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1、第八章 腦血管疾病,Cerebrovascular Diseases,本章重點,頸內(nèi)動脈系統(tǒng) 重組組織型纖溶酶原激活劑：0.9mgkg，總量小于90mg， 10%劑量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,腦血栓形成治療（三）,急性缺血性卒中，無昏迷 發(fā)病3小時內(nèi)，MRI指導下可延長至6小時 年齡=18歲 CT未顯示病灶，排除顱內(nèi)出血 患者或家屬同意,超早期溶栓 治療適應證,腦血栓形成治療（三）,TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微 病史及體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血 兩次降壓治療后BP185/110mmHg CT示出血、腦水腫、占位效應及血管畸形 14日內(nèi)進行過手術及外傷、活動性出血 正

2、抗凝治療或48小時前曾用肝素 血液系統(tǒng)疾病、凝血障礙,超早期溶栓治療禁忌證,腦血栓形成治療（三）,超早期溶栓治療并發(fā)癥,繼 發(fā) 出 血,再灌 注損 傷和 腦水 腫,再 閉 塞,腦血栓形成治療（三）,治療,(2) 超早期溶栓治療,尿激酶(UK) 50150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml 1h內(nèi)i.v滴注,1) 靜脈溶栓療法,肝素低分子肝素華法令等 監(jiān)測凝血時間&凝血酶原時間 準備拮抗劑(維生素K硫酸魚精蛋白),治療,3 抗凝治療,降解血纖維蛋白原增強纖溶系統(tǒng)活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纖酶(Defibrase) 安克洛(A

3、ncrod) 蚓激酶,治療,4 降纖治療,急性腦梗死發(fā)病48h內(nèi), Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和復發(fā)率 與溶栓&抗凝藥合用可增加出血風險,治療,5 抗血小板治療,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除劑：V.EV.C 阿片受體阻斷劑: 納洛酮 電壓門控性鈣通道阻斷劑 興奮性氨基酸受體阻斷劑 鎂離子 早期(2h)頭部&全身亞低溫,治療,許多腦保護劑動物實驗有效, 臨床療效不肯定,(6) 腦保護治療,擴血管藥: 急性期宜慎用或不用 缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流腦內(nèi)盜血,治療,(7) 其它藥物,中藥制劑(銀杏川芎嗪三七葛根丹參) 有活

4、血化瘀作用, 尚缺乏大樣本臨床研究,幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重占位效應 &腦疝形成征象開顱減壓術 小腦梗死腦干受壓病情惡化后顱窩減壓術,治療,(8) 外科治療,早期進行, 個體化原則 制定短期&長期治療計劃 分階段因地制宜選擇治療方法 進行針對性體能&技能訓練,治療,(9) 康復治療,降低致殘率, 增進神經(jīng)功能恢復 提高生活質(zhì)量&重返社會,盡早預防性治療危險因素 (高血壓糖尿病心房纖顫頸動脈狹窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 對腦卒中二級預防有肯定效果,治療,(10) 預防性治療,SU由多科醫(yī)師護士治療師參與, 經(jīng)專業(yè)培訓融卒 中急救治療護理&康復等為一體

5、使病人得到及時規(guī)范的診斷&治療 有效降低病死率和致殘率 改善預后提高生活質(zhì)量縮短住院時間&減少花費 有利于出院后管理和社區(qū)治療,治療,(11) 卒中單元(stroke unit, SU),大面積腦梗死小腦梗死椎基底動脈主干梗死 &病情不穩(wěn)定腦梗死病人均應進入SU治療,第四節(jié) 腔隙性梗死 Lacunar Infarct,腔隙性梗死-長期高血壓引起 腦深部白質(zhì)&腦干穿通動脈病變和閉塞 缺血性微梗死形成腔隙,概念,最常見的高血壓性腦血管病變 約占腦梗死20%, 許多病例無臨床癥狀,Fisher提出21種腔隙綜合征 CT和MRI的廣泛應用使本病診斷不困難,高血壓小動脈硬化&透明變性管腔閉塞 舒張壓增高

