大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理最新版課件第五章 呼吸

1、第五章 呼 吸,劉 春 華 生 理 教 研 室,概 述 呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。 呼吸全過程：,第一節(jié)肺 通 氣,一、肺通氣概念 二、肺通氣結(jié)構(gòu),血管網(wǎng) 粘液腺 加濕、加溫、過濾、清潔 纖 毛 迷走NACh+M受體收縮氣道阻力 平滑肌 (故哮喘病人夜間發(fā)作較多) 交感NNE+2受體舒張氣道阻力 (擬交感藥物治療哮喘) 注:體液因素(組織胺、5-HT、緩激肽等)強(qiáng)烈收縮 呼吸?。号c肺通氣的動力有關(guān) 胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān),呼吸道,三、肺通氣原理 （一）肺通氣的動力,呼 氣,肺內(nèi)壓大氣壓,縮 小,肺 臟,吸 氣,肺內(nèi)壓大氣壓,胸 廓,呼 吸 肌,縮 小,收 縮,舒 張,擴(kuò) 張,

2、原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。 直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。,擴(kuò) 張,1.呼吸運動 (1)型式: 按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸； 按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。 胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、 (2)頻率: 成人:1218次/分 嬰兒:6070次/分,妊娠、肥胖。,(3)過程： 平靜呼吸：,肺內(nèi)壓大氣壓， 氣體經(jīng)呼吸道出肺,胸廓容積縮小, 肺被動縮小,膈肌和肋間外肌舒張， 肋骨和膈肌彈性回位， 縮小胸廓 上下、前后、左右徑,肺內(nèi)壓大氣壓， 氣體經(jīng)呼吸道入肺,胸廓容積擴(kuò)大， 肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被

3、動擴(kuò)張 (因肺無主動擴(kuò)縮的組織結(jié)構(gòu)),膈肌收縮使膈頂下移， 增大胸廓的上下徑 肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑,吸 氣,呼 氣,用力呼吸： 用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。 用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進(jìn)一步縮小。 人工呼吸: 基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差 方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法) 正壓吸氣式( 口對口呼吸法，呼吸機(jī)) (4)特點： 平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。 用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。 平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用膈肌。,2.肺內(nèi)壓: 肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。 平靜

4、吸氣初:肺內(nèi)壓 大氣壓=0.30.4kPa氣出肺 平靜呼氣末:肺內(nèi)壓 = 大氣壓氣流停 用力呼吸時:肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。 如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。,3.胸內(nèi)壓 （1）概念: 胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。 （2）測定方法: 間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓 直接法:,（3）壓力: 平靜吸氣時:胸內(nèi)壓 大氣壓=0.71.3kPa 呼氣時:胸內(nèi)壓 大氣壓=0.40.7kPa,特點: 平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓； 用力呼吸時負(fù)壓變動更大；,（4）成因: 前提條件: 有少量漿液的密閉腔； 肺和胸廓是彈性組織； 胸廓自然容積肺容積； 壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁, 大氣壓對其影響極小。 形

5、成因素:,兩種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓大氣壓肺回縮力 胸內(nèi)壓0肺回縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張,(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力),肺 回 縮 力,(大 氣 壓),肺 內(nèi) 壓,(5)生理意義: 紐帶作用； 維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)； 促進(jìn)血液和淋巴液的回流。,結(jié)論： 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。,（二）肺通氣的阻力 呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。,彈性阻力,非彈性阻力,肺通氣阻力,胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān),肺彈性阻力,氣道阻力：與氣體

6、流動形式+氣道半徑有關(guān),粘滯阻力,慣性阻力,肺彈性回縮力: 1/3,肺泡表面張力：2/3,常態(tài)下可忽略不計,1.彈性阻力: (1)肺的彈性阻力 度量法：=順應(yīng)性 =(1/彈性阻力) 順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。 順應(yīng)性大= 易擴(kuò)張 =彈性阻力小 順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大,肺容積變化(V) 肺順應(yīng)性(CL)= = 0.2L/cmH2O 跨肺壓變化(P) 肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差,測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O） 比順應(yīng)性= 肺總量（L）,因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。,來源： 肺的彈性阻力,.肺泡表面張力 離體肺在充氣和充水時（擴(kuò)張肺至相

