預(yù)防 一氧化碳中毒.ppt

1、一氧化碳中毒的基本知識(shí)和案例，* * * * * *，1。理化性質(zhì)：無色、無嗅、無刺激性氣體，分子量為28.01，密度為0.967克/升，在水中溶解度極低，但易溶于氨和空氣，爆炸極限為12.5噸，2。機(jī)會(huì)接觸，家用煤爐、燃?xì)鉄崴骱推嚢l(fā)動(dòng)機(jī)廢氣產(chǎn)生的一氧化碳，在泄漏和通風(fēng)不良的情況下，它可以導(dǎo)致生活一氧化碳中毒。第三，毒物動(dòng)力學(xué)，一氧化碳呼吸道吸收和分散一氧化碳血紅蛋白一氧化碳穿透肺泡，毛細(xì)血管或胎盤8090?？諝庵蠧OHb飽和百分比的飽和時(shí)間達(dá)到飽和時(shí)間、并增加吸入氣體的氧分壓。在一個(gè)大氣壓下吸入純氧80.3分鐘，在三個(gè)大氣壓下吸入純氧23.5分鐘，可以縮短一氧化碳的半排出期。體內(nèi)一氧化碳

2、的半排出期與一氧化碳飽和度、一氧化碳接觸時(shí)間和吸入濃度無關(guān)。(1)一氧化碳和六溴代二苯的親和力是氧氣和六溴代二苯的250-300倍；(2)一氧化碳的解離速率是六溴代二苯的1/3600；(3)一氧化碳同時(shí)影響六溴代二苯的解離。上述因素使一氧化碳阻礙氧氣的釋放和轉(zhuǎn)移。四.急性中毒機(jī)制(2)。1.在co與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合后，解離緩慢，這影響了氧從毛細(xì)血管向細(xì)胞2的擴(kuò)散。一氧化碳與線粒體中的細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩NADH的氧化，抑制細(xì)胞呼吸；一氧化碳可使血小板釋放的一氧化氮自由基增加數(shù)百倍，過氧亞硝酸鹽(一種由一氧化氮衍生而來的氧化劑)可抑制線粒體酶并阻礙電子轉(zhuǎn)移，因?yàn)樗c硫和含血紅

3、素的蛋白質(zhì)具有高親和力。一氧化碳能使人和動(dòng)物的粒細(xì)胞粘附在腦微血管壁的內(nèi)皮上，然后釋放粒細(xì)胞蛋白酶，將黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，產(chǎn)生氧自由基，引起腦細(xì)胞脂質(zhì)過氧化；5。由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙，細(xì)胞膜中鈉泵和鈣泵的能量供應(yīng)耗盡，細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子的積累超負(fù)荷，此外還有興奮性氨基酸的釋放，有毒氧自由基的產(chǎn)生，血腦屏障的破壞，細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫的產(chǎn)生，最終導(dǎo)致急性中毒性腦病的嚴(yán)重后果，如顱內(nèi)壓增高、腦血液循環(huán)障礙和腦衰竭；6.在大腦中鐵含量較高的區(qū)域，如蒼白球和黑質(zhì)網(wǎng)狀區(qū)，細(xì)胞色素氧化酶能明顯感受到一氧化碳的抑制作用；繼發(fā)于腦缺氧和腦水腫的腦血液循環(huán)障礙也可導(dǎo)致血管吻合

4、支較少的解剖部位缺血性軟化，如蒼白球內(nèi)側(cè)部，因此一氧化碳中毒可導(dǎo)致帕金森綜合征；7。當(dāng)皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛脫髓鞘時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。一些急性一氧化碳中毒患者的這些精神癥狀出現(xiàn)在昏迷后230天(假恢復(fù)期)和蘇醒急性期后，即所謂的“急性一氧化碳中毒所致的遲發(fā)性腦病”。5.病理學(xué)。1.急性一氧化碳中毒幾小時(shí)內(nèi)死亡的人的血液、皮膚、肌肉和內(nèi)臟可以是櫻桃紅；所有器官明顯充血，伴有點(diǎn)狀或大量出血，心肌可見缺血性損傷；2.存活48小時(shí)以上至一周內(nèi)死亡者，腦部有明顯充血和水腫，蒼白球常有軟化灶，且兩側(cè)不對稱；3。腦白質(zhì)的變化往往比較突出，常見的腦白質(zhì)變化有三種類型：(1)血管周圍髓鞘纖維缺失；(2)髓鞘纖維廣泛

