兒童感染的認識ppt課件

1、E-mail:,兒童重癥感染的認識,1,PPT學(xué)習(xí)交流,二級教授，醫(yī)學(xué)博士，博士生導(dǎo)師 湖南省人民醫(yī)院院長 享受國務(wù)院政府特殊津貼專家 百千萬人才工程國家級人選 衛(wèi)生部有突出貢獻的中青年專家 國家十二五重大科技支撐計劃項目首席專家 國際應(yīng)急學(xué)會醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會委員 中國醫(yī)師協(xié)會兒科醫(yī)師分會副會長 中華醫(yī)學(xué)會兒科分會委員、急診分會兒科急救學(xué)組組長 實用休克雜志主編、中華兒科雜志、中華急診醫(yī)學(xué)雜志編委 湖南省優(yōu)秀專家、省醫(yī)學(xué)會副會長、兒科專業(yè)委員會主委,講者介紹,2,PPT學(xué)習(xí)交流,兒童醫(yī)學(xué)中心,90余年歷史,病床400張,9個內(nèi)科病區(qū),獨立的兒童門診、急診,三湘第一兒科,兒科實驗室 纖維支氣管鏡室

2、,3,PPT學(xué)習(xí)交流,概述,感染性疾病始終是兒科常見病多發(fā)病 病原復(fù)雜、變化、耐藥 患者生理、病生特征差異大 抗生素臨床常用、濫用 治療效果難于評價 循證醫(yī)學(xué)和指南 精準醫(yī)療,4,PPT學(xué)習(xí)交流,一、明確有無感染,接觸史 體溫變化：發(fā)熱門診 臨床常見鏈球菌、肺炎球菌或腦膜炎球菌引起暴發(fā)性紫癜 白細胞增多或減少或不成熟白細胞10%,5,PPT學(xué)習(xí)交流,ICU病人血小板減少，住院時間長且死亡率高 23%的危重病人至少有一次血小板計數(shù)10萬，10%的病人5萬/mm3 外科ICU病人血小板減少死亡38%，對照組僅20% 257例住院2周以上的危重病人最初4天中都有明顯血小板計數(shù)下降，187例（64%）

3、生存,6,PPT學(xué)習(xí)交流,感染標志物 C反應(yīng)蛋白（CRP） 血沉 堿缺失 降鈣素原（PCT） 新的生物標志物：PTX3、ANG2,7,PPT學(xué)習(xí)交流,研究對象：PICU內(nèi)392例重癥兒童PCT水平增高患兒,1、降鈣素原（PCT）,8,PPT學(xué)習(xí)交流,結(jié)論：血清PCT水平與PICU患兒感染、膿毒癥及病情嚴重程度關(guān)系密切,隨著血清PCT水平的增高，尤其當(dāng)PCT10ng/ml時，病死率逐漸升高 Yi-Min Zhu. Diagnostic value of serum procalcitonin in patients with chronic renal insufficiency: a syst

4、ematic review and meta-analysisJ. Nephrol Dial Transplant ,2013, 祝益民.血清降鈣素原對重癥兒童病情的預(yù)測J.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2013 祝益民.血清降鈣素原對兒童膿毒癥病原學(xué)的臨床應(yīng)用J.中國小兒急救醫(yī)學(xué)，2014 祝益民.膿毒癥患兒血清降鈣素原動態(tài)監(jiān)測的臨床意義J.中國小兒急救醫(yī)學(xué),2014 祝益民.降鈣素原聯(lián)合心臟相關(guān)標志物評估膿毒癥患兒病情意義J.臨床兒科雜志,2015,9,PPT學(xué)習(xí)交流,反映感染的嚴重 程度,對細菌感染有著 高的靈敏度和特異性 改善細菌感染/膿毒癥 的診斷,快速地升高 比CRP更早釋放,WHY Proc

