南山醫(yī)院腎內(nèi)科教學查房

1、南山醫(yī)院腎內(nèi)科教學查房2013.3.28科室：腎內(nèi)科 時間：2013-3-28 地點：腎內(nèi)科醫(yī)生辦公室教學對象：輪科醫(yī)生、研究生、實習生教學查房目的：掌握高血壓病診斷思路。病例情況：住院號：，床位：12床主持教師：彭伯深主治醫(yī)師參加人員：張迪飛（研究生）、張琦、徐丹丹、曾小云、陸峰然1、張迪飛同學匯報病史：患者呂*，女性，29歲，因“夜尿增多2年，頭暈15天，發(fā)現(xiàn)蛋白尿7天”于2013/03/23 11:40步行入院?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)夜尿增多，開始每夜2-3次，近1月來每夜3-4次，尿液性狀無改變，無頭暈、頭痛，未予重視。15天前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，眼前黑曚感，無惡心、嘔吐，無心悸、氣

2、促，神清，無肢體活動障礙，前往我院心內(nèi)科門診就診，查血壓275/159mmHg，尿常規(guī)：PRO+，BLD+，RBC 39/ul，腎功能：URIC399.4umol/L，CRE127.4umol/L，GLU 6.38mmol/L，腎素活性16.86ng/ml/hr，ALD 402.75pg/ml，肝膽胰脾、雙腎+腎血管及腹主動脈彩超未見異常，診斷為“高血壓3級 極高危，蛋白尿待查”給予硝酸甘油，甘露醇靜滴降壓處理，血壓降至177/115mmHg。次日于光明醫(yī)院就診住院1周，予“青霉素、尿奇清、尼群地平”治療，查雙腎上腺CT示右側(cè)腎上腺增生，建議轉(zhuǎn)診。今日患者于我院門診就診，查血壓150/110m

3、mHg,，尿常規(guī)：PRO+，BLD+，濁度1+,SQEP 87/ul，腎功能：URIC 379.9 umol/L，CRE 132.3umol/L，門診擬“1.繼發(fā)性高血壓？腎性？腎血管性？2.腎功能不全”收入我科。起病來無發(fā)熱、胸悶、氣促，無嘔吐、腹瀉，無顏面、四肢浮腫。既往史、個人史、家族史無特殊。入院查體：P 90bpm，BP 154/90mmHg。神清，顏面無浮腫，皮膚無皮疹，全身淺表淋巴結(jié)無腫大，心肺腹體查無特殊。雙下肢無浮腫。入院診斷：1.高血壓查因：腎性高血壓？嗜鉻細胞瘤？2.蛋白尿查因：急性腎炎綜合征3.腎功能不全 急性？慢性？入院后完善相關(guān)檢查，血常規(guī)正常，尿液分析：PRO 2

4、+、BLD 弱陽性；腎功能：URIC 395.3umol/L、CRE 111.2umol/L、血胱抑素C1.45mg/L；24小時項目示：尿酸2111.0umol/24h、微量蛋白1009mg/24h；免疫六項：IGA 3.75g/L；尿本周氏蛋白試驗陰性；乙肝六項：HBsAb 、血脂、電解質(zhì)、心肌酶譜、肝功能、ESR、風濕二項、尿NAG酶、PTH、EPO、CRP未見異常。HIV抗體、ACL、TPPA、RPR陰性。雙腎輸尿管超聲示：雙腎實質(zhì)回聲稍增強，請結(jié)合臨床；胸部正側(cè)位片示：心肺膈未見異常；肝膽脾胰超聲未提示異常。入院后予飲食指導，監(jiān)測生命征、尿量、體重，予護腎、降壓等對癥治療，并行腎穿刺