5、損傷；(3)融合或非融合脫髓鞘斑塊，MRT2加權(quán)像(a，b)，顯示雙側(cè)白質(zhì)彌漫性高信號(hào)。毒性劑量和致死劑量，影響HbCO形成的因素有很多，如空氣中一氧化碳的濃度、接觸時(shí)間、肺通氣量、個(gè)人感受等。一氧化碳濃度和接觸時(shí)間與六溴環(huán)十二烷飽和度密切相關(guān)。濃度越高，接觸時(shí)間越長，六溴環(huán)十二烷飽和度越高。由于含鐵血紅蛋白的分解，正常人每小時(shí)可產(chǎn)生042毫升內(nèi)源性一氧化碳，這使得HbCO約占總血紅蛋白的0.5%。溶血病患者血液中的六溴環(huán)十二烷兒童、老人和孕婦對一氧化碳很敏感。一氧化碳可以通過胎盤影響胎兒?；加袊?yán)重冠心病、嚴(yán)重慢性肺病或腦動(dòng)脈硬化的患者對一氧化碳的耐受性較低，當(dāng)HbCO飽和度約為20%時(shí)，還會(huì)

6、導(dǎo)致中毒癥狀甚至死亡。第七章。臨床表現(xiàn)：急性中毒：吸入高濃度一氧化碳引起全身性疾病，主要是急性缺氧性腦病，部分患者可能出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀，部分患者還可能出現(xiàn)其他器官的缺氧性改變。(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊、精神錯(cuò)亂、深度昏迷、尿失禁等。(2)心血管系統(tǒng)：由皮膚血管擴(kuò)張、心肌損傷和冠狀動(dòng)脈供血不足引起的心電圖改變。(3)血液系統(tǒng)：皮膚和粘膜蒼白，隨著中毒程度的增加，出現(xiàn)櫻桃紅，尤其是臉頰、胸部和大腿內(nèi)側(cè)。羧基血紅蛋白的值隨著中毒的增加而增加，甚至在呼吸停止和死亡前達(dá)到80%以上。8.診斷1。接觸反應(yīng)：頭痛、頭暈、心悸、惡心等癥狀。吸入新鮮空氣后可能會(huì)消失。2.輕度中

7、毒：有下列癥狀之一者：嚴(yán)重頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識(shí)障礙，但無昏迷。血液中羧基血紅蛋白的濃度可以高于10%。3.中度中毒：除上述癥狀外，意識(shí)障礙的特點(diǎn)是輕度至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥。血碳氧血紅蛋白濃度可提高30%。有下列情況之一者：意識(shí)障礙程度達(dá)到深度昏迷或大腦皮層；意識(shí)障礙并伴有下列任何一種表現(xiàn)的患者：a .腦水腫；休克或嚴(yán)重心肌損傷；肺水腫；呼吸衰竭；e .上消化道出血；局灶性腦損傷的跡象，如錐體系統(tǒng)或錐體外系損傷；羧基血紅蛋白的濃度可以高于50%。4.在嚴(yán)重中毒和急性一氧化碳中毒后，經(jīng)過約260天的“假愈合”，出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：a .精神和意識(shí)障礙

8、是癡呆、譫妄或大腦皮層切除；錐體外系神經(jīng)障礙中的帕金森綜合征；c .錐體神經(jīng)損傷(如偏癱、陽性病理反射或尿失禁)；大腦皮層的局灶性性功能障礙，如失語癥和失明，或繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可以發(fā)現(xiàn)大腦中的病理性密度降低區(qū)域；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度和高度異常。5.急性一氧化碳中毒引起的遲發(fā)性腦病(神經(jīng)精神綜合征)；9.治療；1.盡快將患者從中毒現(xiàn)場轉(zhuǎn)移到通風(fēng)場所，松開衣領(lǐng)并保持溫暖。2.及時(shí)糾正腦缺氧，抑制時(shí)加壓供氧。高壓氧治療療效最好，其原則是盡早使用，并給予足夠的壓力和時(shí)間。3.呼吸興奮劑可用于呼吸衰竭患者；如果呼吸停止，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸或氣管插管給氧，直到出現(xiàn)自主呼吸；對于有大量粘痰和泡沫痰堵