5、alcitonin? 降鈣素原的臨床意義,10,PPT學(xué)習(xí)交流,2、正五聚體蛋白3(PTX3),研究對象：PICU178例重癥患兒,11,PPT學(xué)習(xí)交流,心力衰竭的ROC曲線,心衰患兒預(yù)后判斷,祝益民.正五聚體蛋白3對膿毒癥患兒病情及心血管功能損害的診斷價值J.中華兒科雜志,2015 祝益民.正五聚體蛋白3與膿毒癥心血管功能障礙J.中國小兒急救學(xué),2014,PTX3是一種心血管系統(tǒng)的一種局部炎癥反應(yīng)因子，在受損心肌中含量很高。在膿毒癥心血管功能損害具有一定的診斷價值（PTX3、BNP、CKMB、肌鈣蛋白AUC分別為0824、0772、0643、0671）,12,PPT學(xué)習(xí)交流,3、N端B型腦鈉

6、肽NT-proBNP： NT-proBNP有助于診斷膿毒癥合并心肌損傷、評估膿毒癥患兒病情嚴重程度及預(yù)后 祝益民.血漿N端B型腦鈉肽水平在膿毒癥患兒中的臨床價值J.中國醫(yī)師雜志,2015 NT-proBNP對預(yù)測重癥手足口病病情也有意義，在課題2構(gòu)建重癥手足口病預(yù)警模型中，已經(jīng)將其作為重要指標納入評估 祝益民.N端腦鈉肽原評估重癥手足口病患兒病情的價值J.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2015,13,PPT學(xué)習(xí)交流,Prognostic value of N-terminal pro B-type natriuretic peptide in patients with severe hand-foot-

7、mouth disease 1Yimin Zhu MD, 1Xulan Lu MD, 1Zhenghui Xiao MD, 1Lan Luo MDMD, 1 Zhiyue Xu, 2,3,4Chien-Chang Lee MD, MSc, 1Department of Critical care medicine, Hunan Childrens hospital, Changsha 410007,Hunan, China 2Department of Emergency Medicine, National Taiwan University Hospital Yunlin Branch,

8、Douliou 640, Taiwan 3Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115,USA,14,PPT學(xué)習(xí)交流,NT-proBNP實驗組明顯高于對照組，而對照組發(fā)生肺水腫的心源性疾病者則高于試驗組,對照組 （n=36）,試驗組 （n=52）,NT-proBNP對兒童ALI/ARDS的早期診斷價值,NT-proBNP與28天生存情況（r=0.426）、與肺損傷評分(r=0.369)、與PCIS（r=-0.300),祝益民.血漿N末端腦鈉素原對兒童急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的早期

9、診斷價值J.中華實用兒科臨床雜志,2013,15,PPT學(xué)習(xí)交流,4、Ang2與膿毒癥ARDS,祝益民.血管生成素-Tie2信號通路與膿毒癥關(guān)系的研究進展J.國際兒科學(xué)雜志,2015 陳艷瑛(導(dǎo)師祝益民).血管生成素2在膿毒癥及急性呼吸窘迫綜合征兒童中的臨床研究，南華大學(xué)碩士論文,16,PPT學(xué)習(xí)交流,血管生成素(Angiogenin，Ang)家族是近年來發(fā)現(xiàn)的一組分泌型內(nèi)皮細胞特異性生長因子 具有強有力的促血管生成能力 不僅參與胚胎血管發(fā)育、血管重構(gòu)等正常生理過程，且在炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤等多種病理過程中發(fā)揮了重要作用 該家族包含4個主要成員：Ang1、Ang2、Ang3、Ang4 研究已發(fā)現(xiàn)