5、活檢，結(jié)果代報。2、彭伯深主治醫(yī)師點評：病史匯報詳細，在匯報病史中，仍存在不足，如未突出具有鑒別意義的陰性癥狀，此患者主要以蛋白尿、高血壓為主要表現(xiàn)，需鑒別繼發(fā)性腎炎的病因，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、紫癜性腎炎，匯報病史當中應當舉出有無關(guān)節(jié)痛、皮疹、光過敏、口腔潰瘍、腹痛、黑便等陰性癥狀。3、下面請張迪飛同學總結(jié)下此患者的病例特點。青年女性，慢性或急性起病，以高血壓、蛋白尿、腎功能異常為主要表現(xiàn)。4、提問：惡性高血壓的定義。惡性高血壓是指病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿，即短時間出現(xiàn)靶器官損害。5、?？撇轶w及點

6、評。6、提問：高血壓病因分類，此患者考慮是原發(fā)性還是繼發(fā)性，為什么？分為原發(fā)性與繼發(fā)性，繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因有；1、腎臟疾?。耗I小球腎炎、多囊腎、繼發(fā)性腎臟病變、腎動脈狹窄、腎腫瘤。2、內(nèi)分泌疾病：Cushing綜合征、嗜鉻細胞瘤、原醛、甲亢、甲旁亢等。3、心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全、完全性房室傳導阻滯、主動脈狹窄、多發(fā)性大動脈炎。4、顱腦病變：腦腫瘤、腦外傷、腦干感染。5、其他：妊娠高血壓綜合征、紅細胞增多癥、藥物。此患者考慮繼發(fā)性高血壓可能性大，首先，患者較年輕，29歲，其次，發(fā)現(xiàn)高血壓時已有尿檢異常；再次，此患者無高血壓家族史。7、提問：腎炎引起高血壓的機理腎小球病高血壓的發(fā)生

7、機制：水鈉潴留：容量依賴性高血壓。腎素分泌增多。腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少。腎炎引起惡性高血壓不多見，若出現(xiàn)惡性高血壓，多為急進性腎炎，但少數(shù)IgA腎病亦可引起惡性高血壓8、分析此患者是腎炎引起高血壓還是內(nèi)分泌疾病如原醛、嗜鉻細胞瘤等疾病引起。此患者高血壓考慮腎炎引起可能性大，因患者雙腎已有慢性改變，原醛、嗜鉻細胞瘤常為急性起病，雙腎實質(zhì)增強不好用上述兩種病解釋。9、如何區(qū)分高血壓腎損害與腎性高血壓高血壓腎損害分為良性高血壓腎硬化癥和惡性高血壓腎硬化癥。（1）良性高血壓腎硬化癥：長期高血壓病史，病程常在510年以上。突出表現(xiàn)為腎小管功能的損害，如夜尿增多、腎小管性蛋白尿、尿NAG酶及2微

8、球蛋白增高等，部分存在中度蛋白尿及少量紅細胞尿，以及腎功能進行性減退。24小時尿蛋白定量一般不超過1g1.5g。排除其他引起尿檢異常和腎功能減退的原因。影像學檢查腎臟大小早期正常，晚期縮小，腎臟大小與高血壓病程長短和嚴重程度相關(guān)。必要時行腎穿刺活檢，腎臟病理表現(xiàn)以腎小動脈硬化為主，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈壁肌內(nèi)膜肥厚，血管腔變窄,并常伴有不同程度的腎小球缺血性硬化、腎小管萎縮以及腎間質(zhì)纖維化，免疫熒光無免疫復合物在腎組織的沉積。伴有高血壓的其他靶器官損害，如高血壓眼底血管病變（可見小動脈痙攣、狹窄，很少出現(xiàn)出血和滲出）、心室肥厚及腦卒中史等。（2）惡性高血壓腎硬化癥 出現(xiàn)惡性高血壓（血壓迅速增高，舒張壓130mmHg,并伴或級高血壓視網(wǎng)膜病變）。腎臟損害表現(xiàn)為蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、鏡下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型和顆粒管型等），并可出現(xiàn)無菌性白細胞尿；病情發(fā)展迅速者腎功能進行性惡化，甚至進入終末期腎衰竭。惡性高血壓的其它臟器損害，如心衰、腦卒中、眼底損害（第或級高血壓視網(wǎng)膜病變），甚