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文檔簡介
1、免 疫 應(yīng) 答,劉萬紅 武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系 Email:,主要內(nèi)容,免疫應(yīng)答概述 T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答 B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,1免疫應(yīng)答的概念,免疫應(yīng)答(immune response):指機體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,淋巴細(xì)胞特異性識別抗原分子,發(fā)生活化、増生、分化或無能、凋亡,進而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。 注意免疫應(yīng)答和免疫反應(yīng)(immune reaction)兩者概念的區(qū)別。后者主要指免疫應(yīng)答過程中所產(chǎn)生的抗體和致敏淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合所發(fā)生的反應(yīng)。,免疫應(yīng)答的類型,體內(nèi)免疫應(yīng)答的兩種類型:非特異性免疫應(yīng)答和特異性免疫應(yīng)答。 (1) 非特異性免疫應(yīng)答(也稱固有免疫應(yīng)答)
2、:機體遭遇病原體后,首先并迅速起防御作用的天然免疫應(yīng)答,是機體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的一系列防御功能。 參與非特異性免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞:皮膚黏膜、局部分泌物質(zhì)、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞和補體等。,(2) 適應(yīng)性免疫應(yīng)答:是接受抗原刺激后產(chǎn)生的特異性免疫應(yīng)答,是在非特異性免疫應(yīng)答的基礎(chǔ)上建立,又稱獲得性/適應(yīng)性免疫應(yīng)答(adaptive immune response)。 特異性免疫應(yīng)答參與的主要細(xì)胞:T、B細(xì)胞和抗原遞呈細(xì)胞。,2適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型,細(xì)胞免疫應(yīng)答(T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答)、體液免疫應(yīng)答(B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答或抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答)及免疫耐受、超敏反應(yīng)等。前兩者為正應(yīng)答,后者
3、為負(fù)應(yīng)答。 機體發(fā)生不同類型的免疫應(yīng)答,主要取決于抗原的種類和劑量,以及機體的免疫功能狀態(tài)和反應(yīng)性。,3免疫應(yīng)答的基本過程,抗原的識別階段 (感應(yīng)階段) T、B細(xì)胞活化,增殖,分化階段 (反應(yīng)階段) 效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)物質(zhì)并發(fā)揮作用 階段(效應(yīng)階段),4免疫應(yīng)答的結(jié)局及生物學(xué)意義,一般正常情況下機體能識別自己與非己,對自己成分產(chǎn)生負(fù)應(yīng)答即免疫耐受,對非己成分產(chǎn)生正應(yīng)答,清除非己抗原并對免疫應(yīng)答發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,通過上述生理性免疫應(yīng)答,從而保護機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 但在異常情況下,對自己成分產(chǎn)生正應(yīng)答,則造成自身免疫性疾病,對非己成分產(chǎn)生過強應(yīng)答或不應(yīng)答,則造成超敏反應(yīng),免疫功能低下。,5參與免疫應(yīng)答的
