心力衰竭(七年制).ppt

1、心臟病學研究所多媒體制作中心定義的心力衰竭是指在正常靜脈回流條件下，由于原發(fā)性心臟損傷而導致心輸出量減少，不能滿足組織代謝需要的綜合征。臨床上，主要特征是肺部和/或全身性瘀血和組織血液灌注不足。也稱為充血性心力衰竭。1.基本原因：心力衰竭的原因很多，可分為：(1)原發(fā)性心肌收縮和舒張功能障礙；(1)心肌病變；(2)心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝紊亂；(2)心臟超負荷；(1)壓力過載；也稱為后負荷過載。高血壓患者左心室壓力負荷過大；肺動脈高壓患者右心室壓力過高。2.容量超負荷：又稱預負荷，主要有三種情況：(1)左心室容量超負荷：如二尖瓣和主動脈瓣關閉不全。原因，(2)右心室容量超負荷：如房間隔缺損。(3

2、)雙腔容量超負荷：如嚴重貧血和甲狀腺功能亢進。病因，誘因1。感染是常見的誘因，尤其是呼吸道感染。2.心律失常：各種快速心律失常，尤其是心房顫動。3.肺栓塞和心力衰竭患者容易長時間臥床。因為，4。過度勞動。5.懷孕和分娩。6.貧血和出血。7、其他如輸血、輸液過多或過快等。病理生理學。弗蘭克-史達琳機制2。神經內分泌激活、病理生理學、圖3-2-2。腎素-血管緊張素和交感-腎上腺素能系統(tǒng)激活對心臟代償功能的影響，病理生理學，3。心肌損傷和重塑(圖P180，圖3-2-3)，病理生理學，4。舒張性心力衰竭，圖P181圖3-2-4，1。急性心力衰竭和慢性心力衰竭。慢性心力衰竭更常見。2.左心衰竭的特征是肺

3、循環(huán)充血。右心衰竭主要表現為全身循環(huán)充血。3.低輸出和高輸出心力衰竭。4.收縮和舒張性心力衰竭。5.無癥狀心力衰竭和充血性心力衰竭。臨床類型。(4)癥狀性心力衰竭：左心室功能障礙，射血分數低于正常(40%)，充血性心力衰竭：根據NYHA分為四個等級。臨床類型，(NYHA)分級方法，分級：無限制的體力活動。日?；顒硬粫е缕?、心悸、呼吸困難或心絞痛。等級：輕度限制體育活動。休息時沒有癥狀，日?；顒訒е缕凇⑿募?、呼吸困難或胃灼熱。等級：身體活動明顯受限。比日常活動輕會導致上述癥狀。等級：不能做任何體力勞動。休息也有癥狀，這些癥狀在體育活動后會變得更糟。(NYHA)分類方法。1994年修訂后的

4、標準增加了客觀評價標準，根據心電圖、運動試驗、x光和超聲心動圖分為甲、乙、丙、丁四個等級。(1)根據弗雷明漢地區(qū)資料：45歲以上人群年發(fā)病率男性為7.2例，女性為4.7例。(2)充血性心力衰竭患者的平均生存期男性為1.7年，女性為3.2年。(3)5年生存率：男性25%,女性38%。(4)充血性心力衰竭的病因：瓣膜疾病居中國首位，其次是高血壓、冠心病和擴張型心肌病。美國：高血壓和冠心病是主要原因。1.左心衰竭主要表現為肺循環(huán)瘀血和心輸出量減少。(1)癥狀：1。呼吸困難：首次出現由勞動引起的呼吸困難，發(fā)生在體力活動期間，休息后可緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難通常伴有雙肺的喘息聲，也稱為心源性哮喘。直立呼

5、吸引起的急性肺水腫，臨床表現，2?？人?、咳痰、咯血。身體虛弱、疲勞和虛弱。泌尿系統(tǒng)癥狀、臨床表現。身體體征，1。一般物理標志，2。心臟體征主要為左心室增大，舒張早期可聽到奔馬、P2功能亢進和脈搏交替。3.肺部癥狀肺部底部的濕羅音是左心衰竭的主要癥狀，有時你會聽到喘息或干羅音。有時會出現胸腔積液。臨床表現：第二，右心衰竭主要表現為全身瘀血(1)癥狀1、胃腸癥狀2、腎臟癥狀3、肝臟疼痛4、呼吸困難等臨床表現；(2)體征：1 .心臟體征右心衰竭多由左心衰竭引起，因此右心衰竭時心臟擴大比單純左心衰竭時更明顯，表現為全心擴大?？梢月牭接倚氖沂鎻埰诘谋捡R節(jié)律。三尖瓣區(qū)可聽到收縮期的吹氣樣雜音。2.肝頸靜脈

