高三生物一輪復(fù)習(xí) 第18講 基因突變和基因重組（含解析）浙科版

1、第18講基因突變和基因重組1下列針對(duì)基因突變的描述正確的是()A基因突變豐富了種群的基因庫(kù) B基因突變的方向是由環(huán)境決定的C親代的突變基因一定能傳遞給子代 D基因突變只發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的特定時(shí)期 2變異是生物的基因特征之一，下列不屬于細(xì)菌產(chǎn)生的可遺傳變異有()基因突變 基因重組染色體畸變環(huán)境條件的變化染色單體互換非同源染色體上非等位基因自由組合A BC D3如圖K181為有性生殖過(guò)程的圖解。基因突變和基因重組均可發(fā)生在()圖K181A B C D4依據(jù)基因重組的概念，下列過(guò)程中沒(méi)有發(fā)生基因重組的是() ABCD5. 如圖K182為人WNK4基因部分堿基序列及其編碼蛋白質(zhì)的部分氨基酸序列示意圖

2、，已知WNK4基因發(fā)生一種突變，導(dǎo)致1 169位賴(lài)氨酸變?yōu)楣劝彼?。該基因發(fā)生的突變是()注明：甘氨酸：GGG賴(lài)氨酸：AAA、AAG谷氨酰胺：CAG、CAA谷氨酸：GAA、GAG絲氨酸：AGC丙氨酸：GCA天冬酰胺：AAU圖K182A處插入堿基對(duì)GCB處堿基對(duì)AT替換為GCC處缺失堿基對(duì)ATD處堿基對(duì)GC替換為AT6DNA分子經(jīng)過(guò)誘變，某位點(diǎn)上的一個(gè)正常堿基(設(shè)為P)變成了尿嘧啶，該DNA連續(xù)復(fù)制兩次，得到的4個(gè)子代DNA分子相應(yīng)位點(diǎn)上的堿基對(duì)分別為UA、AT、GC、CG，推測(cè)“P”可能是 ()A胸腺嘧啶B腺嘌呤C胞嘧啶 D胸腺嘧啶或腺嘌呤72012濱州一模原核生物某基因原有213對(duì)堿基，現(xiàn)經(jīng)過(guò)

3、突變，成為210對(duì)堿基(未涉及終止密碼子改變)，它指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)分子與原蛋白質(zhì)相比，差異可能為()A少一個(gè)氨基酸，氨基酸順序不變B少一個(gè)氨基酸，氨基酸順序改變C氨基酸數(shù)目不變，但順序改變DA、B都有可能8野生型鏈孢霉能在基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng)，而用X射線(xiàn)照射后的鏈孢霉卻不能在基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng)。在基本培養(yǎng)基中添加某種維生素后，經(jīng)過(guò)X射線(xiàn)照射的鏈孢霉又能生長(zhǎng)了。由此說(shuō)明()A這種維生素是基本培養(yǎng)基的一種成分B自然狀態(tài)下野生型鏈孢霉不會(huì)發(fā)生基因突變C野生型鏈孢霉發(fā)生了定向的基因突變D可能是基因突變導(dǎo)致了鏈孢霉不能合成該維生素9下列有關(guān)基因重組的說(shuō)法，正確的是()A基因重組可以產(chǎn)生多對(duì)等位基因B發(fā)生在生物

4、體內(nèi)的基因重組都能遺傳給后代C基因重組所產(chǎn)生的新基因型不一定會(huì)表達(dá)為新的表現(xiàn)型D基因重組會(huì)改變基因中的遺傳信息10人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病，但大劑量的131I對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接 ()A插入DNA分子引起插入點(diǎn)后的堿基序列改變 B替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變 C造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異 D誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代112012淮南模擬下列過(guò)程存在基因重組的是()精卵a(bǔ)bABAbaBabaabbAaBbAabbaaBbABAaBbAABBAABb

5、AaBBAbAabbAABbAAbbAaBbaBaaBbAaBBAaBbaaBBABCD圖K18312已知某植物非糯對(duì)糯為顯性，植株抗病對(duì)感病為顯性，某同學(xué)以純合的非糯感病品種為母本，純合的糯抗病品種為父本進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，在母本植物上獲得的F1種子都表現(xiàn)為非糯。在無(wú)相應(yīng)病原體的生長(zhǎng)環(huán)境中，播種所有的F1種子，長(zhǎng)出許多的F1植物，然后嚴(yán)格自交得到F2種子，以株為單位保存F2種子，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)F1植株所結(jié)的F2種子都出現(xiàn)糯與非糯的分離，而只有一株F1植株所結(jié)的F2種子全部表現(xiàn)為非糯，可見(jiàn)這株F1植株控制非糯的基因是純合的。據(jù)分析，導(dǎo)致該植株非糯基因純合的原因有兩種：一是母本自交，二是父本的一對(duì)基因中