4、成份及免疫應(yīng)答發(fā)生的場所,成分:1.抗原 TD-Ag(引起體液免疫、細(xì)胞免疫) TI-Ag(引起體液免疫) .細(xì)胞T細(xì)(CD4Th1,Th2;CD8) B細(xì)胞,APC。 3. 免疫分子 MHC、CD-Ag 、AM 、CK 、Ab 4.其他 酶類 場所:主要在外周免疫器官(主要是淋巴結(jié)和脾臟),* 識別發(fā)生的部位 免疫應(yīng)答發(fā)生在外周淋巴器官或組織 病原體進入血流或淋巴液 轉(zhuǎn)運至外周淋巴器官(脾臟或淋巴結(jié)或MALT) 被APC捕獲、處理 攜帶至外周淋巴器官的T細(xì)胞區(qū) (淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū)或脾小動脈周圍淋巴鞘等) 將抗原提呈給T細(xì)胞 免疫應(yīng)答,MALT:Mucosal-associated lympho
5、id tissue, 黏膜相關(guān)淋巴組織,1 . T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,一. T細(xì)胞對抗原的識別(識別/感應(yīng)階段),T細(xì)胞識別抗原(主要是TD-Ag)的部位是TCR(TCR屬于IgSF,與Ig有著類似可變區(qū)的結(jié)構(gòu)),其中CDR1與CDR2識別MHC分子與抗原肽復(fù)合物中的MHC分子的多肽區(qū)和抗原肽的兩端,而CDR3則識別抗原肽中央的T細(xì)胞表位。,TCR-CD3復(fù)合物,TCR識別抗原的特點,不識別游離抗原肽 雙識別(識別Ag肽與MHC分子) 有MHC限制性 黏附分子在識別抗原中具有重要作用,T細(xì)胞對抗原的識別,* MHC限制性識別 T細(xì)胞在識別APC提呈的抗原時,不僅識別抗原肽, 還須識別與抗原肽結(jié)
6、合成復(fù)合物的MHC分子。,TCR的MHC限制性識別示意圖,T細(xì)胞對抗原的識別,雙識別: TCR-肽,TCR-MHC 共受體: CD4-MHCII, CD8-MHCI APC和T細(xì)胞表面均表達多種參與兩類細(xì)胞相互作用的黏附分子對,又稱為共刺激分子(co-stimulatory molecule),它們的結(jié)合有助于維持、加強APC與T細(xì)胞的直接接觸。并為T細(xì)胞激活提供共刺激信號(co-stimulatory signal)。,免疫突觸( Immunological Synapse ),T細(xì)胞與APC表面粘附分子之間通過受體配體相互作用得以緊密接觸,形成了一個瞬時性結(jié)構(gòu),該結(jié)構(gòu)以TCR-MHC-抗原
7、肽三元結(jié)構(gòu)為簇狀中心,周圍環(huán)形分布著粘附分子,稱之為免疫突觸。,免疫突觸結(jié)構(gòu)的形成有助于T細(xì)胞分辨潛在的抗原,提高了TCR與MHC-抗原肽復(fù)合物之間的親和力,從而啟動了T細(xì)胞的抗原識別和活化,有研究表明,只有形成免疫突觸的T細(xì)胞才能發(fā)生增殖。,二T細(xì)胞識別抗原后的活化(反應(yīng)階段),1T細(xì)胞的活化劑: 特異性抗原 T細(xì)胞多克隆激活劑:Mitogen (PHA ConA PWM)、抗T細(xì)胞表面分子的單克隆抗體。 SAg。,2T細(xì)胞活化的信號要求,T細(xì)胞要進行活化、增殖進而分化為效應(yīng)細(xì)胞,需要有兩個信號的刺激,即雙信號作用。 第一信號來自雙識別, 第二信號為協(xié)同刺激分子(co-stimulatory
8、 molecules, CM)與相應(yīng)的協(xié)同刺激分子受體(co-stimulatory molecules receptor, CMR)結(jié)合后所提供的協(xié)同刺激信號 (co-stimulatory signal) 。,T細(xì)胞與APC的相互作用,細(xì)胞外信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)可轉(zhuǎn)換成細(xì)胞內(nèi)的生化事件,即引起基因的轉(zhuǎn)錄激活和表達。 由CD28/B7發(fā)出的第二信號能增強CK(IL-2)基因轉(zhuǎn)錄,增強mRNA的穩(wěn)定性,促進細(xì)胞存活蛋白Bcl-XL的表達,從而保護T細(xì)胞免于凋亡;誘生T細(xì)胞表達CTLA-4分子,促進CD3分子的ITAM去磷酸化。,3T細(xì)胞活化后的表現(xiàn),分泌CK Th1IL-2、IFN- 、TNF-增強并參