6、是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因,病因&發(fā)病機制,不完全清楚,大腦中動脈&基底動脈粥樣硬化 形成小血栓阻塞深穿支動脈,病因&發(fā)病機制,血壓突然下降使已狹窄的動脈缺血小梗死,空氣動脈粥樣硬化斑等小栓子阻塞小動脈 微栓子常見來源-頸動脈顱外段粥樣硬化斑塊,紅細胞增多癥血小板增多癥高凝狀態(tài)等,腔隙灶-不規(guī)則圓形卵圓形狹長形 直徑多為34mm,病理,病變血管: 100200mm直徑深穿支 常見豆紋A丘腦深穿動脈基底動脈旁中線支,病灶-基底節(jié)核團腦橋內(nèi)囊后肢 腔隙-含液體小腔洞軟化灶,1. 中老年高血壓病患者, 男性較多 常在白天活動中急性發(fā)病 約20%的病例TIA樣起病,臨床表現(xiàn),2. 多樣性臨床綜合征

7、特點-癥狀較輕體征單一預后較好,常見 輕偏癱, 程度相同, 可伴面癱 不伴感覺視覺障礙失語 腦干病變無眩暈耳鳴眼震復視 2w內(nèi)開始恢復,臨床表現(xiàn),四種經(jīng)典的腔隙綜合征,(1) 純運動性輕偏癱(pure motor hemiparesis, PMH),病灶,內(nèi)囊后肢&腦橋病變,合并運動性失語 臨床易誤診為腦梗死,臨床表現(xiàn),PMH有7種少見變異型,病灶,豆紋動脈閉塞 內(nèi)囊膝部 后肢 鄰近放射冠白質(zhì),PMH不伴面癱 病初可輕度眩暈舌麻舌肌無力,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,椎動脈&深穿支閉塞 一側延髓錐體微梗死,合并水平凝視麻痹,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,腦橋下部旁中線動脈閉塞 腦橋旁中線網(wǎng)狀結

8、構受累短暫性一個半綜合征,合并動眼神經(jīng)交叉癱,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,大腦腳中部病灶累及 動眼神經(jīng)傳出纖維,合并外展神經(jīng)交叉癱,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,腦橋下部旁中線區(qū)病灶累及 外展神經(jīng)傳出纖維,伴精神混亂急性發(fā)作 注意力記憶力障礙,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,內(nèi)囊前肢&后肢前部 丘腦額葉聯(lián)系纖維,閉鎖綜合征 四肢癱不能講話, 眼球垂直運動保留,臨床表現(xiàn),PMH變異型,病灶,雙側內(nèi)囊&腦橋病變 皮質(zhì)脊髓束受損導致雙側PMH,較常見 特點: 偏身感覺缺失, 可伴感覺異常 (麻木燒灼感刺痛 僵硬感) 病灶: 丘腦腹后核內(nèi)囊后肢放射冠后部延髓背外側,臨床表現(xiàn),(2) 純感覺性卒中(pu

9、re sensory stroke, PSS),病變對側PMH伴小腦性共濟失調(diào) 偏癱下肢重(足踝部明顯), 上肢輕, 面部最輕 指鼻試驗跟膝脛試驗(+),臨床表現(xiàn),(3) 共濟失調(diào)性輕偏癱(ataxic-hemiparesis, AH),腦橋基底部上1/3與下2/3交界處 內(nèi)囊后肢&顳枕橋束 放射冠&半卵圓中心(皮質(zhì)腦橋束&錐體束),病灶,起病突然, 癥狀迅速達高峰 構音障礙吞咽困難病變對側中樞性面舌癱 對側手無力&精細動作笨拙(書寫易發(fā)現(xiàn)) 指鼻試驗不準輕度平衡障礙,臨床表現(xiàn),(4) 構音障礙-手笨拙綜合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS),腦橋