10、Ang1 和Ang2與機體炎癥免疫應(yīng)答關(guān)系密切,17,PPT學(xué)習(xí)交流,5、胰石蛋白PSP/reg與膿毒癥胰腺損傷 胰腺損傷時PSP/reg下降對膿毒癥患兒病情評估價值有一定意義 祝益民.胰石蛋白在胰腺損傷及膿毒癥中的意義J.臨床兒科雜志,2014,18,PPT學(xué)習(xí)交流,二、感染的病原學(xué)特征,兒童器官功能發(fā)育狀況和免疫學(xué)特點決定了其易發(fā)生細菌性感染性疾病 ICU重癥兒童，醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)發(fā)病率達15%-20%。呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）發(fā)病率達18%-60%，病死率超過50%1 HAP和VAP是兒科住院和病死的重要原因2,1.中華兒科雜志編輯委員會、中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會（呼吸學(xué)組、急救學(xué)組

11、、免疫學(xué)組）. 兒童醫(yī)院獲得性肺炎管理方案（2010版）. 中華兒科雜志, 2011,49(2):106-115 2.馬麗霞,et al.新生兒院內(nèi)感染及感染性肺炎的研究進展.醫(yī)學(xué)理論與實踐.2012;25(15):1839-1842,19,PPT學(xué)習(xí)交流,兒科感染常見病原菌構(gòu)成（%）,楊亞靜, 夏萬敏, 樊映紅, 等. Mohnarin 2008年度報告：0-14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測. 中國抗生素雜志, 2010,35(7):529-535,收集2008年1月至2008年12月中90家醫(yī)院上報0-14歲患兒的臨床分離菌株共5191株，按CLSI推薦的常規(guī)鑒定和紙片擴散法(K-B)，測定菌株對指

12、定抗菌藥物的敏感性，按CLSI 2008年版判斷藥敏試驗結(jié)果。,G-菌 3326株 64.1,G+菌 1788株 34.4,其他細菌 77株 1.5,20,PPT學(xué)習(xí)交流,兒科患者醫(yī)院感染部位構(gòu)成（%）,周秀紅, 張靈恩. 兒科醫(yī)院感染現(xiàn)狀和預(yù)防對策. 臨床兒科雜志, 2003,21(8):473-475,2002年1月至2003年3月兒科病房發(fā)生醫(yī)院感染的1019例患兒進行回顧性分析，調(diào)查其致病菌及藥敏情況，并進行統(tǒng)計。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,中華兒科雜志編輯委員會、中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會（呼吸學(xué)組、急救學(xué)組、免疫學(xué)組）. 兒童醫(yī)院獲得性肺炎管理方案（2010版）. 中華兒科雜志, 2011,

13、49(2):106-115,肺炎鏈球菌,銅綠假單胞菌,兒童HAP/VAP常見病原菌,流感嗜血桿菌,甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌（MSSA）,耐甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌 （MRSA）,不動桿菌屬（鮑氏不動桿菌為主）,早期,晚期,22,PPT學(xué)習(xí)交流,衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)（Mohnarin）重癥監(jiān)護室來源主要致病菌,1.陳宏斌,et al.衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)(Mohnarin)2009年度報告: ICU來源細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學(xué)雜志.2011;27(7):483-489. 2.張麗,et al. 2010年度衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)報告ICU來源細菌耐藥性監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學(xué)雜

14、志.2012;22(2):34-38. 3.朱任媛,et al.衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)2011年ICU來源細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學(xué)雜志.2012;28(12):905-909.,23,PPT學(xué)習(xí)交流,14歲以下患兒細菌感染鮑氏不動桿菌近年耐藥情況（Mahnarin數(shù)據(jù)）,兒童HAP/VAP常見病原菌耐藥情況,耐藥率（%）,1.李湘燕,et al. Mohnarin20062007年度報告:14歲以下人群細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志.2008;33(10):579-585. 2.楊青,et al.Mohnarin2010年度報告:014歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志.2012;22

15、(3):495-502. 3.楊青,et al. Mohnarin2011年度報告:014歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學(xué)雜志.2012;22(24):5488-5492.,24,PPT學(xué)習(xí)交流,14歲以下患兒細菌感染銅綠假單胞菌近年耐藥情況（Mahnarin數(shù)據(jù)）,耐藥率（%）,1.李湘燕,et al. Mohnarin20062007年度報告:14歲以下人群細菌耐藥監(jiān)測.中國抗生素雜志.2008;33(10):579-585. 2.楊青,et al.Mohnarin2010年度報告:014歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志.2012;22(3):495-502. 3.楊青,et al