7、同容積），可見充氣所需的壓力充水。 說明肺泡內(nèi)液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。,肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的使肺泡縮小。,肺彈性組織回縮力:1/3,肺泡表面張力:2/3,根據(jù)Laplace定律: P(N/cm) 肺泡內(nèi)壓力(P): 與表面張力(T)成正比, 與肺泡半徑(r)成反比。,肺泡表面張力的作用： a.肺泡回縮肺通氣（吸氣）阻力 b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定肺泡破裂或萎縮 c.促肺泡內(nèi)液生成產(chǎn)生肺水腫,2T(N/cm),r(cm),.表面活性物質(zhì): 來源：肺泡型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨

8、肺泡的張縮而改變。 成分:二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )。 作用： a.降低肺泡表面張力降低吸氣阻力； b.減少肺泡內(nèi)液的生成防肺水腫的發(fā)生;,c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性防肺泡破裂或萎縮；,臨床： 成人肺炎、肺血栓等表面活性物質(zhì)肺不張。 67個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病呼吸窘迫綜合征。,吸 氣,肺泡表面積,DPL分散,降表面張力的作用,肺泡表面張力,肺泡回縮,防肺泡破裂,(呼氣),(),(密集),(),(),(擴(kuò)張),(萎陷),（2）胸廓的彈性阻力 胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴(kuò)

9、大的程度而異: 胸廓處于自然位置時(肺容量67)，不表現(xiàn)有彈性回縮力； 胸廓縮小時(肺容量67)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力； 胸廓擴(kuò)大時(肺容量67)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。,肺容量變化(P) 胸廓順應(yīng)性 = 0.2L/cmH2O 跨壁壓(P),（3）影響彈性阻力的因素: 肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因肺彈性阻力(肺順應(yīng)性)吸氣困難。 肺氣腫時肺彈性成分破壞肺回縮力肺彈性阻力(肺順應(yīng)性)呼氣困難。 故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因彈性阻力(順應(yīng)性)但引起通氣障礙的情況較少。

10、,2.非彈性阻力氣道阻力 氣道阻力特點: 只在呼吸運動時產(chǎn)生； 流速快阻力大 與氣體流動形式有關(guān)： 層流阻力小 湍流阻力大 與氣道半徑的4次方成反比： （R1r4）,影響氣道阻力的因素： 跨壁壓：呼吸道內(nèi)壓力高跨壁壓大管徑被動擴(kuò)大阻力。 肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。 氣道管壁平滑肌舒縮活動： 迷走NAch + M受體收縮氣道阻力 交感NNE +2受體舒張氣道阻力 非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽） 高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,化學(xué)因素的影響： 兒茶酚胺氣道平滑肌

11、舒張。 PGF2氣道平滑肌收縮；PGE2氣道平滑肌舒張。 過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺氣道平滑肌收縮。 吸入氣CO2反射性支氣管收縮。 哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素氣道平滑肌收縮。,四、肺容量和肺通氣量 (一)肺容量,機(jī)能余氣量余氣量補(bǔ)呼氣量 肺總?cè)萘糠位盍坑鄽饬?肺活量補(bǔ)吸氣量潮氣量補(bǔ)呼氣量 時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99 。 意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標(biāo)，阻塞性肺疾患的時間肺活量。,(二) 肺通氣量： 每分通氣量潮氣量呼吸頻率(次/分) 最大通氣量=最大限