9、塞呼吸道者，吸痰排痰是可行的；如果出現(xiàn)呼吸抑制，可以盡快進(jìn)行氣管切開術(shù)，以保持呼吸順暢，改善呼吸；如果血壓下降，立即采取抗休克治療。4.減輕腦水腫：腦水腫最有可能發(fā)生在一氧化碳中毒后的13天內(nèi)。因?yàn)樵谀X水腫達(dá)到高峰(中毒23小時(shí))后很難恢復(fù)有效的腦循環(huán)，所以最初的1小時(shí)非常關(guān)鍵。使用糖皮質(zhì)激素和脫水利尿劑。注射新鮮血液或血漿、人白蛋白等。并在腦水腫消除后停止服藥。使用脫水劑：注意防止低血容量休克和劑量不足引起的“反彈”。腦細(xì)胞增能劑：早期應(yīng)用混合能量，尤其是補(bǔ)充三磷酸腺苷尤為重要。同時(shí)，使用精氨酸、對氨基丁酸、維生素B6、谷氨酸鈉、維生素B1和維生素B12。蘇醒之后一般使用到714d。6.人工

10、冬眠療法：對于經(jīng)常抽搐、極度易怒或高燒的病人，人工冬眠，7。及時(shí)疏通腦微循環(huán)：腦水腫糾正后，積極疏通微循環(huán)，促進(jìn)腦細(xì)胞受損區(qū)域的血液供應(yīng)。低分子右旋糖酐可用于靜脈滴注。8.蘇醒藥物的應(yīng)用：在昏迷的直接原因已得到控制，腦缺氧或腦水腫已基本得到糾正的基礎(chǔ)上，當(dāng)出現(xiàn)“蘇醒預(yù)兆”時(shí)，應(yīng)盡早選用氯己定等蘇醒藥物。體外反搏：適用于急性一氧化碳中毒穩(wěn)定期，可使主動(dòng)脈舒張壓提高80%以上，頸總動(dòng)脈血流量提高77.3%。10.心理治療：指急性一氧化碳中毒昏迷后，神經(jīng)和精神仍處于不平衡狀態(tài)的心理治療，其中護(hù)理尤為重要。11。其他對癥治療答：沒有針對神經(jīng)精神后遺癥的特殊治療。通常使用高壓氧治療、改善腦微循環(huán)和促進(jìn)神

11、經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物以及短期皮質(zhì)類固醇。據(jù)報(bào)道，烏洛托品聯(lián)合過氧化氫可用于中度中毒患者的早期治療。前者可與一氧化碳結(jié)合，而后者加速氧合血紅蛋白的解離和氧合血紅蛋白的結(jié)合，但應(yīng)注意防止形成空氣栓塞。如果有嚴(yán)重的酸中毒，可以用碳酸氫鈉靜脈滴注，將血液酸堿度校正到正常范圍，以免加重血管源性腦水腫?；杳云陂g注意營養(yǎng)和水電解質(zhì)的平衡。10.預(yù)防。冬季供暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識(shí)，防止日常一氧化碳中毒事故的發(fā)生。對于急性一氧化碳中毒痊愈的病人，應(yīng)提醒家屬在病人出院后繼續(xù)觀察2個(gè)月。如果出現(xiàn)與遲發(fā)性腦病相關(guān)的癥狀，應(yīng)及時(shí)復(fù)查和治療。常見的一氧化碳中毒、煤氣泄漏、煤氣閥門泄漏、煤氣管道破裂，特別是地下煤氣管道因各