9、與細(xì)胞免疫應(yīng)答,調(diào)節(jié)Th2。 Th2IL-4、10增強體液免疫應(yīng)答,調(diào)節(jié)Th1。 表達CKR 如IL-2R等 克隆擴增 分化成效應(yīng)細(xì)胞 CD4、CD8效應(yīng)性CD4 、CD8 合成效應(yīng)分子,細(xì)胞的增殖和分化,T,Te,Te,Te,Tm,Th細(xì)胞增殖分化成Th1和Th2細(xì)胞,活化T細(xì)胞表達CTLA-4,限制T細(xì)胞過度激活,T細(xì)胞的活化、增殖和分化 TCR識別抗原肽 啟動胞內(nèi)活化信號傳遞 促使多種CK(IL-2)及CKR(IL-2R)基因轉(zhuǎn)錄表達 推動細(xì)胞進入分裂周期 克隆擴增并分化為效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞 (Th1, Th2, CTL和Tm),三T細(xì)胞活化的胞內(nèi)分子機制(信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)過程),TCR胞內(nèi)段
10、很短,不能啟動胞內(nèi)生化事件的發(fā)生。需要T細(xì)胞膜上其他分子幫助其傳送信號。,信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,APC-AgTCRTCR交聯(lián)(TCR位置及構(gòu)象發(fā)生改變)離子通道開放、胞內(nèi)信號蛋白酶(主要是PTK (protein tyrosine kinase) 蛋白酪氨酸激酶,包括P56LCK、P59fyn及ZAP-70等)活化CD3胞內(nèi)段ITAM酪氨酸殘基磷酸化ZAP-70與CD3的ITAM結(jié)合ZAP-70磷酸化,(1)CD3分子和鏈ITAM的磷酸化:,第一信號的轉(zhuǎn)導(dǎo),ZAP-70磷酸化(P56LCK)接頭蛋白(LAT,SLP-76)活化磷脂酶C-(PLC-)活化裂解磷酯酰肌醇二磷酸(PIP2),使其成為IP3(
11、三磷酸肌醇)和DAG(甘油二酯)。這是兩個重要的信息分子。,(2) ZAP-70 活化:,ZAP-70: Chain-associated protein 70,IP3開放胞膜Ca2+通道Ca2+內(nèi)流Ca2+胞漿內(nèi)鈣調(diào)磷酸酶活化轉(zhuǎn)錄因子(NFAT)去磷酸根由胞漿轉(zhuǎn)位至核內(nèi) DAG活化蛋白激酶C(PKC)活化轉(zhuǎn)錄因子NF-B(使NF-B與I-B復(fù)合物解離)轉(zhuǎn)位至核內(nèi),(3) IP3和DAG途徑的建立:,ZAP-70磷酸化活化G蛋白(GEF, guanine nucleotide exchangge factor, 鳥嘌呤核苷酸交換因子) 激活Ras活化絲裂原激活的蛋白激酶(MAP激酶)級聯(lián)反應(yīng)活
12、化fos、Jun轉(zhuǎn)錄因子(AP-1)活化。,(4) Ras途徑:,第二信號的轉(zhuǎn)導(dǎo),CD28轉(zhuǎn)入第二信號激活Rac 活化絲裂原激活的蛋白激酶(MAP激酶)級聯(lián)反應(yīng)活化Jnk激酶磷酸化激活Jun與Fos結(jié)合形成轉(zhuǎn)錄因子(AP-1)活化。 第二信號主要作用:延長IL-2 mRNA的壽命,第二信號的傳入對于T細(xì)胞活化和增殖是必需的。,轉(zhuǎn)錄因子的作用:結(jié)合到效應(yīng)分子的基因調(diào)控區(qū)(增強子和啟動子)促使細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄分泌CK和效應(yīng)蛋白。CK和效應(yīng)蛋白可分泌到細(xì)胞外,可表達在細(xì)胞膜表面。細(xì)胞外,如:IL-2、IFN-、TNF-等多種淋巴因子。膜表面,如:CD-40L和FasL。,四細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)形式(效應(yīng)階
13、段),細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)形式有兩種: 一是CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng), 二是CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。,1. CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),介導(dǎo)炎癥反應(yīng),參與細(xì)胞免疫效應(yīng)的CD4+ T細(xì)胞主要是CD4+的Th1細(xì)胞。 作用過程: APC-AgCD4+Th1細(xì)胞通過雙信號活化 活化后的APCIL-1、IL-12 旁分泌 并表達IL-2R、IL-12R增殖分化成效應(yīng) 自分泌 Th1IL-2 Tm (致敏)的CD4+Th1細(xì)胞釋放多種細(xì)胞 相同Ag 因子使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。,活化Th1細(xì)胞的效應(yīng) (1)活化CD4+Th1釋放多種淋巴因子,
14、此乃導(dǎo)致DTH性炎癥反應(yīng)的主要分子基礎(chǔ)。 * IL-2:T細(xì)胞增殖,產(chǎn)生多種細(xì)胞因子 * IFN-:促進表達MHC-II,活化M; * TNF、LT:促進內(nèi)皮細(xì)胞表達AM,產(chǎn)生IL-8等; * MCF:M趨化因子(chemoxaxis) * MAF:M活化因子(activating) * MIF:M移動抑制因子(migration inhibitor) (2)活化Th1表達 CD40L 活化M; FasL 胞毒效應(yīng);抑制T細(xì)胞過度激活,2. CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用,介導(dǎo)細(xì)胞毒作用,參與細(xì)胞免疫效應(yīng)的CD8+ T細(xì)胞主要是CD8+的Tc細(xì)胞,又稱為CTL。 作用過程如下: 靶細(xì)胞AgCD
15、8+Tc細(xì)胞通過雙信號活 Th1IL-2 活化的APCIL-1、IL-12 化并表達IL-2R、IL-12R增殖分化成效 相同Ag Tm 應(yīng)(致敏)的CD8+Tc細(xì)胞謀殺靶細(xì)胞(通 過穿孔素、顆粒酶)或誘導(dǎo)靶細(xì)胞自殺(通過Fas+FasL凋亡)。,CTL的產(chǎn)生 (1) CTLp的MHC限制性識別 * TCR識別靶細(xì)胞表面抗原肽/MHC-I復(fù)合物; (2) CTLp激活的雙信號 * TCR識別特異性抗原產(chǎn)生活化信號1; * CTLp表面協(xié)同刺激分子(CD2、LFA-1、CD8等)與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(LFA-3、ICAM-1、MHC-I等)結(jié)合,提供活化信號2。 (3) 細(xì)胞因子 APCTh1細(xì)
16、胞激活多種細(xì)胞因子(IL-2,IL-6等),CTLp :Cytotoxic T Lymphocyte Precursor,A:缺乏活化信號1,CTL自未感染的靶細(xì)胞上解離,B:CTL可識別感染的靶細(xì)胞,在活化信號1、2的作用下,CTL被激活并增殖,殺傷靶細(xì)胞后解離,A,B,CTL激活的雙信號,CTL的殺傷機制 (1)活化CTL脫顆粒 釋放穿孔素(perforin) 靶細(xì)胞壞死 釋放顆粒酶靶細(xì)胞凋亡(apoptosis) (2)Fas-FasL途徑引起靶細(xì)胞凋亡 (3)其它效應(yīng)機制(IFN-招募并活化M ,TNF/),CTL釋放穿孔素和顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞壞死/凋亡,CTL釋放穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成