6、有一個(gè)基因發(fā)生突變。為確定是哪一種原因，可以分析F2植株的性狀，如果是由于父本控制糯的一對(duì)基因中有一個(gè)基因發(fā)生突變，則F2植株的表現(xiàn)型為()A全部非糯抗病 B全部非糯感病C抗病和感病比為11 D抗病和感病比為31 13由于基因突變，導(dǎo)致蛋白質(zhì)中的一個(gè)賴(lài)氨酸發(fā)生了改變。根據(jù)以下圖、 表回答問(wèn)題：圖K184 第一個(gè)字母第二個(gè)字母UCAG 第三個(gè)字母A異亮氨酸異亮氨酸異亮氨酸甲硫氨酸蘇氨酸蘇氨酸蘇氨酸蘇氨酸天冬酰胺天冬酰胺賴(lài)氨酸賴(lài)氨酸絲氨酸絲氨酸精氨酸精氨酸UCAG (1)圖中過(guò)程發(fā)生的場(chǎng)所是_，過(guò)程叫_。(2)除賴(lài)氨酸以外，圖解中X是密碼子表中哪一種氨基酸的可能性最?。縚。原因是_。(3)若圖中X

7、是甲硫氨酸，且鏈與鏈只有一個(gè)堿基不同，那么鏈不同于鏈上的那個(gè)堿基是_。(4)從表中可看出密碼子具有_的特點(diǎn)，它對(duì)生物體生存和發(fā)展的意義是_。142012茂名一模已知水稻的光效(光能利用效率)由一對(duì)基因(A、a)控制，抗病性由另一對(duì)基因(B、b)控制，兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳。高光效抗病水稻的育種方案如圖K185所示，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：純合低光效抗病水稻(甲),輻射水稻(乙),自交F1(F1中低光效抗病水稻與高光效抗病水稻31)圖K185(1)水稻的低光效與高光效這對(duì)相對(duì)性狀中，_是顯性性狀，而甲的基因型為_(kāi)。(2)假設(shè)輻射處理后得到一株水稻，檢測(cè)突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA，發(fā)現(xiàn)第二個(gè)密碼子中的一個(gè)堿基發(fā)生

8、替換，問(wèn)該水稻的光能利用效率一定提高嗎？_，原因是_。(3)若用乙培育高光效抗病水稻新品種，為了提高其在子代中的比例，應(yīng)采用的育種方法是_，其比例為_(kāi)。圖K186(4)若圖K186為一株水稻(Aa)減數(shù)分裂過(guò)程中的一個(gè)細(xì)胞，同一條染色體兩條姐妹染色單體的同一位點(diǎn)上的基因分別是A和a，造成這種結(jié)果可能的原因有_。若要使水稻的高光效基因在玉米植株中表達(dá)，從理論上講常用的育種方法_。15苯丙酮尿癥(PKU)常造成新生兒神經(jīng)系統(tǒng)損害而導(dǎo)致智力低下。(1)圖K187為某家族的遺傳系譜圖。據(jù)圖可推測(cè)該病不可能是伴X隱性遺傳病，判斷理由是_。5號(hào)個(gè)體患病的原因是其雙親的基因發(fā)生了_現(xiàn)象。圖K187(2)研究

9、發(fā)現(xiàn)，苯丙酮尿癥是由于肝臟細(xì)胞中缺乏苯丙氨酸羥化酶后，體內(nèi)積累過(guò)多的苯丙酮酸所致。下圖為苯丙氨酸在體內(nèi)的代謝過(guò)程，則控制苯丙氨酸羥化酶合成的基因是圖K188中的_。圖K188(3)據(jù)上圖可知，苯丙氨酸經(jīng)正常代謝后可形成黑色素，但一般苯丙酮尿癥患者并不表現(xiàn)為白化病，其原因是_。已知基因甲、乙、丙位于不同對(duì)染色體上，則兩個(gè)表現(xiàn)正常的AaBbDd個(gè)體婚配，正常情況下，子代出現(xiàn)白化病的概率為_(kāi)。(4)為防止類(lèi)似遺傳病的發(fā)生，最有效的措施是_。對(duì)于篩查出的新生兒需要及時(shí)治療，目前有效的治療方法是通過(guò)控制患兒飲食中_的含量，使體內(nèi)苯丙酮酸含量處于正常水平，治療后體內(nèi)苯丙氨酸羥化酶含量_(填“正?！被颉斑^(guò)多