6、回流綜合征3。瘀血肝與壓痛。水腫5。胸腔積液和腹水。其他周圍紫紺。3.心力衰竭大多是心臟病的晚期，臨床表現為左、右心衰竭。臨床表現：1 .實驗室檢查1。常規(guī)實驗室檢查。心電圖v1pt f(v1導聯(lián)p波終末負電位)是反映左心功能不全的指標，V1ptf -0.03mm/s，提示左心房負荷過重或早期左心衰竭。3.超聲心動圖：左心室收縮和舒張功能可通過M型、二維和多普勒超聲技術測量。實驗室檢查和心功能測量。x線檢查：心臟：形態(tài)改變，有助于原發(fā)疾病的診斷；尺寸變化(心胸比率的測量)。肺：肺充血：判斷左心衰竭的嚴重程度。KerleyB線：當肺間質水腫發(fā)生時，在兩個肺野的下肋膈角可以看到一條密集而短的水平線

7、。蝴蝶肺門陰影：出現肺泡性肺水腫?？赡苡行厍环e液。實驗室檢查和心臟功能測量。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：方法：采用斯旺-甘孜漂浮導管和溫度稀釋法。常見血流動力學參數及正常中心靜脈壓為612 cmH2O，肺毛細血管楔壓(PCWP)為612 mmHg，心率為6070毫升，心率指數為4151毫升/心輸出量56L/分心輸出量指數2.64.0升/分射血分數0.50.6。診斷和鑒別診斷：(1)根據臨床表現、呼吸困難和心源性水腫，一般不難做出診斷。(2)診斷應包括：病因診斷、病理解剖診斷、病理生理診斷和心功能分級。鑒別診斷：(1)左心衰竭引起的呼吸困難應與肺部疾病引起的呼吸困難相鑒別；尤其是慢性阻塞性肺氣腫，雖然后

8、者在夜間呼吸困難，但咳痰后就會緩解，不必坐起。心源性哮喘有時很難與支氣管哮喘區(qū)分開來，但如果患者有粉紅色泡沫痰，則可判斷為心源性哮喘。(2)右心衰竭引起的水腫和腹水應與腎性水腫、心包疾病和肝硬化引起的水腫和腹水相區(qū)別。腎性水腫通常發(fā)生在眼瞼和面部組織的疏松部位，且在早晨較為明顯，因此與心力衰竭時的重力性水腫不同。肝硬化的心包疾病和腹水征通常比外周水腫更明顯。治療：1 .治療原則：1 .消除充血性心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的最初機制，即預防和治療原發(fā)性疾病。2.穩(wěn)定心力衰竭的適應和補償機制，避免發(fā)展到適應不良或失代償階段。例如拮抗神經內分泌的激活，防止心肌細胞的進一步死亡和左心室的進行性增大。3.緩解異

9、常的心室功能。例如降低心臟負荷和增加心輸出量。治療的目的：1 .糾正血流動力學異常，緩解癥狀。2.提高運動耐力和生活質量。3.防止心肌損傷進一步加重。4.降低死亡率。3.治療方法：(1)消除或限制根本原因，消除誘因。(2)減輕心臟負荷：治療；1.休息：應該限制身體活動，但不強調完全臥床休息。心理應激在心力衰竭的發(fā)病機制中起著重要作用，有時甚至會誘發(fā)肺水腫，應采用心理治療或藥物輔助治療。2.鈉攝入量的控制：過去，人們關注鈉攝入量的控制。然而，由于目前使用的利尿劑有很強的鈉排泄作用，鈉的控制不必太嚴格以避免低鈉血癥。治療，3，利尿劑的應用：a，機制：抑制鈉和水的重吸收，以消除水腫，減少循環(huán)血容量，

10、減輕肺充血，減少前負荷，改善左心室功能。利尿劑分類：鉀排泄：袢利尿劑和作用于遠曲小管近端的制劑(噻嗪類)。鉀保存劑：作用于遠曲小管和集合管遠端的藥劑。利尿劑的不良反應：過度利尿可導致：嚴重的電解質紊亂和酸堿失衡；血容量不足、低血壓、循環(huán)衰竭、氮質血癥。利尿劑的合理使用：(1)排鉀利尿劑應間歇使用：由于排鉀排鈉作用強，間歇使用可使體內電解質有一個恢復平衡的過程。保鉀利尿劑既慢又弱，所以應該連續(xù)使用。(2)當鉀排泄與保鉀利尿劑聯(lián)合使用時，一般不需要補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能與鉀鹽聯(lián)合使用。(3)根據病情的嚴重程度選擇應用。輕：噻嗪類和袢利尿劑間歇使用。治療，治療，中度：持續(xù)應用保鉀利尿劑并間歇應用噻

11、嗪類或環(huán)型利尿劑。體重：持續(xù)使用保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑，同時間歇使用另一種排鉀利尿劑。(4)根據腎功能應用：腎功能不全時應選用利尿劑，因為利尿不受體內酸堿平衡變化的影響。保鉀利尿劑被禁止，這有時會導致嚴重的高鉀血癥。(5)根據治療反應調整劑量。(6)注意水和電解質紊亂，尤其是低鉀血癥、低鎂血癥和低鈉血癥。(7)注意藥物的相互作用。(8)噻嗪類對脂代謝和糖代謝有不良影響，可引起高尿酸血癥。治療，4。血管擴張劑的應用：(1)機理：擴張容積血管和外周阻力血管，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，改善心室功能。多中心臨床試驗結果表明，患者的血流動力學得到改善，充血癥狀得到緩解。(2)適應癥：中度或重