12、度潮氣量最快呼吸頻率(次/分) 通氣貯存量百分比= 2.肺泡通氣量(潮氣量-無效腔量)呼吸頻率 解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道呼吸性細(xì)支氣管）。 肺泡無效腔：因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。 生理無效腔解剖無效腔肺泡無效腔,最大通氣量,最大通氣量-每分通氣量,100%,93%(反映通氣貯備能力),= 68 L/min,= 70120 L/min,= 4.26.3 L/min,復(fù)習(xí)思考題 1.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有什么生理意義？ 2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義？ 3.為什么用生理鹽水?dāng)U張肺阻力較??？ 4.無效腔對肺泡通氣量有何影響？ 5.為什么說

13、時間肺活量更能反映肺通氣功能？,第二節(jié)肺換氣和組織換氣 一、氣體交換的原理 原理：擴(kuò)散。 動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。 條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。 速率：= 擴(kuò)散速率（D） 擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比；與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。 氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。,擴(kuò)散距離分子量,分壓差溫度氣體溶解度擴(kuò)散面積,=,二、肺換氣與組織換氣,換氣動力：分壓差 換氣方向： 分壓高分壓低 換氣結(jié)果： 肺血 組織血 血 血,CO2,O2,三、影響氣體交換的因素 (一)氣體擴(kuò)散速率,O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較 分子量

14、血漿溶解度 肺泡氣 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ,CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實際約為O2的2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。,分壓差溫度氣體溶解度擴(kuò)散面積,擴(kuò)散距離分子量,=,(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）,1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫呼吸膜厚度通透性氣體交換；特別在運動時，耗氧量肺血流速（=氣體交換時間），呼吸膜厚度氣體交換 。 2.面積：肺氣腫

15、、肺不張、肺葉切除呼吸膜面積氣體交換。,6層1m厚,(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(前1/3段)=氣體交換的時間儲備； 安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。,CO2,O2,(三)通氣/血流比值 每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q肺通氣或肺血流增大生理無效腔換氣效率(如心衰、肺動脈栓塞) 2.VA/Q肺通氣增大功能性A-V短路換氣效率（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）,(5L/min 0.84),(4.2L/min),幾點說明： VA/Qor換氣效率缺O(jiān)2

16、和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因： A-V血間PO2PCO2 功能性A-V短路時，A血PO2的程度V血PCO2； CO2 的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速O2，不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀； A血PO2和PCO2時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。,整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：,人體直立時肺局部的VA/Q 肺上區(qū) 肺下區(qū) VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29 VA/

17、Q 3.4 0.64,（四）肺擴(kuò)散容量（DL） 概 念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的體積。 意 義：肺擴(kuò)散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。 正常值：O2的DL=21mLmin-1mmHg-1 劇烈運動時O2的DL可增加到60mLmin-1mmHg-1。 因為：肺血流量原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放換氣面積換氣量； 肺通氣量肺泡的通氣-血流變得更加匹配換氣效率。,CO2的DL=400450mLmin-1mmHg-1 每分耗氧量為21mLmin-1mmHg-111mmHg=230mLmin-1,復(fù)習(xí)思考題 1.影響肺氣體擴(kuò)散的因素有哪些？ 2.通氣/血流比值偏離正常范圍

18、對肺氣體交換有何不良影響？ 3.為什么CO2擴(kuò)散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成？ 5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。,第三節(jié)氣 體 在血液中的運 輸 一、運輸形式: （一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。 特征:量小,起橋梁作用； 溶解量與分壓呈正比： （二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。 特征:量大,主要運輸形式。 物理溶解,化學(xué)結(jié)合,動態(tài)平衡,1atm：O2物理溶解量=0.3ml 3atm：O2物理溶解量=6.3ml （即20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ)),在肺臟氧與二氧化碳運輸形式,在組織氧與二氧化碳運輸形式,二、氧的運輸 (一)