17、孔道(G=T細(xì)胞顆粒,Go=高爾基體,M=線粒體,N=核),CTL表達FasL誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡,活化的CTL表達FasL,Fas-FasL相互作用誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡,其它效應(yīng)機制,TNF/: 協(xié)同IFN-的作用; 直接胞毒作用; 介導(dǎo)炎癥,IFN-: 誘導(dǎo)MHC-I,II類分子 和TAP1/2的表達; 抑制病毒復(fù)制; 激活巨噬細(xì)胞,五細(xì)胞免疫的效應(yīng)作用,1. 抗胞內(nèi)菌、抗病毒、抗真菌、抗寄 生蟲感染。 2抗腫瘤。 3參與移植排斥反應(yīng)。 4參與型超敏反應(yīng)。,NKT細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,部位:骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結(jié) 表型:TCR;NK表型 識別抗原:非經(jīng)典MHC-類分子CD1d遞呈的脂類抗原 功能:(1
18、)免疫調(diào)節(jié)作用,分泌IL-4和IFN-; (2)細(xì)胞毒作用,通過分泌顆粒酶殺傷靶細(xì)胞; (3)抗感染免疫和抗腫瘤免疫及自身免疫病調(diào)節(jié)中起作用。,T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,部位:粘膜和上皮;外周血T細(xì)胞的5-10% 表型:粘膜內(nèi)T細(xì)胞CD4-CD8+ 外周血T細(xì)胞CD4-CD8- 識別抗原:多樣性差; 不受MHC限制; 識別某些細(xì)菌和病毒抗原,粘膜局部發(fā)揮作用。,2. B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答(體液免疫應(yīng)答),BCR對抗原特異識別; B細(xì)胞活化、增殖、分化成漿細(xì)胞或記憶細(xì)胞; 抗原特異性抗體分子發(fā)揮效應(yīng)。,B細(xì)胞對TD-Ag/TI-Ag 的應(yīng)答有顯著不同,B細(xì)胞活化的 三個階段:,1 B細(xì)胞對TD-Ag
19、的識別 B細(xì)胞識別抗原的部位是BCR。,一B細(xì)胞對TD-Ag的免疫應(yīng)答,(thymus dependent antigen, TD-Ag),BCR識別抗原的特點: 能識別游離Ag,既能識別蛋白質(zhì)抗原又能識別肽、核酸、多糖、脂類和小分子化學(xué)物質(zhì)的抗原。 BCR既可識別完整蛋白質(zhì)抗原的天然空間構(gòu)象,也可識別蛋白質(zhì)降解而暴露出來的決定基的空間構(gòu)象。故無需APC對抗原進行加工處理。 無MHC限制性。,2B細(xì)胞識別抗原后的活化,B細(xì)胞活化的信號要求 B細(xì)胞進行活化、增殖、分化為漿細(xì)胞也需要兩個信號的作用。 抗原與SmIg的可變區(qū)特異性結(jié)合產(chǎn)生第一活化信號。第一活化信號的傳遞靠BCR相鄰的Ig、Ig傳遞,
20、從而激活PTK。CD19、CD21、CD81對第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有輔助作用。,CD19/CD21/CD81/Leu13(CD225)復(fù)合物,BCR(mIg)結(jié)合抗原 Ig(CD79) 轉(zhuǎn)導(dǎo) Ig(CD79) 信號,BCR復(fù)合物:,膜輔助受體:CD19、CD21(C3d-R)、 CD81、CD225(Leu-13),同時,B細(xì)胞將加工處理的TD-Ag以Ag肽MHC類分子復(fù)合物形式呈遞給Th細(xì)胞,與Th細(xì)胞相互刺激,使Th細(xì)胞活化增殖。而B細(xì)胞表面表達的CD40分子與活化的Th細(xì)胞表面的CD40L結(jié)合,產(chǎn)生第二活化信號。 B細(xì)胞受到兩個信號的刺激后,即可發(fā)生胞內(nèi)的生化事件,從而活化、增殖、分化,最終