10、”或“缺乏”)。1A解析 基因突變的方向是多方向的，不是由環(huán)境決定的；親代的突變基因不一定能傳遞給子代，如：體細(xì)胞的突變一般不遺傳給后代，就算是生殖細(xì)胞的突變也不一定能夠傳給后代；基因突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期。2C解析 細(xì)胞屬于原核生物，沒(méi)有染色體，進(jìn)行無(wú)性生殖，因此自然狀況下細(xì)菌產(chǎn)生的可遺傳變異只有基因突變。3B解析 基因突變可發(fā)生在有絲分裂間期，也可發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前的間期。通?；蛑亟M只能發(fā)生在減數(shù)第一次分裂過(guò)程中。故兩者均可發(fā)生的應(yīng)是和的減數(shù)分裂過(guò)程。4D解析 基因重組的類(lèi)型包括有性生殖過(guò)程中同源染色體上非姐妹染色單體的交叉互換，減數(shù)第一次分裂后期的自由組合(圖C)，及

11、轉(zhuǎn)基因工程中的DNA重組(圖B)。圖D人工誘變的原理屬于基因突變。圖A中新型S菌的出現(xiàn)，是R菌的DNA與S菌的DNA重組的結(jié)果，所以也屬于基因重組。5B解析 根據(jù)圖中1 168位的甘氨酸的密碼子GGG，可知WNK4基因是以其DNA分子下方的一條脫氧核苷酸鏈為模板轉(zhuǎn)錄形成mRNA的，那么1 169位的賴(lài)氨酸的密碼子是AAG，因此取代賴(lài)氨酸的谷氨酸的密碼子最可能是GAG，由此可推知該基因發(fā)生的突變是處堿基對(duì)AT被替換為GC。6C解析 由題干信息“一個(gè)正常堿基變成了尿嘧啶”及連續(xù)復(fù)制兩次得到四個(gè)子代DNA分子相應(yīng)位點(diǎn)上的堿基對(duì)分別是UA、AT、GC、CG，說(shuō)明原來(lái)的位點(diǎn)是C或G。7D解析 原核生物的

12、基因突變后少了三個(gè)堿基對(duì)，氨基酸數(shù)比原來(lái)少1，C不正確；若少的三個(gè)堿基對(duì)正好控制著原蛋白質(zhì)的一個(gè)氨基酸，則少一個(gè)氨基酸，其余氨基酸順序不變；若少的三個(gè)堿基對(duì)橫跨原蛋白質(zhì)的兩個(gè)氨基酸，則可能出現(xiàn)少一個(gè)氨基酸，從少之處往后的氨基酸種類(lèi)和順序發(fā)生改變，因此選D。8D解析 X射線(xiàn)照射后的鏈孢霉不能在基本培養(yǎng)基上生長(zhǎng)，在基本培養(yǎng)基中添加某種維生素后，經(jīng)過(guò)X射線(xiàn)照射的鏈孢霉又能生長(zhǎng)了，說(shuō)明基因突變導(dǎo)致了鏈孢霉不能合成該維生素；基因突變是多方向的；在自然狀態(tài)下和人工條件下都可以發(fā)生突變。9C解析 基因重組屬于基因的重新組合，不會(huì)改變基因內(nèi)部的堿基序列，不可能產(chǎn)生新的基因，基因中的遺傳信息也不會(huì)改變。生物體內(nèi)

13、經(jīng)過(guò)基因重組所產(chǎn)生的配子不一定能夠形成合子，所以不一定能夠傳遞給后代?；蛑亟M能產(chǎn)生新基因型的配子，不同的配子形成合子的表現(xiàn)型可能與原有個(gè)體的表現(xiàn)型相同。10C解析 放射性同位素131I不是堿基，因此不能直接插入DNA分子或替換DNA分子中的某一堿基，因此A項(xiàng)和B項(xiàng)都不正確。放射性同位素131I能導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異，因此C項(xiàng)正確。放射性同位素131I能誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞發(fā)生基因突變，但因?yàn)槭求w細(xì)胞的基因突變，所以不能遺傳給下一代，D項(xiàng)錯(cuò)誤。 11A解析 基因重組發(fā)生在減數(shù)第一次分裂過(guò)程中，A存在兩對(duì)等位基因，且是減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過(guò)程，存在基因重組；B是精子和卵細(xì)胞隨機(jī)結(jié)合的過(guò)程，不存在基