19、物理溶解：(1.5%) (二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%) O2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb + O2,當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。,臨床常見缺氧及紫紺,PO2(氧合),PO2(氧離),HbO2,鮮紅色,暗紅色,1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2） Hb+O2結(jié)合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2結(jié)合的實際量氧含量 氧含量氧容量的%氧飽和度,2. O2與Hb結(jié)合的特征: 反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化； 是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2 （因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，

20、無電荷的轉(zhuǎn)移）,PO2 (氧合),PO2 (氧離), Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形,機(jī)制：與Hb 的變構(gòu)有關(guān)： 氧合Hb 為疏松型（R型） 去氧Hb 為緊密型（T型） 當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后 Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂 Hb分子由T型R型 （即對O2 的親和力逐步）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍,即：,當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后Hb變構(gòu)其他亞基的親O2力orHb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。,（三）氧離曲線特征 及生理意義 1.上段:PO28.013.3kPa （60100mmHg） 坡度較平坦。 表明：PO2變化大時，,血氧飽和度變化小。 意義:保證低氧分壓時的高

21、載氧能力。,高原(2.0KM的低氣壓),PO2明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大； 輕度呼衰病人肺泡氣PO2明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。,如:,2.中段:PO28.05.3kPa (4060mmHg) 坡度較陡。,上,中,下,表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著。 意義:維持正常時組織的氧供。 因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。,表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。 意義:維持活動時組織的氧供。 因下段釋放O2量為正常時的3倍(= O2儲備段)。,上,中,下,3.下段:PO25.32.0kPa (1540mmHg) 坡度更陡。,小結(jié)： 氧離曲線特點及其生理意義,P50

22、：指使Hb氧飽和度達(dá)到50% P50表示氧離曲線的正常位置。 P50: 表明 Hb 對o2的,的Po2 26.5mmHg,親和力（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。 即曲線右移（下移）：Pco2 PH2,3-DpG T P50: 表明 Hb 對o2的親和力（氧離難）, 較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。 即曲線左移（上移）: Pco2 PH 2,3-DpG,（四）影響氧離曲線的因素,T Pco,1. Pco2 PH Pco2PH氧離曲線右移 Pco2PH氧離曲線左移 CO2+ H2OHCO3-+H+H+ 當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)Hb鹽鍵形成Hb構(gòu)型

23、變氧離曲線位移。如：,(1)組織：H+促進(jìn)Hb鹽鍵形成Hb構(gòu)型變?yōu)門型 Hb與o2親和力氧離曲線右移氧離易。,這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohr effect)，其意義：在肺臟促進(jìn)氧合在組織促進(jìn)氧離。,(2)肺臟：H+ 促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂Hb構(gòu)型變?yōu)镽型 Hb與o2親和力氧離曲線左移氧合易。,2.溫度 T氧離曲線右移 T氧離曲線左移 T變化H+的活度變化Hb與o2親和力變化Hb構(gòu)型改變氧離曲線位移。如：,(1) TH+的活度 Hb與o2親和力Hb釋放o2 Hb構(gòu)型變?yōu)門型氧離曲線右移氧離易 如：組織代謝局部 T+CO2H+曲線右移氧離易,(2)TH+的活度Hb與o2親和力H

24、b結(jié)合o2 Hb構(gòu)型變?yōu)镽型氧離曲線左移氧離難 如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺o2 冬天，末梢循環(huán)+氧離難局部紅、易凍傷,3. 2,3-DpG DpG 氧離曲線右移 DpG 氧離曲線左移 DpG 能與Hb結(jié)合形成鹽鍵Hb構(gòu)型變?yōu)門型； DpG H+波爾效應(yīng)。,(1)高原缺氧 RBC無氧代謝 DpG氧離曲線右移氧離易。 注：這一效應(yīng)是機(jī)體對低o2適應(yīng)的重要機(jī)制； 但此時肺泡Po2，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG， 也防礙了在肺部的氧合，故是否對機(jī)體有利尚無定論。,(2)大量輸入冷凍血DpG氧離曲線左移氧離難。 （冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止DpG） 故：應(yīng)注意缺氧。,Pco曲線左移氧離難 co與

