急性心肌梗死課件.ppt

1、急性心肌梗死的鑒別王麗燕，心內(nèi)科，急性心肌梗死，1。發(fā)病機制2。臨床表現(xiàn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)4。鑒別診斷5。治療原則。冠狀動脈脫臼。這里，左冠狀動脈主干，左回旋支，左前降支，右冠狀動脈，1。冠狀動脈分為左冠狀動脈系統(tǒng)和右冠狀動脈系統(tǒng)。2.左冠狀動脈主干粗而短，從左冠狀竇開始，長約2-3厘米。分為左前降支和左回旋支(LCX)。3.左前降支、左回旋支和右冠狀動脈是臨床上常見的三大分支。心肌梗塞，定義：心肌缺血性壞死；基于冠狀動脈疾病，嚴(yán)重和持續(xù)的心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死。新定義：缺血引起的任何大小的心肌壞死都是心肌梗死，病因和發(fā)病機制。首先，基本原因：冠狀動脈粥樣硬化嚴(yán)重狹窄(冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形和栓

2、塞)。斑塊破裂、血小板粘附、血小板活化、血栓部分阻斷動脈引起的不穩(wěn)定型心絞痛、NSTEMI引起的微血栓、STEMI引起的急性冠脈綜合征、血栓完全阻斷動脈引起的急性冠脈綜合征、急性冠脈綜合征的發(fā)病機制，改編自Davies MJ。流通。1990年；82 (supl II): 30-46。斑塊破裂、血栓形成和腔內(nèi)擴張、脂核、脂核、血栓、不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、外膜。急性心肌梗死，如休克、脫水和在情緒激動或強迫排便期間出血，可發(fā)生在沒有心絞痛病史的患者中，冠狀動脈疾病為閉塞性血栓形成(96%)，病理、病理演變、心肌病變：2030分鐘、心肌壞死、12小時、心肌凝固壞死、12小時、吸收和纖維化、68小時、

3、疤痕愈合(OMI或愈合心肌梗塞)、血流動力學(xué)變化EF值、SV、CO、Bp、由左心室舒張和收縮功能障礙引起的心律失常、心壁變薄、體積增大、形狀改變，對心室收縮效應(yīng)和電活動具有持續(xù)影響。泵衰竭(Killip級)無明顯左心衰竭，肺羅音50無急性肺水腫，肺野級無心源性休克，病理生理學(xué)、診斷思維、缺血癥狀、特征心電圖、心肌損傷特異性標(biāo)志物、AMI、1。疼痛：嚴(yán)重擠壓、擠壓痛、胸骨后或心前區(qū)悶痛和隱痛、嚴(yán)重程度、時間長、休息或硝酸甘油無效、輻射痛、胃腸癥狀、惡心、嘔吐、上腹痛、典型缺血癥狀和輻射痛：有些病例可輻射至尺骨側(cè)、下頜、頸部和左上臂的上背部。臨床表現(xiàn)。胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹痛2。心律失常：是

4、最常見的，尤其是室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯3。低血壓和休克：可能不是疼痛時的休克。休克約占20%，主要由40%的廣泛心肌壞死和心輸出量急劇下降引起。心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32H% .近年來隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用，在重癥病例中，出現(xiàn)肺水腫等癥狀，心電圖分型為急性心肌梗死、跨壁心肌梗死和非跨壁心肌梗死(80年代以前)、Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死(80年代)、ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死(已演變?yōu)?。ST段抬高型心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞和纖維蛋白原的紅色血栓，非ST段抬高型心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓，ST段抬高型心肌梗死特征性心電圖，心肌梗死心電圖分期急性缺血性T波1。超

5、急性創(chuàng)傷性ST段2。進(jìn)行性壞死性Q波3。建立亞急性T波演變壞死Q波慢性壞死Q波，ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死的基本心電圖改變包括：T波、ST段和Q波、ST段抬高型心肌梗死、急性心肌梗死的心電圖改變。T波變化出現(xiàn)在超急性期的時間：嚴(yán)重心肌缺血和胸痛，或幾分鐘到幾小時后。典型心電圖特征：T波增加，變得尖銳，電壓幅度可達(dá)2mV。非典型：T波只有輕微的外部變化幅度，但沒有出現(xiàn)高陡的T波。急性心肌梗死心電圖、急性前間隔心肌梗死(超急性期)、急性心肌梗死心電圖、ST段改變ST段抬高時間：超急性期T波改變后出現(xiàn)ST段抬高。壞死Q波前，心肌缺血損傷后可立即出現(xiàn)受損ST段抬高。心電圖ST段顯著