16、. Mohnarin2011年度報告:014歲兒童細菌耐藥監(jiān)測.中國臨床藥理學(xué)雜志.2012;22(24):5488-5492.,25,PPT學(xué)習(xí)交流,超廣譜-內(nèi)酰胺酶ESBLs大多通過質(zhì)粒介導(dǎo)，攜帶ESBL基因的質(zhì)?？稍诩毦觊g轉(zhuǎn)移和傳遞2 ESBLs有廣泛的水解底物譜，不但可對-內(nèi)酰胺類耐藥，有的還可對氨基糖苷類、磺胺類、四環(huán)素、氯霉素和喹諾酮類耐藥2,楊亞靜, 夏萬敏, 樊映紅, 等. Mohnarin 2008年度報告：0-14歲兒童細菌耐藥監(jiān)測. 中國抗生素雜志, 2010,35(7):529-535 張劍, 杜英姿, 王能一, 等. ESBLs的研究進展. 醫(yī)學(xué)檢驗與臨床, 20

17、08,19(2):80-82,收集2008年1月至2008年12月中90家醫(yī)院上報0-14歲患兒的臨床分離菌株共5191株，按CLSI推薦的常規(guī)鑒定和紙片擴散法(K-B)，測定菌株對指定抗菌藥物的敏感性，按CLSI 2008年版判斷藥敏試驗結(jié)果，了解我國14歲以下患兒細菌感染病原菌構(gòu)成以及耐藥情況。,26,PPT學(xué)習(xí)交流,尋找病原 涂片 培養(yǎng) PCR,細菌：抗菌藥物 非細菌：病毒-抗病毒藥物 非典型感染,27,PPT學(xué)習(xí)交流,到埃博拉病毒感染的思考,SARS H1N1 EMRS,病毒感染：嚴重威脅兒童與人類健康,28,PPT學(xué)習(xí)交流,2005成功救治兩例人禽流感患兒，獲得湖南省科技進步二等獎,

18、29,PPT學(xué)習(xí)交流,2009年獲得湖南省科技進步三等獎,2008年出版國內(nèi)第一本專著：手足口病防治指南,30,PPT學(xué)習(xí)交流,流感 感冒：受涼 流感：群體 重感：并發(fā)癥 A B C HN 禽流感,兒童是流感的高發(fā)人群以及重癥病例的高危人群 中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)組制定的專家共識（2015年版）,31,PPT學(xué)習(xí)交流,流感病毒病原學(xué) 屬正黏病毒科 為有包膜病毒 分為甲、乙、丙三型 可造成不同程度的危害 其中 H5N1死亡率大于60%1， H7N9和H3N2的致死率 大于20%2,32,1衛(wèi)生部，流行性感冒診斷與治療指南（2011年版） 2 高占成，人感染禽流感防治手冊M,32,PPT學(xué)習(xí)交流,是一種

19、屬于正粘病毒科的 RNA 病毒 目前已知的3種流感病毒類型分別為：甲型、乙型和丙型,33,PPT學(xué)習(xí)交流,病毒感染上呼吸道 導(dǎo)致宿主細胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳及上呼吸道感染癥狀 病毒感染下呼吸道 引起毛細支氣管炎和間質(zhì)性肺炎 病毒及代謝物入血液 造成病毒血癥，引起全身癥狀 病毒誘導(dǎo)炎癥因子表達 造成全身炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)高熱、頭痛、肌肉 痛等癥狀,34,34,PPT學(xué)習(xí)交流,35,流感對兒童的影響,35,PPT學(xué)習(xí)交流,36,一般表現(xiàn)為輕型流感 多突然起病 流感樣癥狀：發(fā)熱，體溫可達39-40，畏寒，多伴流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛，頭痛，