25、Hb親和力 o2與Hb親和力 250 倍； co與Hb的結(jié)合位點與o2相同； co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力。,Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽） 異常Hb：Hb的運o2能力（如地中海貧血） 胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為22(成人為22)構(gòu)成，其Hb與o2親和力成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。,5. Hb本身的性質(zhì),4. Pco,三、CO2的運輸 (一)物理溶解： 5 (二)化學(xué)結(jié)合：95 HCO3-的形式：88 (1)反應(yīng)過程： CO2H2O (2)反應(yīng)特征:,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方

26、向取決PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體， Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運輸； 需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用； 在RBC內(nèi)反應(yīng), 在血漿內(nèi)運輸。,CO2的運輸,碳酸酐酶,氨基甲酸血紅蛋白的形式：7 (1)反應(yīng)過程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反應(yīng)特征:,在組織,在肺臟,HHbNHCOOHO2,反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化； CO2與Hb的結(jié)合較為松散； 反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié): HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行 HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行 雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式， 因肺部排出的CO

27、2有20是此釋放的。 帶滿O2的Hb仍可帶CO2。,(三)CO2解離曲線 CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。 從圖中可見：血液中CO2含量隨PCO2的而，幾乎成線性,關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點。V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2 。當(dāng)血PO2時， CO2解離曲線下移。,為什么血PO2， CO2解離曲線會下移？ 這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)（Haldane effect)；其機(jī)制：Hb與O2結(jié)合后酸性增強(qiáng)，與CO2的親和

28、力下降，使結(jié)合于Hb的O2釋放出來； 酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3，進(jìn)一步解離成CO2和H2O。 為什么V血CO2的含量A血？ HHb 酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時移去，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行，提高CO2運輸?shù)牧俊?(四) 影響CO2運輸?shù)囊蛩?1.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊?HbNH2O2+H+CO2 HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行； 在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2 。 HHb的酸性低,易與CO

29、2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行； 在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。 CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放， O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。 2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊?因HCO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。,在肺臟,在組織,HHbNHCOOHO2,復(fù)習(xí)思考題 1.Hb氧解離曲線特征如何？其生理意義如何？ 2.影響氧解離曲線的因素有哪些？為什么？ 3.波爾效應(yīng)有何生理意義？ 4.CO2運輸?shù)男问接心男?？各有何特征?5.影響CO2運輸?shù)囊蛩赜心男?6.何爾登效應(yīng)有何生理意義？ 7.為什么血PO2，CO2解離曲線會下移？ 8.為什么V血CO2的含量A血？,第四節(jié)呼吸運

30、動的調(diào)節(jié),基本呼吸中樞,本節(jié)討論的中心內(nèi)容： 調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞？ 呼吸為什么有節(jié)律？ 調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？,一、呼吸中樞 呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。 早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。,(一)腦干呼吸神經(jīng)元 微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有: 吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電 呼氣N元(E-N元): 在呼氣相放電 跨時相N元 I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相 E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)

31、到吸氣相,呼吸N元放電類型模式,(二)呼吸神經(jīng)元的分布 1.腦橋呼吸神經(jīng)元組： 主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。 腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。 腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。,2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占56，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。,3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)： 按功能又分如下區(qū)域： 后疑核尾段： 面N后核頭段：

32、 疑核中段： 疑核頭段：,主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；,又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動；,主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；,是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制 呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明。 1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。 2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：,(1)起步細(xì)胞學(xué)說：

33、節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。 但由于方法學(xué)的限制，尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的N元。,(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型。,吸氣活動發(fā)生器模型： 延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能，它在H+、CO2 或其它傳入沖動的作用下興奮，并且引起: 向下興奮延髓I-N元脊髓吸氣肌運動N元吸氣；向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞抑制延髓I-N元;