12、種原因破裂，導(dǎo)致大量煤氣逸出，是造成災(zāi)難性集體中毒的常見原因。近年來，因非法安裝燃?xì)鉄崴鞫鴮?dǎo)致的燃?xì)庑孤┲卸臼鹿什⒉簧僖?。由于煤爐中的煤燃燒不完全，無煙囪煤爐，煙囪排氣不暢，或大風(fēng)涌入大煙囪，使用木材、木炭等。在封閉房間或各種焙燒窯和家禽孵化室中加熱會(huì)導(dǎo)致室內(nèi)一氧化碳濃度高和中毒。燃?xì)鉄崴魇褂貌划?dāng)也會(huì)導(dǎo)致在火災(zāi)現(xiàn)場吸收一氧化碳而導(dǎo)致中毒。氣體或煤的不完全燃燒等。在采礦業(yè)中火藥或炸藥爆炸時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量的一氧化碳?xì)怏w。例如，梯恩梯炸藥可以產(chǎn)生57%的一氧化碳。礦井下通風(fēng)不暢，尤其是小型民間煤礦，爆炸后往往會(huì)積聚大量的一氧化碳。一氧化碳在煤氣發(fā)生爐、煤焦?fàn)t、高爐、鑄造砂型拆包和羰基法純金屬生產(chǎn)中產(chǎn)

13、生。煤氣發(fā)生爐排出的煤氣含30%-50%的一氧化碳，高爐含24%-30%的一氧化碳。焦?fàn)t頂部含有極高濃度的一氧化碳。如果爐門或窯門沒有正確關(guān)閉，可能會(huì)發(fā)生一氧化碳泄漏和中毒。據(jù)報(bào)道，工人因取暖或睡在火爐旁而中毒死亡。在化學(xué)工業(yè)中，一氧化碳可能會(huì)與甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光氣、甲酸、草酸和甲?；方佑|。一氧化碳中毒事故發(fā)生在以汽車尾氣為動(dòng)力的汽車、坦克和軍艦的密閉艙室。在長途客車運(yùn)行過程中，排氣管泄漏，車廂板損壞，造成大量一氧化碳中毒事故。此外，當(dāng)在停放的汽車中打開空調(diào)睡覺時(shí)，由于廢氣進(jìn)入汽車，也可能發(fā)生中毒事故。11.案例介紹：煤氣泄漏導(dǎo)致公司保安死亡。一名51歲的男性是一家公司的保安。八月中

14、旬的一個(gè)晚上，像往常一樣，他站在公司大樓前的路邊，一邊享受涼爽，一邊問候不時(shí)下班很晚的朋友和員工。第二天早上6點(diǎn)，值班的同事發(fā)現(xiàn)他躺在值班室的長椅上，已經(jīng)死了。為了找到血液和胃內(nèi)容物中未檢測到安眠藥，如巴比妥酸鹽和吩噻嗪、有機(jī)磷農(nóng)藥、酒精和亞硝酸鹽。原因分析顯示，死者血液中的六溴環(huán)十二烷飽和度為63%，達(dá)到致死劑量。然而，在值班室和它所在的大樓上下都沒有氣源，當(dāng)時(shí)只有一名死者死于中毒。經(jīng)過重新評(píng)估，結(jié)論是一致的。有一段時(shí)間，情況很復(fù)雜。因此，我們要求煤氣公司派專業(yè)技術(shù)人員到現(xiàn)場尋找氣源，最后在離現(xiàn)場20米的路邊發(fā)現(xiàn)了施工造成的煤氣管道破裂。死者死前在路邊站了很長時(shí)間，但由于順風(fēng)的氣體流向他站立

