酸堿失衡的處理-

1、酸堿失衡的處理,臨床藥學(xué) 2016.03,判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo),BB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量. BE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量 AG：血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值,SB與AB的關(guān)系 AB受呼吸因素和代謝因素的影響 正常人ABSB ABSB CO2 滯留 ABSB CO2排出過(guò)多 兩者皆低 代酸并呼堿 兩者皆高 代堿并呼酸,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH變化,代謝性堿中毒,機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡-

2、肺、腎調(diào)節(jié),機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡-組織細(xì)胞調(diào)節(jié),酸堿失衡處理的基本原則 積極治療原發(fā)??； 積極預(yù)防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機(jī)械通氣不當(dāng)引起的酸堿失衡； 水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正； 根據(jù)血?dú)庾兓鸩郊m正，不可矯枉過(guò)正。,一、代謝型酸中毒,以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,AG正常型代酸,特點(diǎn) 血漿HCO3減少 血Cl含量增加 AG正常,原因： 排酸減少：急、慢性腎衰泌H減少 HCO3丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等 入酸增多：攝入含氯酸性藥過(guò)多,AG增大型代酸,特點(diǎn) 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,原因： 產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮

3、癥酸中毒 排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少 入酸增多：攝入水楊酸類藥(固定酸)過(guò)多,代謝型酸中毒的病理生理改變,血漿的緩沖: H+ HCO3- H2CO3 呼吸調(diào)節(jié)： H+ 肺通氣量 CO2排出 腎的代償：泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性 組織細(xì)胞緩沖： H+ K+ 高血鉀,代謝性酸中毒,血漿緩沖,呼吸代償,細(xì)胞內(nèi)緩沖,腎代償,代償形式,代酸對(duì)機(jī)體的作用,臨床表現(xiàn),呼吸: 呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率可高達(dá)40-50次/分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果氣味） 循環(huán)：酸中毒時(shí)H+增高，且常伴血K+增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。K+

4、增高，刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。 神經(jīng)：H抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng)，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無(wú)力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷 肌肉：酸中毒時(shí)常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無(wú)力，弛緩性麻痹 消化：食欲不振，惡心嘔吐等,動(dòng)脈血?dú)夥治?pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正?；蜉p度,代謝性酸中毒 實(shí)驗(yàn)室檢查,心電圖： T波升高，QRS波變寬，PR間距延長(zhǎng),尿pH常低于4.5 尿酮體陽(yáng)性 血清鉀,診斷：病因 + 特征呼吸+實(shí)驗(yàn)室檢查,治 療,病因治療-首要任務(wù) 輕度代酸（血漿HCO3-為16-18m

5、mol/L），一經(jīng)消除病因和補(bǔ)液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。 嚴(yán)重的代酸應(yīng)予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對(duì)代酸患者可改善心功能，多為臨床應(yīng)用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。,治 療,臨床上常用5碳酸氫鈉。 具體計(jì)算公式為： 所需HCO3-的量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測(cè)得值（mmol/L）體重（kg）0.4 5%NaHCO3（ml）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-測(cè)得值（mmol/L）體重（kg）0.6 注意： 5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。 一般將計(jì)算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，

6、以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。 由于代謝性酸中毒時(shí)血Ca2+增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿HCO3-過(guò)快超過(guò)14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應(yīng)給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。 碳酸氫鈉副作用：導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；可加重腦組織酸中毒；使用不當(dāng)，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補(bǔ)堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補(bǔ)給。對(duì)急性代酸患者，補(bǔ)堿后HCO3-升至1416 mmol

7、/L即可。,寧酸勿堿原則,二、代謝型堿中毒,以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,原因：,代謝型堿中毒的病理生理改變,體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換: 肺的代償調(diào)節(jié)： 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 腎的代償調(diào)節(jié)： 泌H+ 泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少 低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,H K交換,低鉀血癥,pH,代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié),代堿對(duì)機(jī)體的作用,臨床表現(xiàn),呼吸: 抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢 循環(huán)：伴有低鉀血癥，可出現(xiàn)心跳加快，血壓正?；蛳陆?。 神經(jīng)：腦細(xì)胞代謝障礙，主要表現(xiàn)為焦慮、激動(dòng)、

8、強(qiáng)直、抽搐、感覺(jué)異常，譫妄、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。 肌肉：堿中毒時(shí)常伴有血中離子化鈣減少，可出現(xiàn)肌張力增加，腱反射亢進(jìn)和手足抽搐的表現(xiàn)。,診斷檢查,1.血液檢查 血?dú)夥治觯貉篜H值高于7.45，血漿HCO3-高于正常值，PCO2高于40mmHg。 2.尿液檢查 尿PH值高于7.0。,治 療,治療原發(fā)病 糾正堿中毒 低氯性堿中毒：輸生理鹽水 低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀 嚴(yán)重者：用精氨酸溶液 處理并發(fā)癥： 低鉀、低鈣、脫水（低滲）,三、呼吸型酸中毒,以血漿 PaCO2原發(fā)性增加和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,原因： 呼吸道梗阻 支氣管痙攣 急性肺水腫 呼吸機(jī)使用不當(dāng) 慢阻肺,診斷： 血?dú)夥治?急性呼吸性酸中毒時(shí)，PH值低于7.30，PaCO2增高，血漿HCO3-正常。 慢性呼吸性酸中毒時(shí)，PH值下降，PaCO2增高，血漿HCO3-增加。,臨床表現(xiàn),呼吸: 慢性換氣衰竭，無(wú)效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。 神經(jīng)：表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、定向力喪失、木僵、譫妄，甚至昏迷 肌肉：腱反射減低，骨骼肌無(wú)力，弛緩性麻痹。 皮膚：皮膚常干燥、蒼白，嚴(yán)重?fù)Q氣不足時(shí)四肢末梢發(fā)紺。,治 療,四、呼吸型堿中毒,以血漿 PaCO2原發(fā)性減少和pH增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。,原因：,病理生理： 細(xì)