6、抬高是急性心肌梗死最具臨床意義的心電圖。雖然不能據(jù)此確定心肌梗塞的診斷，但強烈建議心肌梗塞已經(jīng)發(fā)生。ST段改變和ST段抬高是心肌梗死早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。(1)標(biāo)準(zhǔn)：ST段抬高出現(xiàn)在2條以上相鄰導(dǎo)線上：V2V3導(dǎo)線，公0.2毫伏或母0.15毫伏；其他導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv (2):隨著缺血性損傷的加重，ST段抬高可呈凹上型、斜直型、凸上型和單向曲線狀漸進(jìn)過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。a、凹上型、b、斜直型、c、凸上型、d、墓碑型、e、巨大R波型、返回型、ST、aVF 614h背抬高型、ST、aVL下移型、急性前間隔心肌梗死、急性前間隔心肌梗死、心電圖表現(xiàn)、ST段

7、抬高型、急性廣泛前壁型。新的病理性Q波是診斷急性心肌梗死的依據(jù)之一。根據(jù)傳統(tǒng)觀念，病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌壞死，一旦出現(xiàn)，就很難恢復(fù)。目前病理性Q波有兩個原因：組織學(xué)性心肌壞死：不可逆Q波；心肌頓抑導(dǎo)致的短暫電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。心電圖表現(xiàn)，病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時限40毫秒振幅1/4R波在同一導(dǎo)聯(lián)新標(biāo)準(zhǔn)時限30毫秒振幅1毫米，病理性Q波，非ST段抬高型心肌梗死，急性冠狀動脈綜合征廣泛包括：非ST段抬高型心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高型急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛稱為“非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征”。盡管它們的病因和臨床表現(xiàn)非常相似，但缺血程度和診斷標(biāo)

8、準(zhǔn)仍有顯著差異。非ST段抬高型心肌梗死的臨床診斷，非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：持續(xù)24小時以上的新STT改變。非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)臨床癥狀、心電圖改變和心肌生化指標(biāo)。ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：相鄰兩導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05毫伏或相鄰兩導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1毫伏，不穩(wěn)定型心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷，NSTEMI肌鈣蛋白升高或不升高的UA，急性右室心肌梗死，a由于右心室和左心室的下壁和后壁由相同的冠狀動脈供應(yīng)，急性下壁或后壁心肌梗塞可與右心室心肌梗塞合并。簡單的右心室梗塞很少見。1.右胸導(dǎo)聯(lián)st段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對急性右室心肌梗死的診斷具

9、有較高的敏感性和特異性，V4R導(dǎo)聯(lián)的診斷價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05毫伏，診斷右冠狀動脈閉塞的敏感性和特異性分別為82.100%和68.77%。然而，ST段抬高的持續(xù)時間很短，大約一半患者的胸痛在12小時后消失。急性右室心肌梗死的心電圖診斷及右胸導(dǎo)聯(lián)病理波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)新的病理波是急性下壁心肌梗死并發(fā)右室心肌梗死的特異性和敏感性指標(biāo)。正常人的右胸導(dǎo)聯(lián)不會有1型。如果所有右胸導(dǎo)聯(lián)均有1型波群伴節(jié)段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、快速、可靠的方法。為了減少漏診的發(fā)生，對疑似急性心肌梗死患者進(jìn)行18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于提高心

10、肌梗死患者心電圖診斷的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。心電圖診斷、定位診斷和定位診斷急性右室心肌梗死根據(jù)特征性改變，特別是病理性Q波、下aVF側(cè)壁aVL V6前壁V24前間隔V1-3廣泛前間隔V15陽性后間隔V7-9右心室V4R-V5R、下間隔心肌梗死、前間隔心肌梗死、前間隔心肌梗死、廣泛前間隔和高外側(cè)間隔心肌梗死、后間隔血清心肌壞死標(biāo)志物CK-MB在4小時內(nèi)升高，在16-24小時達(dá)到高峰， 在3-4天內(nèi)恢復(fù)正常，TNT三硝基甲苯在3-4小時內(nèi)增加，在11-24小時和24-48小時達(dá)到高峰，在7-10天和10-14天內(nèi)恢復(fù)正常。 血清心肌酶含量在6-10小時內(nèi)升高，在12和24小時內(nèi)升高。

11、1-2周后，它恢復(fù)正常。實驗室檢查，超聲心動圖了解室壁活動(節(jié)段性運動異常)，診斷左心室功能，室壁瘤/乳頭肌功能不全，放射性核素心肌顯像/血池掃描，其他檢查，超聲心動圖，放射性核素，從：2模式到1 1模式，診斷急性心肌梗死，1。缺血性胸痛病史2。心肌缺血和壞死的心電圖動態(tài)演變。血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動態(tài)變化心肌壞死3項中的2項與急性心肌梗死的診斷一致，2模式，急性心肌梗死的診斷，急性心肌梗死的新診斷模式，第1 1 1 1模式1:有典型的心肌壞死標(biāo)志物(TnI、TnT或CK-MB)，第2 1:有下列4種之一存在時的心肌缺血癥狀， 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后ST段抬高或壓低出現(xiàn)病理性Q波，1 1診斷模