15、的地方，他吸入了大量的氣體，氣體也可能擴(kuò)散到公司一樓角落的值班室，使某個(gè)人停留在氣體含量高的環(huán)境中，最終導(dǎo)致他的死亡。因?yàn)槊簹夤艿榔屏盐挥谏虡I(yè)區(qū)，沒有家，所以沒有其他嚴(yán)重后果。某區(qū)煤氣泄漏中毒事件發(fā)生在20世紀(jì)90年代的冬季。在這個(gè)城市的某個(gè)區(qū)的101、102、103和104號(hào)房間里中毒的人數(shù)：很多人死亡：一人死亡。原由：居民樓一樓的亂塔砸壞了室外的煤管，煤氣滲入室內(nèi)，造成汽車尾氣死亡(1)經(jīng)調(diào)查，得知死者死前一天晚上11點(diǎn)一直和一群朋友聚在一起打麻將，并和女友一起駕車離去。女友承認(rèn)，當(dāng)他們覺得熱的時(shí)候，他們把車開進(jìn)車庫，開著空調(diào)在車?yán)镄菹?。凌?點(diǎn)，這個(gè)女人醒了，感覺有點(diǎn)暈，所以她離開很方便

16、，因?yàn)樗巡贿^來。家屬認(rèn)為死者生前健康狀況良好，可能已經(jīng)異常死亡，因此他們要求對死者進(jìn)行法醫(yī)鑒定。結(jié)論死者血液中的一氧化碳飽和度為35%；血液中的酒精含量為0.31毫克/毫升。死者的血液、胃內(nèi)容物和尿液中沒有巴比妥酸鹽和吩噻嗪等安眠藥，也沒有有機(jī)磷農(nóng)藥等農(nóng)藥成分。通過分析原因，機(jī)動(dòng)車在運(yùn)行中排放廢氣污染環(huán)境已經(jīng)成為現(xiàn)實(shí)生活中的一大公害。此外，近年來，隨著汽車數(shù)量的迅速增加，使用空調(diào)在汽車上休息和放松，但人們卻靜靜地死去的事故頻繁發(fā)生。此外，車輛經(jīng)常停放在車庫或空氣不容易流通的地方，并且它們經(jīng)常被懷疑是異常死亡，例如激情殺人、自殺或殺人。根據(jù)汽車發(fā)動(dòng)機(jī)排放廢氣的國家標(biāo)準(zhǔn)，怠速時(shí)一氧化碳含量為4.

17、5%-6%。由于某些車輛在使用和修理時(shí)的速度調(diào)節(jié)不同，廢氣中的一氧化碳含量有時(shí)高達(dá)7%。當(dāng)汽車正常行駛或加速行駛時(shí)，汽油燃燒相對完全，廢氣在大氣中。隨著空氣的循環(huán)，一氧化碳的含量不斷被稀釋，因此在封閉的汽車中一般不會(huì)引起中毒。然而，當(dāng)汽車停在沒有空氣流通的封閉場所時(shí)，如車庫，空間中一氧化碳的濃度不斷增加，一氧化碳可能通過兩種途徑進(jìn)入汽車。首先，汽車發(fā)動(dòng)機(jī)上的蓋子或底盤與車廂沒有緊緊關(guān)閉，使汽車排放的廢氣擴(kuò)散到車內(nèi)；其次，一氧化碳?xì)怏w通過汽車的排氣和通風(fēng)裝置被引入汽車。在這種情況下，在尸體中沒有發(fā)現(xiàn)致命機(jī)械損傷的法醫(yī)病理學(xué)變化，在器官中也沒有發(fā)現(xiàn)致命疾病。它的血液和胃內(nèi)容物。尿樣中未檢測到巴比妥酸鹽和吩噻嗪等安眠藥和有機(jī)磷農(nóng)藥等農(nóng)藥。血液中同時(shí)檢測到一氧化碳和酒精。由于它們的協(xié)同作用，血液中35%的HbCO飽和度也可能導(dǎo)致死亡。一些研究人員計(jì)算出，在一個(gè)大約80立方米的封閉房間里，汽車排放的廢氣會(huì)使人在8-30分鐘內(nèi)死亡。也有報(bào)道稱，摩托車被放在室內(nèi)以啟動(dòng)發(fā)動(dòng)機(jī)進(jìn)行空轉(zhuǎn)和磨合，并且大量廢氣被排放，導(dǎo)致中毒和死亡。(2)20世紀(jì)90年代初的冬天，一輛電車公司的事故車在緊急搶修時(shí)死亡。原因：怠速加熱，汽車廢氣導(dǎo)致乘客中毒。(3)20世紀(jì)90年代，這座城