12、度心力衰竭(主要為左心衰竭)患者可無禁忌癥地應用。特別適用于瓣膜返流性心臟病(二尖瓣、活動期瓣膜功能不全)和室間隔缺損，可減少返流和分流，增加正向心輸出量。治療，(3)非適應癥：不適用于患有阻塞性瓣膜疾病的患者，如二尖瓣和主動脈瓣狹窄及其他左心室流出道梗阻。因此，維持心率取決于左心室充盈壓的增加。嚴重冠狀動脈狹窄的患者應慎用，尤其是急性心肌梗死或急性心肌缺血患者，因為冠狀動脈灌注壓的降低會加重心肌缺血。(4)禁忌癥：血容量不足、低血壓和腎功能衰竭。治療，(5)制劑的選擇：靜脈擴張器：減少預負荷如硝酸鹽。動脈擴張器：減少后負荷，如利西丁。平衡血管擴張劑：減少治療前后的負荷，如硝普鈉和血管緊張素轉

13、換酶抑制劑。治療，(3)增加心輸出量：有三種藥物(也稱為正性肌力藥物)可以增強心肌收縮力：1 .洋地黃類藥物：(1)藥效：A、正性肌力作用：抑制心肌細胞膜鈉鉀三磷酸腺苷酶(Na-K-ATPase)，提高細胞內鈉水平，進而促進鈉鈣交換，細胞內鈣水平隨之升高；B、迷走神經興奮：c、電生理作用：能抑制心臟傳導系統(tǒng)，增加心房、交界區(qū)和心室的自主性。治療，治療，(2)適應癥：適用于中重度收縮性心力衰竭患者。對輕度病人的療效還不確定。它對房顫患者尤其有效洋地黃可縮短轉流不應期，延長房室結不應期，導致心室顫動。二度或三度房室傳導阻滯。病態(tài)竇房結綜合征，尤其是老年人。單純性舒張性心力衰竭，如肥厚型心肌病，尤其

14、是伴有流出道梗阻的患者。單純重度二尖瓣狹窄伴竇性心律但無右心衰竭的患者。急性心肌梗塞伴心力衰竭者，除非并發(fā)心房顫動或(和)心臟擴大，或那些在梗塞前已使用洋地黃者，一般不需要洋地黃治療；尤其是頭24小時。(前三項為禁忌癥)、治療、(四)制劑選擇：速效：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重。常用：西地蘭：靜脈注射0.20.4毫克/次，24小時總量0.81.2毫克；鉀：0.250.5毫克/次。中度和緩慢作用：適用于中度心力衰竭或維持治療。最常用的：地高辛給藥方法：一、負荷加維持法：目前使用較少治療；b、維持方法：每天0.250.5毫克，約5個半衰期(57天)后，可達到穩(wěn)態(tài)治療血藥濃度。(5)影響

15、劑量的因素：對洋地黃敏感，應減少。應用：老年人、心肌缺血缺氧或急性病變(如急性心肌梗死和急性彌漫性心肌炎)、嚴重心力衰竭、低鉀血癥、低鎂血癥和腎功能不全。對洋地黃的耐受性增加：甲狀腺機能亢進合并心房顫動。(6)與其他藥物的相互作用：答：當許多藥物如奎尼丁、普羅帕酮、維拉帕米和胺碘酮與地高辛合用時，后者的血清濃度可提高700%，因此建議將地高辛減半，并監(jiān)測地高辛的血清濃度。治療潰瘍的制酸藥物會削弱地高辛的作用，所以兩種藥物應分開服用。洋地黃的毒性反應：胃腸反應：首先出現厭食，然后是惡心和嘔吐，這是中樞性的。神經系統(tǒng)表現：如頭痛、抑郁、虛弱、視力模糊、黃色或綠色視力等。心臟毒性：最重要的反應，有各

16、種心律失常：主要是室性早搏第二和第三節(jié)律，交界性逸搏節(jié)律，非陣發(fā)性交界性心動過速伴房室分離。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能用于診斷中毒。治療，治療，d，血清地高辛濃度：治療濃度：0.5-2.0納克/毫升，平均1.4納克/毫升。中毒：一般高2-3倍。有必要結合臨床表現確認其意義。洋地黃毒性的治療：早期診斷和及時停藥?？焖傩穆墒С；颊撸罕酵子⑩c：100毫克20毫升靜脈注射(510分鐘)，總計250300毫克，口服維持劑量：400-600毫克/天。利多卡因：5010毫克20毫升靜脈注射。510分鐘可重復一次，總量為300毫克，然后靜脈滴注維持在14毫克/分鐘(適用于室性心律失常)。電休克療法：一般