34、興奮吸氣切斷機(jī)制N元。,吸氣切斷機(jī)制模型：,興奮總和達(dá)到某一閾值,反饋抑制延髓I-N元的活動,延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時接受 (吸氣活動發(fā)生器、 延髓I-N元、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器) 的 興 奮 沖 動,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣,吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型,吸氣活動發(fā)生器：當(dāng)H+ CO2 等作用下興奮并引起: 向下興奮延髓I-N元脊髓吸氣肌運動N元吸氣；向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;興奮吸氣切斷機(jī)制N元。 吸氣切斷機(jī)制：當(dāng)接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。,

35、H+ CO2,二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié),1.外周化學(xué)感受器 存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。 頸動脈體內(nèi)含型細(xì)胞和型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。 功能上型細(xì)胞起著感受器的作用，型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。 適宜刺激：對PO2、PCO2、H+高度敏感(對PO2敏感，對O2含量不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。 當(dāng)型細(xì)胞受到上述三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。,(一)化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié),頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（

36、+）,竇、弓N,孤 束 核,心血管中樞興奮性改變,呼吸中樞（+）,心率、冠脈舒 心輸出量,皮膚、內(nèi)臟 骨骼肌血管縮,心率、心輸出量、外周阻力,外周阻力心輸出量,血 壓,呼吸加深加快,間接,2.中樞化學(xué)感受器 位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。 適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3- 發(fā)揮刺激作用的。,3. CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié) (1)CO2： 1時呼吸開始加深； CO24時呼吸加深加快,肺通

37、氣量1倍以上; 6時肺通氣量可增大6-7倍; 7以上呼吸減弱=CO2麻醉。 CO2呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 機(jī)制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中樞+,外周化學(xué)感受器+,中樞化學(xué)感受器+,CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特點： CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長； CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(血液中的H+不易透過血-腦屏障)； CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）時，起著重要作用。,(2)H+: H+呼

38、吸加強(qiáng) H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 機(jī)制:類似CO2。 特點: 主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的 H+對呼吸的,調(diào)節(jié)作用PCO2； H+呼吸CO2排出過多PCO2 限制了對呼吸的加強(qiáng)作用呼吸抑制甚至停止。,；,(3)低氧： 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān): 輕度缺氧時:通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。 嚴(yán)重缺氧時:來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 特點:缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和H+作用明顯，僅在動脈血PO280mmHg以下時起作用； 當(dāng)

39、長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。,(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用,由圖中可見，當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。 然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。,由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強(qiáng)度PCO2H+PO2。 其原因為：當(dāng)PCO2時，H+也會，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素的PCO2時明顯；H+時，因肺通氣，呼出CO2，導(dǎo)致PCO2

40、和H+，兩者部分抵消了單因素H+的作用強(qiáng)度；PO2時，因肺通氣，呼出CO2，使PCO2和H+，減弱了單因素PO2的作用強(qiáng)度。 表明三者的作用是相互影響的。,(二)肺牽張反射(黑-伯反射) 指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。 1.肺萎陷反射(肺縮小反射) 肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。,2.肺擴(kuò)張反射： 過程：肺擴(kuò)張肺牽感器興奮迷走N延髓興奮吸氣切斷機(jī)制N元吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。 意義: 加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 特征:敏感性有種屬差異； 正常成

41、人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用； 病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。,（三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機(jī)械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強(qiáng)度，屬張力感受器，由脊髓前角N元支配。 當(dāng)吸氣阻力升高時呼吸肌本體感受器興奮傳入沖動頻率和N元同步興奮反射性增強(qiáng)吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。 特征：平靜呼吸時作用不明顯，當(dāng)運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。,（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽時可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內(nèi)壓，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓。 2.噴嚏反射 噴嚏時清除鼻腔內(nèi)的刺激物。 3.肺毛細(xì)血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛細(xì)血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時，肺毛細(xì)血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp