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文檔簡介

1、高血壓治療策略的一些新進(jìn)展,1,學(xué)習(xí)交流PPT,一.降壓目標(biāo)不是越低越好(越早越好),2,學(xué)習(xí)交流PPT,3,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于J點,1987年英國學(xué)者Cruickshank第1次提出J型曲錢(當(dāng)冠心病患者舒張壓80時,發(fā)生心梗和死亡的風(fēng)險)。 2002年后J型曲線曾被否定(血壓越低,風(fēng)險越低)。 然而把2001年以前的研究放在一起分析,可見:當(dāng)干預(yù)組與對照組差別在15時,獲益非常明顯;當(dāng)差別15時,獲益沒進(jìn)一步:當(dāng)差別25時,風(fēng)險。說明:血壓不一定越低越好。 今年公布的一些大型臨床研究對目前伴糖尿病降壓目標(biāo)提出挑戰(zhàn)。,4,學(xué)習(xí)交流PPT,ACCORD研究,在心血管終點事件方面,強(qiáng)化降壓帶來

2、了10%的獲益,但這種獲益幾乎全部來自于腦卒中風(fēng)險的下降,并且在腦卒中死亡率下降的同時,冠心病和非心血管事件的死亡率卻明顯增高。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,新的降壓目標(biāo)?,張維忠建議:2010中國新高血壓防治指南對高血壓控制目標(biāo)值: 一般高血壓140/90 老年收縮高血壓150/90 糖尿病或冠心病130-139/80-85 慢性腎病130/80(合并大量尿蛋白者,血壓控制可更加嚴(yán)格),6,學(xué)習(xí)交流PPT,二.低舒張壓的單純性收縮期高血壓的治療,7,學(xué)習(xí)交流PPT,隨著年齡的增加,大動脈彈性減退和舒張期順應(yīng)性下降,導(dǎo)致收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓差增大。 老年高血壓占高血壓的60-70%單純收縮期高

3、血壓占老年高血壓的12,而單純性收縮期高血壓中有低舒張壓表現(xiàn)的占其中3040 。,8,學(xué)習(xí)交流PPT,老年人降收縮壓有益,降舒張壓?,SHEP對老年收縮期高血壓進(jìn)行的降壓研究,發(fā)現(xiàn)舒張壓下降過多,腦卒中、冠心病等各種心血管病發(fā)生率反而增加,而且還有量效關(guān)系,即舒張壓=70 mm Hg時心血管事件增加已很明顯,若低于50 mm Hg,危險增加2倍。,9,學(xué)習(xí)交流PPT,癡呆與低舒張壓,對l 270名老年人(入選時均無認(rèn)知障礙)6年前瞻性研究提示:在隨訪過程中,發(fā)現(xiàn)低舒張壓(舒張壓65 mm Hg)與阿爾茨海默病及癡呆的發(fā)生相關(guān)。 老年人血壓的過度下降,尤其是下降太快,或產(chǎn)生體位性低血壓,可能導(dǎo)致

4、腦血流灌注不足,腦組織缺血,會進(jìn)一步引起大腦神經(jīng)組織易損區(qū)域缺血性病變,尤其是watershed區(qū),導(dǎo)致白質(zhì)脫髓鞘病變白質(zhì)疏松癥,這可能是低舒張壓導(dǎo)致認(rèn)識功能障礙及癡呆的發(fā)病機(jī)制。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,2007年歐洲高血壓指南指出:,“對于脈壓大的老年患者,降低收縮壓往往容易引起舒張壓過低(60 mm Hg),醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)觀察患者是否出現(xiàn)不利的癥狀”?!笆鎻垑旱陀?0mm Hg時應(yīng)該引起警惕”。,11,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于脈壓,老年人常見的脈壓增大是心腦血管疾病的獨(dú)立危險因子,而舒張壓過低又是脈壓增大的最常見原因 。 脈壓每升高10mmg,心力衰竭的危險性升高14。因而脈壓的預(yù)測作用強(qiáng)于收縮

5、壓。 接受積極治療的高血壓患者舒張壓越低、脈壓越大,腦卒中發(fā)生率越高;舒張壓下降引起脈壓增加,脈壓每增加10mmHg,腦卒中風(fēng)險增加24。因此舒張壓低于70mmHg時,收縮壓降低獲得的益處將被抵消。 脈壓增加是頸動脈狹窄的獨(dú)立預(yù)測因素,脈壓60mmHg病人,頸動脈粥樣硬化程度加重。,12,學(xué)習(xí)交流PPT,老年人低舒張壓的收縮期高血壓治療對策,不僅要降低血壓 ,更要改善大動脈彈性 ,降低動脈僵硬度 希望選擇性地降低升高的收縮壓、不降低甚至適當(dāng)提高過低的舒張壓,從而縮小脈壓差,13,學(xué)習(xí)交流PPT,低舒張壓的收縮期高血壓治療用藥及措施,1.硝酸酯(降低收縮壓的作用大于降低舒張壓,且發(fā)揮作用較快。用

6、5-單硝酸異山梨酯治療,收縮壓下降16mmHg,脈壓減少13mmHg ) 2.他汀 3.ACEI 4.CCB 5.利尿劑 6.醛固酮拮抗劑 7.降低高同型半胱氨酸血癥的藥物(長期補(bǔ)充葉酸和維生素B6),14,學(xué)習(xí)交流PPT,三.降壓藥的時間治療學(xué)夜間可以用降壓藥,15,學(xué)習(xí)交流PPT,藥物不同時間治療對糾正血壓異常節(jié)律及靶器官保護(hù)的研究(北大人民醫(yī)院),非杓型血壓晝夜節(jié)律患者,晨起服藥組(7:00-10:00服藥),晚上服藥組(19:00-22:00服藥),隨機(jī),施慧達(dá)2 5mgd 5mgd 48周,結(jié)果,晚上服藥組的夜間血壓達(dá)標(biāo)率更高 61.5% VS 28.6%,晚上服藥組糾正血壓晝夜節(jié)律

7、異常比例更高(由非杓型糾正為杓型的比例:46.2% VS 17.9%,16,學(xué)習(xí)交流PPT,大多數(shù)心腦血管事件發(fā)生在凌晨與凌晨血壓增高現(xiàn)象密切相關(guān)。而施慧達(dá)在夜間服藥后6-8小時血藥濃度達(dá)峰,不僅有助夜間血壓達(dá)標(biāo),而且可保證清晨仍有較高的血藥濃度,故有效抑制或延緩清晨血壓迅速上升,確保全面降低心腦血管事件風(fēng)險。 因此,對于夜間血壓明顯升高的患者(非杓型及反杓型),睡前服用施慧達(dá)不失為一種新的治療模式。,17,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于長效?,目前的大部分長效降血壓藥物并不能如商家宣稱的那樣24h平穩(wěn)降血壓,使得藥物作用的最后幾個小時出現(xiàn)降血壓作用下降的現(xiàn)象,特別使夜間血壓控制不良、晨沖現(xiàn)象得不到有效

8、的控制,反而使一部分杓型高血壓患者轉(zhuǎn)變?yōu)榉氰夹透哐獕夯颊?,進(jìn)一步增加了靶器官損害的危險性。,18,學(xué)習(xí)交流PPT,時間治療學(xué)的其它例證,CCB: 尼群地平晚間服對夜間血壓控制更明顯,能升高晝夜血壓比值;就寢時比早晨服用硝苯地平的降壓效果大且不良反應(yīng)少。 ACEI 大部分ACEI傍晚服藥對夜間血壓影響明顯,使非杓型血壓模式趨于正常。 ARB 睡前服纈沙坦使晝夜血壓比值升高6,而早上服藥卻使晝夜血壓比值下降7,19,學(xué)習(xí)交流PPT,難治性高血壓的時間治療學(xué),69的難治性高血壓患者為非杓型高血壓模式,而非杓型高血壓的發(fā)生很大比例與降血壓藥物不能真正覆蓋24 h有關(guān)。 最近的一項研究共納入700例難治

9、性高血壓患者,結(jié)果顯示與早晨服用藥物相比,夜間服用降血壓藥物可使血壓得到控制的人數(shù)增加1倍,使非杓型高血壓的控制率明顯增加(43對18),20,學(xué)習(xí)交流PPT,四.關(guān)于一線降壓藥,淡化降壓的一線治療,強(qiáng)化聯(lián)合治療 B-B退出一線 利尿劑物美價廉;一線地位不可動搖,21,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于BB,2005年Lindholm的一項薈萃分析表明:BB(阿替洛爾為主)組卒中發(fā)生的危險比其它藥物治療組高16% 同年發(fā)表的ACCOT試驗BB+D組和對照組CCB+ACEI相比,因心血管病死亡明顯增加而提前終止試驗 2008年Bangalore發(fā)表一項系統(tǒng)回顧分析顯示:并非高血壓患者用BB降低心率就可降低心血

10、管事件和死亡,反而心率越慢,風(fēng)險卻增加,22,學(xué)習(xí)交流PPT,吸煙患者與BB,2009年IPPPSH 和MRC研究表明:BB增加了吸煙的高血壓患者的冠心病風(fēng)險(冠脈事件與安慰劑比,增加了10-38%) 吸煙可升高血漿兒茶酚胺水平,心肌耗氧量增加。這種情況下使用BB阻斷 受體后 收縮作用不再受限而導(dǎo)致外周血管壓力顯著升高,進(jìn)一步加重了心肌缺血的后果。,23,學(xué)習(xí)交流PPT,關(guān)于-B爭議,有薈萃分析發(fā)現(xiàn)-B在預(yù)防卒中方面顯著劣于其他藥物,對預(yù)防心衰的發(fā)生沒有優(yōu)勢 ,對單純高血壓患者用-B甚至增加風(fēng)險 (與ACEI、D、CCB相比,-B只降低了肱動脈壓而對中心動脈血壓的降壓作用顯著弱于其他藥物)。

11、對上述結(jié)論,爭議較大。 但以下意見應(yīng)遵守: 無并發(fā)癥的老年高血壓患者不首選-B。 伴代謝綜合征或易患糖尿病的高血壓患者不推薦-B作為初始治療藥物。 應(yīng)避免-B與大劑量噻嗪類利尿劑聯(lián)合使用。 -B無類效應(yīng),不選缺乏心血管保護(hù)作用的阿替洛爾 等。 合并快速型心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神經(jīng)活件增高、高循環(huán)動力狀態(tài)的高血壓患者,-B的作用非常重要 。,24,學(xué)習(xí)交流PPT,利尿劑的一線地位,在崇尚高貴的年代,流行著“便宜無好貨”的說法,利尿類降壓藥一度被懷疑為“明日黃花” 2010年中國心臟大會上,ALLHAT的主要研究者Paul K Whelton教授公布的最新數(shù)據(jù)穩(wěn)固了利尿劑的一線降壓地位,

12、25,學(xué)習(xí)交流PPT,利尿劑的循證研究(1),ALLHAT在北美623個中心納入42418例,隨機(jī)分氯噻酮、氨氯地平、賴諾普利和控釋多沙唑嗪4組。唑嗪被提前終止。結(jié)果:三組的主要終點事件無顯著差異(結(jié)果不受種族、性別和是否合并糖尿病的影響);但在減少腦卒中和復(fù)合冠心病事件方面,賴諾普利不如氯噻酮(氨氯地平和氯噻酮之間無差異);在心衰發(fā)生率方面,后兩組顯著高于氯噻酮組。,26,學(xué)習(xí)交流PPT,利尿劑的循證研究(2),ALLHAT試驗結(jié)束后,研究者繼續(xù)對2萬余例進(jìn)行了8.8年隨訪,結(jié)果三組的主要終點事件仍無顯著差異。 三組新發(fā)糖尿病方面,氯噻酮雖有增加趨勢(無統(tǒng)計學(xué)顯著差異),但利尿劑導(dǎo)致的高血糖

13、是相對良性的,可能由于失鉀所致,并不是由于胰島素抵抗所致。和氨氯地平、賴諾普利相比,致死性、非致死性冠心病和致死性、非致死性心血管事件發(fā)生率最低。,27,學(xué)習(xí)交流PPT,五.降壓藥的聯(lián)合方式的改變,28,學(xué)習(xí)交流PPT,29,學(xué)習(xí)交流PPT,2007年ESC/ESH歐洲高血壓指南推薦,D,-B,-B,ACEI,ARB,CCB,30,學(xué)習(xí)交流PPT,玌有的臨床試驗支持以下聯(lián)合:,利尿劑+阻滯劑 利尿劑+ACEI或ARB CCB +ACEI或ARB CCB(二氫吡啶類)+ 阻滯劑 利尿劑+ CCB 阻滯劑+阻滯劑,中國高血壓指南2005年版,優(yōu)先推薦(歐美),優(yōu)先推薦(中國),31,學(xué)習(xí)交流PPT

14、,聯(lián)合降壓的推薦方案,優(yōu)先推薦 見前 一般推薦 BB+D 二氫吡啶類CCB+BB CCB+D 腎素抑制劑+D 腎素抑制劑+ARB 噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑 不常規(guī)推薦 (不太理想的聯(lián)合)ACEI+ARB ACEI+BB ARB+BB二氫吡啶類CCB+保鉀利尿劑 中樞作用藥+BB,32,學(xué)習(xí)交流PPT,英國聯(lián)合方案,55歲或非黑人,55歲或黑人,第一步,A,C或D,第一步第一步,第二步,A,C或D,+,第三步,A,+,C,+,D,第四步 頑固性高血壓,加:或螺內(nèi)酯或其它利尿劑,-B已降為四線用藥,33,學(xué)習(xí)交流PPT,ACCOMPLISH研究(2008年ACC年會上公布),AC組(貝拉普利+氨氯

15、地平)降低收縮壓優(yōu)于AD組(貝拉普利+氫氯噻嗪):129.3vs130,P0.05 AC組在預(yù)防心血管事件方面優(yōu)于AD組:能顯著減少心血管死亡、心梗、卒中、UA住院、PCI、和復(fù)蘇成功的猝死主要終點20%(P=0.0002)。,對經(jīng)典聯(lián)合方式的挑戰(zhàn),34,學(xué)習(xí)交流PPT,固定劑量的復(fù)方制劑,安博絡(luò)(厄貝沙坦+氫氯噻嗪) 復(fù)代文(纈沙坦+氫氯噻嗪) 百普樂(培哚普利+吲噠帕胺) 復(fù)方利血平(利血平+氫氯噻嗪+雙肼屈嗪+異丙嗪+氯化鉀+B1+B6等) 北京降壓0號(利血平+氫氯噻嗪+雙肼屈嗪+氨苯蝶啶) 以利血平為主的聯(lián)合,可導(dǎo)致或加重抑郁癥(單胺氧化類神經(jīng)遞質(zhì)消耗)引發(fā)男性功能障礙和消化性潰瘍等

16、,35,學(xué)習(xí)交流PPT,六.不同的降壓藥相對優(yōu)勢的運(yùn)用,36,學(xué)習(xí)交流PPT,對治療心衰,有相對優(yōu)勢的降壓藥,利尿劑、ACEI 、ARB 、 受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑. A類藥有類效應(yīng)現(xiàn)象( A類藥先選ACEI ),B類藥無類效應(yīng)現(xiàn)象(倍它樂克、比索洛爾、卡維地羅) 若必用CCB,須選氨氯地平和非洛地平。,37,學(xué)習(xí)交流PPT,對預(yù)防心衰,有相對優(yōu)勢的降壓藥,利尿劑優(yōu)于其它類(來自歐美、日本、中國的42項臨床試驗進(jìn)行的薈萃分析以及ALLHAT 研究)。 拜心同可使冠心病伴高血壓病患者的新發(fā)心力衰竭的發(fā)生率減少38%。 (ACTION證明) 目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常、但有動脈硬化、糖尿病或

17、其它心血管危險因素時,可用ACEI預(yù)防心衰(中國專家共識),38,學(xué)習(xí)交流PPT,對改善左心室肥厚,有相對優(yōu)勢的降壓藥,左室肥厚(LVH)是引起心衰的重要危險因素,因此阻止或逆轉(zhuǎn)LVH,可能預(yù)防心力衰竭的發(fā)生。 逆轉(zhuǎn)LVH ACEI、ARB、CCB、受體阻滯劑和利尿劑均有益,但其中以ACEI和ARB的療效更明顯,39,學(xué)習(xí)交流PPT,對延緩糖尿病和非糖尿病腎病腎功能不全以及預(yù)防新發(fā)糖尿病,具有相對優(yōu)勢的降壓藥,ACEI或ARB優(yōu)于其它類別的降壓藥。 受體阻滯劑和利尿劑會增加新發(fā)糖尿病 CCB不會增加新發(fā)糖尿病,40,學(xué)習(xí)交流PPT,在抗心絞痛方面具有相對優(yōu)勢的降壓藥,受體阻滯劑與ACEI具有不

18、可替代的作用。 聯(lián)合CCB,能有效控制血壓、并控制心絞痛癥狀。 氨氯地平還可以預(yù)防心肌梗死的發(fā)生,并改善預(yù)后。 硝苯地平控釋片可降低冠心病的心衰發(fā)生率。,41,學(xué)習(xí)交流PPT,對心梗后患者 具有相對優(yōu)勢的降壓藥,ACEI (a類推薦,有類效應(yīng)) 受體阻滯劑( a類推薦。無類效應(yīng),無證據(jù)表明阿替洛爾有此作用。) 醛固酮拮抗劑(a類推薦),42,學(xué)習(xí)交流PPT,在延緩頸動脈粥樣硬化方面具有相對優(yōu)勢的降壓藥,鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑或阻滯劑。,43,學(xué)習(xí)交流PPT,在預(yù)防中風(fēng)方面具有相對優(yōu)勢降壓藥,ARB、CCB、噻嗪類利尿劑優(yōu)于 ACEI 和受體阻滯劑 在預(yù)防中風(fēng)方面,使Ang水平降低的降壓藥比使Ang水平升高的藥療效差,前者僅使卒中減少13%,而后者使卒中減少33%,44,學(xué)習(xí)交流PPT,七.中

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