14、因重組；C是減數(shù)第二次分裂，沒(méi)有基因重組；基因重組至少涉及兩對(duì)等位基因，D是含一對(duì)等位基因的雜合子自交的過(guò)程，不存在基因重組。12D解析 設(shè)A、a控制非糯和糯，B、b控制抗病和感病，則母本基因型為AAbb，父本的基因型為aaBB，若是母本自交，則F1的基因型為AAbb，若是父本控制糯的一對(duì)基因中有一個(gè)基因發(fā)生突變，則F1自交時(shí)，父本的基因型為AABb，所以若是父本基因突變，F(xiàn)1自交后F2中抗病和感病比為31。13(1)核糖體轉(zhuǎn)錄(2)絲氨酸要同時(shí)突變兩個(gè)堿基(3)A或T(4)簡(jiǎn)并性增強(qiáng)了密碼容錯(cuò)性；保證了翻譯的速度(從增強(qiáng)密碼容錯(cuò)性的角度來(lái)解釋?zhuān)?dāng)密碼子中有一個(gè)堿基改變時(shí)，由于密碼的簡(jiǎn)并性，可

15、能并不會(huì)改變其對(duì)應(yīng)的氨基酸；從密碼子使用頻率來(lái)考慮，當(dāng)某種氨基酸使用頻率高時(shí)，幾種不同的密碼子都編碼一種氨基酸可以保證翻譯的速度)解析 (1)過(guò)程為翻譯，在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上進(jìn)行。過(guò)程是轉(zhuǎn)錄，在細(xì)胞核中進(jìn)行。(2)由賴(lài)氨酸與表格中其他氨基酸的密碼子的對(duì)比可知，賴(lài)氨酸與異亮氨酸、甲硫氨酸、蘇氨酸、天冬酰胺、精氨酸的密碼子相比，只有一個(gè)堿基的差別，而賴(lài)氨酸與絲氨酸密碼的差別有兩個(gè)堿基，故圖解中X是絲氨酸的可能性最小。(3)由表格可看出甲硫氨酸與賴(lài)氨酸的密碼子，鏈與鏈的堿基序列分別為：TTC與TAC或AAG與ATG，差別的堿基是A或T。(4)表中顯示，有些氨基酸可以由兩個(gè)或兩個(gè)以上的密碼子決定，即密碼

16、子的簡(jiǎn)并性。14(1)低光效AABB或AAbb(2)不一定一個(gè)氨基酸可以由幾個(gè)不同的密碼子來(lái)決定(或密碼子具有簡(jiǎn)并性)(3)單倍體育種1/2(4)基因突變或同源染色體的非姐妹染色單體交叉互換基因工程解析 (1)由F1(F1中低光效抗病水稻與高光效抗病水稻31)，可推出低光效是顯性性狀，且乙的基因型是AaBB或Aabb，因此，甲的基因型為AABB或AAbb。(2)由于密碼子具有簡(jiǎn)并性，基因突變不一定會(huì)引起性狀的改變，因此，輻射處理后得到一株水稻，檢測(cè)突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA，發(fā)現(xiàn)第二個(gè)密碼子中的一個(gè)堿基發(fā)生替換，該水稻的光能利用效率不一定提高。(3)單倍體育種能在較短時(shí)間內(nèi)得到純合體。由于乙的基

17、因型是AaBB或Aabb，因此，用乙培育高光效抗病水稻新品種的比例為1/2。(4)一株水稻(Aa)減數(shù)分裂過(guò)程中的一個(gè)細(xì)胞，同一條染色體兩條姐妹染色單體的同一位點(diǎn)上的基因分別是A和a，造成這種結(jié)果可能的原因有基因突變或同源染色體的非姐妹染色單體交叉互換。15(1)若為伴X隱性遺傳病，則2(或4或10)個(gè)體必為患者等位基因分離(2)基因甲(3)酪氨酸可以來(lái)自食物蛋白(或來(lái)自體內(nèi)蛋白質(zhì)水解)7/16(4)禁止近親結(jié)婚苯丙氨酸缺乏解析 (1)5號(hào)女性患病，若該遺傳病為伴X遺傳病，則2號(hào)個(gè)體必定患病，與題意不符，所以該病不可能是伴X隱性遺傳病。1、2號(hào)個(gè)體不患病，5號(hào)患病，其原因可能是父母雙方都攜帶該致病基因，