12、式，1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)，2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)，急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)對照，新模式：優(yōu)點心肌梗死臨床診斷靈敏度提高，微梗死診斷成為現(xiàn)實。 根據(jù)心肌梗死的大小，30%的心肌梗死(大面積心肌梗死)在顯微鏡下出現(xiàn)，新的急性心肌梗死診斷模式和新的心肌梗死診斷模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心肌梗死診斷中的地位，但這并不意味著心電圖在急性心肌梗死診斷中的作用下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到，心肌壞死生化標(biāo)志物的診斷功能是有限的，主要是因為心肌酶僅在急性心肌梗死后的一段時間內(nèi)(2-3小時至7-14天)增加。但是心電圖正好相反。此外，心電圖診斷心肌梗死具有以下優(yōu)點：1 .心電圖變化出現(xiàn)早，實現(xiàn)了心肌梗死的早期診斷和干

13、預(yù)；2.它不僅是定性的，而且是本地化的；3.它可以分階段診斷；4.它仍然具有預(yù)后價值，急性心肌梗死、心前區(qū)疼痛、病史、體格檢查和系列心電圖、急性冠狀動脈綜合征(ACS)、持續(xù)性ST段抬高、ST段不抬高、NSTEMI、UA TnI(TnT)不增高、STEMI、TnI(TnT)增高的新診斷模式，鑒別診斷：心絞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主動脈夾層和急腹癥(2)心電圖ST-T表現(xiàn)為短暫性缺血。(3)血清心肌酶活性基本正常。(1)多為心前區(qū)刺痛，如割傷或針刺，咳嗽、深呼吸及體位改變時加重；(2)心臟叩診時心臟邊界擴大，聽診時可聽到心包摩擦音；(3)除房室折返性心動過速外，廣泛導(dǎo)聯(lián)st段抬高，呈弓狀后退

14、，T波倒置，QRS波為低電壓，無病理性Q波；(4)b超可發(fā)現(xiàn)心包積液。(2)四肢脈搏強度有明顯差異。(3)X光、超聲和磁共振顯示主動脈夾層。非典型心肌梗死；無痛性心肌梗塞；以腦循環(huán)障礙為主要特征的心肌梗死；以休克和急性左心衰竭為主要特征的心肌梗死；以中老年人胃腸道癥狀為主要特征的下壁心肌梗死；以心律失常為主要特征的心肌梗塞，以牙痛和咽喉痛為主要特征；病例1，男性，76歲，因陣發(fā)性胸痛住院半年，左側(cè)牙痛住院五天。半年前開始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，較疲勞時更為頻繁，每次持續(xù)45分鐘，休息后不經(jīng)治療緩解。五天前，左側(cè)突然出現(xiàn)牙痛，持續(xù)時間很長，伴有出汗，沒有發(fā)燒。我看過牙醫(yī)。沒有發(fā)現(xiàn)異常。我用了4天8

15、00萬單位/天的青霉素，但是我的牙痛并沒有減輕。20年高血壓和半年腦梗塞。體檢：T37，P84次/分鐘，R19次/分鐘，BP20/11kPa，老年男性，外觀疼痛，嘴唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺(-)，心臟邊界向左下方擴大，心率80次/分鐘，節(jié)律，心音低濁音，心尖可聞輔助檢查：心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L病例2，女性，78歲，因陣發(fā)性胸部不適住院3年，右下頜骨疼痛住院1天。3年后，患者開始感到胸悶、不適和壓迫，這是陣發(fā)性的，可自行緩解。一天前，右下頷突然出現(xiàn)疼痛，沒有明顯的誘因，持續(xù)、劇烈、出汗。當(dāng)?shù)氐目谇豢茮]有發(fā)現(xiàn)異常。心電圖檢查

16、，V 13為QS型，V4為Rs型，肌鈣蛋白機和心肌酶高，診斷為急性前壁心肌梗死。病例3，男性，62歲。他因陣發(fā)性暈厥住院1小時。入院前一小時，暈厥患者在活動中突然倒地，無肢體痙攣和失禁。醒來約2分鐘后，他感到胸悶，沒有胸痛、惡心和嘔吐，并被緊急送往醫(yī)院。無高血壓病史，體檢：血壓130/98毫米汞柱。意識清晰，雙肺呼吸音清晰，心臟邊界小，心率90次/分鐘，節(jié)律規(guī)則，各瓣膜聽診區(qū)無雜音。腹部平坦柔軟，肋骨下未觸及肝脾，雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)未發(fā)現(xiàn)陽性體征。血糖為7.2毫摩爾/升，CK 927單位/升，CK-甲基溴97單位/升，總膽固醇0.37納克/毫升，肝功能和腎功能正常。心電圖：竇性心律、avF、導(dǎo)