21、產(chǎn)生效應(yīng)分子抗體。,B細(xì)胞活化的細(xì)胞因子 活化Th細(xì)胞分泌 (IL-4、IL-5、IL-6等) 輔助B細(xì)胞的活化、增殖和分化。,BCR-Ag-BCR受體交聯(lián) BCR復(fù)合物進入 脂 筏 并聚集 (細(xì)胞膜的微結(jié)構(gòu)域,其中濃聚酪氨酸激酶Lyn) 募集Syk等多種B細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)蛋白 信號轉(zhuǎn)導(dǎo),抗原內(nèi)化,免疫突觸的形成:,B細(xì)胞激活過程中,Th2細(xì)胞TCR與B細(xì)胞提呈的抗原特異性結(jié)合,使Th2 細(xì)胞骨架系統(tǒng)和分泌裝置均與B細(xì)胞接觸的部位發(fā)生極化,黏附分子也環(huán)繞抗原特異性結(jié)合部位而互相作用,從而在Th2細(xì)胞和B細(xì)胞間形成緊密連接的“極化”現(xiàn)象,即形成免疫突觸,是Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子被局限在二者接觸
22、的小空間,以維持局部高濃度,作用于抗原特異性B細(xì)胞,有助于保證Th2細(xì)胞與B細(xì)胞相互作用的特異性。,Th細(xì)胞對B細(xì)胞應(yīng)答的輔助作用,B細(xì)胞對TD-Ag的應(yīng)答需CD4+Th細(xì)胞的幫助,具體表現(xiàn)在: 半Ag-載體和T-B細(xì)胞協(xié)同作用; 活化的Th細(xì)胞表達CD40L與B細(xì)胞膜上CD40結(jié)合提供B細(xì)胞活化的第二信號; 活化Th細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,輔助B細(xì)胞的活化、增殖、分化和抗體的產(chǎn)生。,活化T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子:(增強信號) Th2 IL-4、5、6、(10、13)B細(xì)胞 Th1 IL-2、IFN- CTL、B細(xì)胞,活化Th向B細(xì)胞提供第二活化信號: 主要: CD40L(CD154) CD40 其次:
23、LFA-2(CD2) LFA-3(CD58) LFA-1 ICAM-1(CD54) 籍細(xì)胞接觸傳遞活化信號,在淋巴組織的T細(xì)胞區(qū)T細(xì)胞對B細(xì)胞的激活及生發(fā)中心的形成有輔助作用。,在生發(fā)中心,B細(xì)胞繼續(xù)分化發(fā)育,發(fā)生Ig可變區(qū)基因的體細(xì)胞高頻突變,Ag受體親和力的成熟,Ig類別轉(zhuǎn)換,記憶B細(xì)胞形成及Ag受體編輯等。,生發(fā)中心內(nèi),分裂中的中心母細(xì)胞的輕鏈和重鏈V基因發(fā)生高頻突變,主要發(fā)生在CDR3。 這些B細(xì)胞在Th細(xì)胞輔助下增殖分化,產(chǎn)生高親和力抗體,此為抗體親和力成熟。,體細(xì)胞高頻突變和Ig親和力成熟,成熟,B,V gene突變,特異性改變、增加多樣性 親和力成熟、選擇(競爭)優(yōu)勢,類別轉(zhuǎn)換
24、成熟的B細(xì)胞受抗原刺激后,其分泌的抗體類別可由IgM轉(zhuǎn)為IgG、IgA或IgE,這種現(xiàn)象稱為類別轉(zhuǎn)換或轉(zhuǎn)類。 轉(zhuǎn)類并不改變抗體原有的特異性。 轉(zhuǎn)類由Ig基因中的轉(zhuǎn)換區(qū)(S區(qū))介導(dǎo)。,Ig同種型轉(zhuǎn)換,漿細(xì)胞最初產(chǎn)生IgM抗體,在不同的細(xì)胞因子的作用下,可轉(zhuǎn)而產(chǎn)生其他類別的抗體,這一過程稱為Ig同種型轉(zhuǎn)換。,(類別轉(zhuǎn)換),記憶B細(xì)胞的產(chǎn)生,生發(fā)中心內(nèi)存活的B細(xì)胞一部分分化成為記憶B細(xì)胞(CD44+),在再次免疫中發(fā)揮作用。,再次應(yīng)答,活化、增殖、分化,長壽,低劑量抗原可激活,再次受同一種抗原剌激,則會高速高效產(chǎn)生高滴度高親和力Ig。,. B細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,Ag + BCRBCR交聯(lián)激活Blk、Fyn或Lyn激酶Ig、Ig胞漿區(qū)磷酸化Syk與磷酸化的Ig結(jié)合并活化激活PLC-和GEFs(鳥苷酸交換因子)后續(xù)過程與T細(xì)胞相同。,3B細(xì)胞的激活、增殖和分化過程:,二. B細(xì)胞對TI-Ag的免疫應(yīng)答,TI-Ag由多個重復(fù)B表位組成,又分為TI-
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