20、肌痛等 少部分出現(xiàn)腹瀉和嘔吐等消化道癥狀 嬰幼兒流感的癥狀往往不典型,臨床表現(xiàn),36,PPT學(xué)習(xí)交流,重癥患兒 病情發(fā)展迅速，體溫經(jīng)常持續(xù)39以上 多在5-7d出現(xiàn)肺炎，呼吸困難，伴頑固性低氧血癥 可快速進展為ARDS、膿毒癥、感染性休克、心力衰竭、心臟停搏、腎衰竭，甚至MODS 首要死亡原因是呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥 合并細菌感染增加流感死亡率。常見細菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌及其他鏈球菌屬細菌,37,PPT學(xué)習(xí)交流,38,血常規(guī)檢查,抗原檢測,核酸檢測,病毒分離,血清學(xué)診斷,血常規(guī)：白細胞總數(shù)正?；驕p少，淋巴細胞計數(shù)及比率增高C-反應(yīng)蛋白(CRP)可正?；蜉p度增高 重癥中性比例增高，實際為淋巴細

21、胞減少，越明顯往往病情越嚴重 特點：僅能作為早期輔助判定，混合細菌感染時容易誤判合并細菌感染時，白細胞和中性粒細胞總數(shù)增多,實驗室檢查,38,PPT學(xué)習(xí)交流,其他并發(fā)癥,中樞神經(jīng)損害,腎臟損害,肌肉損害,肝臟功能損害,39,甲型H1N1流感重癥病例中，約有2/3的重癥病例出現(xiàn)肺炎，可雙肺同時受累，且多為間質(zhì)浸潤及大葉實變同時存在。其中約有29%的患兒存在細菌混合感染,流感患兒出現(xiàn)心肌酶升高的比例占62%，且以天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、CK、乳酸脫氫酶(LDH)升高為主，部分患兒可有CK-MB的升高,流感可合并肝臟損害，多表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶異常，繼發(fā)性硬化性膽管炎是比較少見的并發(fā)癥,肌炎和橫紋肌

22、溶解癥是季節(jié)性流感的并發(fā)癥,腎臟并發(fā)癥不多見，重癥病例可出現(xiàn)肌酐水平增高，甚至溶血尿毒綜合征、急性腎衰竭等,重癥病例可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為腦炎、腦膜炎、感染后腦病、Reye綜合征、急性脊髓炎等,流感病毒感染后可引起免疫系統(tǒng)紊亂，尤以CD4比例下降明顯，還可能出現(xiàn)低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂,心肌炎與心肌損害,肺炎,并發(fā)癥,39,PPT學(xué)習(xí)交流,40,中度或重度流感樣患兒中，三分之一會出現(xiàn) 嚴重并發(fā)癥 40%發(fā)生嚴重并發(fā)癥兒童在發(fā)病前沒有任何 潛在疾病,2014年發(fā)表在美國兒科雜志的一項研究顯示2：,1 Jan C Wilschut,et al.Rapid reference to influenz

23、a(中文版)M.Elsevier.2006:79-83. 2 Pediatrics 2014 Aug. 4 doi:10.1542/peds.2014-0505,40,PPT學(xué)習(xí)交流,41,“在發(fā)病48h內(nèi)盡早開始抗流感病毒藥物治療， 合理使用對癥治療藥物， 避免盲目或不恰當(dāng)使用抗生素”,早,降低死亡率，降低并發(fā)癥的發(fā)生率， 縮短病程，減輕流感病情嚴重程度， 降低患兒住院率，減輕經(jīng)濟負擔(dān)，節(jié)約醫(yī)療資源,治療原則,41,PPT學(xué)習(xí)交流,42,抗流感病毒藥物,神經(jīng)氨酸酶抑制劑,M2離子通道阻滯劑,口服奧司他韋： 顆粒劑和膠囊劑 FDA批準用于1歲以上兒童治療和預(yù)防，年齡14天患兒僅用于治療 吸入扎

24、那米韋： 7歲兒童治療，5歲預(yù)防 帕拉米韋氯化鈉注射液 用于成人或重癥病例,金剛烷胺、金剛乙胺不建議單獨用于甲型流感的預(yù)防和治療,推薦使用：（1）凡實驗室病原學(xué)確認或高度懷疑流感、且有發(fā)生并發(fā)癥高危因素的患兒，不論基礎(chǔ)疾病、流感疫苗免疫狀態(tài)以及流感病情嚴重程度，都應(yīng)當(dāng)在發(fā)病48h內(nèi)給予治療。（2）實驗室確認或高度懷疑流感的住院患兒，不論基礎(chǔ)病、流感免疫狀態(tài)，如果發(fā)病48h后標本流感病毒檢測陽性，亦推薦應(yīng)用抗病毒藥物治療。 考慮使用：（1）臨床懷疑流感存在并發(fā)癥高危因素、發(fā)病48h病情無改善和48h后標本檢測陽性的流感門診患兒；（2）臨床高度懷疑或?qū)嶒炇掖_認流感、沒有并發(fā)癥危險因素、發(fā)病48h就

25、診，但希望縮短病程并進而減低可能出現(xiàn)并發(fā)癥的危險性，或者與流感高危患者有密切接觸史的門診患兒，可以考慮使用抗病毒藥物治療。其中癥狀顯著且持續(xù)48h的患兒也可以從抗病毒治療中獲益。,42,PPT學(xué)習(xí)交流,43,重癥病例 的治療,治療原則：積極治療原發(fā)病，防治并發(fā)癥，并進行有效的器官功能支持,1.呼吸支持 氧療，無創(chuàng)通氣或機械通氣,2.循環(huán)支持 重視早期液體復(fù)蘇 應(yīng)用血管活性藥物及正性肌力藥物,3.腎臟支持 合并急性腎衰竭的ARDS患者可采用 持續(xù)的血液濾過或間斷血液透析治療,4.其他支持治療 重視營養(yǎng)支持，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂；出現(xiàn)其 他臟器功能損害時，給予相應(yīng)的支持治療,5.糖皮質(zhì)激素治療 目前尚無

26、循證醫(yī)學(xué)依據(jù)，謹慎、小劑量使用 藥物：甲潑尼龍1-2mg/（Kgd）或氫化可的 松5-10mg /（Kgd）靜脈滴注,重癥病例的治療,43,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)熱:嬰兒預(yù)測嚴重侵襲性細菌感染 在發(fā)熱無感染灶的兒童中，結(jié)合C反應(yīng)蛋白、降鈣素原和尿液試紙檢查結(jié)果評分被證實可作為一個預(yù)測嚴重細菌感染（SBIs）的準確工具 在小于3月齡發(fā)熱但無感染灶評估分數(shù)預(yù)測SBI的有效性，尤其是侵襲性細菌感染（IBIs） 西班牙和意大利7個兒科多中心、回顧性研究,Diagnostic Performance of the Lab-score in Predicting Severe and Invasive Bac

27、terial Infections in Well-appearing Young Febrile Infants Bressan S, et al. Pediatr Infect Dis J. 2012 Dec; 31(12):1239-1244,三、感染嚴重程度,44,PPT學(xué)習(xí)交流,評分方法 4分為PCT2ng/mL或CRP100mg/L 2分為PCT0.5ng/mL或CRP40mg/L 1分為尿常規(guī)陽性（白細胞酯酶陽性或亞硝酸陽性） 以評分3分作為鑒別分數(shù)，SBI的患病率為23%，敏感度和特異度分別86%和83% 評分較其他單獨指標PCT、CRP和WBC的意義均大,45,PPT學(xué)習(xí)交流

28、,膿毒性休克 休克是細胞攝取氧不足導(dǎo)致循環(huán)衰竭出現(xiàn)的臨床表現(xiàn) 是重癥監(jiān)護室中一種常見的疾病，ICU大約1/3患者都會發(fā)生休克 休克的診斷基于臨床表現(xiàn)、血流動力學(xué)變化和生化檢查結(jié)果,46,PPT學(xué)習(xí)交流,一項超過1600例休克患者隨機接受多巴胺或去甲腎上腺素治療的試驗分析 62發(fā)生感染性休克 16發(fā)生心源性休克 16發(fā)生低血容量性休克 4為其他類型的分布性休克,47,PPT學(xué)習(xí)交流,休克三個進程,第一，最易受影響的組織出現(xiàn)灌注不足的三個臨床表現(xiàn)：皮膚（濕冷、血管收縮、發(fā)紺），腎臟（尿量0.5 mLkg-1h-1），神經(jīng)系統(tǒng)（意識改變、遲鈍、定向力障礙、意識混亂） 第二，普遍表現(xiàn)為全身血壓降低，收

29、縮壓90 mmHg或平均動脈壓70mmHg，伴竇性心動過速 第三，發(fā)生敗血癥，是細胞氧代謝異常的表現(xiàn)。急性循環(huán)衰竭時血乳酸水平1.5 mmol/L（正常1 mmol/L）,48,PPT學(xué)習(xí)交流,病生四機制,休克由四個潛在的、不一定獨立存在的病理生理學(xué)機制聯(lián)合作用導(dǎo)致 低血容量：細胞內(nèi)液或細胞外液丟失 心源性因素：如急性心肌梗死、終末期心肌病、嚴重心臟瓣膜疾病、心肌炎或心律失常 梗阻：如肺栓塞、心包填塞或張力性氣胸 血管擴張：如炎癥介質(zhì)釋放、嚴重過敏反應(yīng)或膿毒癥。導(dǎo)致全身血管阻力降低和氧攝取不足，血液再分布致外周血管容量降低,49,PPT學(xué)習(xí)交流,治療三步驟,通氣（保證氧供） 補液（液體復(fù)蘇）

30、泵注（管理血管活性藥物）,50,PPT學(xué)習(xí)交流,液體復(fù)蘇試驗四要素,選擇補液種類：晶體液是首選，價格便宜，患者耐受性好。低蛋白血癥者使用白蛋白進行治療合理 明確補液速度：一般控制在2030min輸完 明確實驗?zāi)繕耍褐饕康氖窃黾尤韯用}血壓，同時減慢心率和增加尿量 界定復(fù)蘇實驗安全性：急性肺水腫是輸液最嚴重的并發(fā)癥，中心靜脈壓過高通常被認為補液過多,51,PPT學(xué)習(xí)交流,血容量補足的依據(jù)： 1.組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端溫暖，紫紺消失 2.收縮壓90mmHg，脈壓30mmHg 3.脈率100次/min 4.尿量30ml/h 5.血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失,52,PPT學(xué)習(xí)交流,注意： 嚴重感染一旦確定組織灌注不足即應(yīng)開始復(fù)蘇 高水平血壓（MAP=80-85mmHg）并沒有改善感染性休克患者預(yù)后 容量復(fù)蘇治療目標血壓僅需維持微循環(huán)有效灌注即可,53,PPT學(xué)習(xí)交流,糾正酸中毒 作用：增強心肌收縮力，改善微循環(huán) 糾酸同時必須改善微循環(huán)灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒 灌注不足誘導(dǎo)乳酸血癥 pH7.15時，反對用碳酸氫鈉改善血流動力學(xué)或減少血管升壓藥使用,54,PPT學(xué)習(xí)交流,升壓藥物 去甲腎是首選升壓藥。對心率和心輸出量卻改變不大 多巴胺誘發(fā)心律失常，增加心源性休克患者28天死亡率，不再建議用于休克。也不具有腎臟保護作用，故不推薦小劑