10、基底部上1/3與下2/3交界處 -基底動脈旁中線支閉塞 內(nèi)囊膝部,病灶,可視為AH變異型,以偏身感覺障礙起病, 再出現(xiàn)輕偏癱,臨床表現(xiàn),(5) 感覺運動性卒中(sensorimotor stroke, SMS),病灶,丘腦腹后核&鄰近內(nèi)囊后肢 丘腦膝狀體動脈分支&脈絡膜后動脈丘腦支閉塞,嚴重精神障礙 癡呆 假性球麻痹 雙側錐體束征 類帕金森綜合征 尿便失禁,臨床表現(xiàn),(6) 腔隙狀態(tài)(lacunar state),表現(xiàn),-多發(fā)性腔隙性梗死,CT可見內(nèi)囊基底節(jié) 區(qū)皮質(zhì)下白質(zhì)單個 &多數(shù)圓形卵圓形 病灶邊界清晰 無占 位效應 MRI顯示更清晰 CSF檢查正常 EEG無陽性發(fā)現(xiàn),輔助檢查,圖8-9

11、MRI顯示腔隙性梗死,中老年發(fā)病, 長期高血壓病史 臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一 CT或MRI檢查證實與神經(jīng)功能缺失一致的病灶 EEGCSFDSA正常 預后良, 多在短期內(nèi)恢復,診斷&鑒別診斷,1. 診斷,小量腦出血&腦橋出血 脫髓鞘病 囊蟲病 Moyamoya病 腦膿腫 頸動脈顱外段閉塞 轉(zhuǎn)移瘤,2. 鑒別診斷,診斷&鑒別診斷,注意與非缺血性梗死腔隙綜合征鑒別,目前尚無有效的療法 有效控制高血壓&各種類型腦動脈硬化 減少腔隙性卒中發(fā)病, 是預防本病的關鍵 擴血管藥如脈栓通, 增加腦血液供應 促進神經(jīng)功能恢復 鈣離子拮抗劑如尼莫地平減少血管痙攣 改善腦血液循環(huán), 降低腔隙性梗死復發(fā)率 活血化瘀類

12、中藥 控制吸煙糖尿病高脂血癥等危險因素,治療,本病預后良好 多數(shù)病例病后23月恢復 死亡率&致殘率較低, 復發(fā)率較高,預后,第五節(jié) 腦栓塞 Cerebral Embolism,各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈 使血管腔急性閉塞, 引起相應供血區(qū) 腦組織缺血壞死&腦功能障礙,概念,栓塞性腦梗死(embolic infarction)占腦梗死15%,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常見病因-心房顫動,病因&病理,根據(jù)栓子來源,栓子來源 風濕性心瓣膜病 心內(nèi)膜炎贅生物&附壁血栓脫落 心肌梗死心房粘液瘤心臟手術 心臟導管二尖瓣脫垂&鈣化 先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子),病因&病理,非心源性 動脈

13、粥樣硬化斑塊脫落 肺靜脈血栓 骨折&手術時脂肪栓氣栓 血管內(nèi)治療時血栓脫落 頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良(女性多見) 肺感染敗血癥腎病綜合征的高凝狀態(tài),1. 病因,來源不明:約30%的腦栓塞,成人腦血流量約占心血輸出量的20% 腦栓塞發(fā)病率占全身動脈栓塞的50% 腦栓塞占心源性栓子的90%, 可反復發(fā)生 常為全身動脈栓塞性的首發(fā)表現(xiàn),病因&病理,1. 病因,腦栓塞常見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng), 大腦中動脈多見 病理改變與腦血栓形成基本相同 栓子多發(fā)易碎移動性&可能帶菌(細菌栓子) 可伴腦炎腦膿腫局限性動脈炎細菌性動脈瘤 脂肪空氣栓子腦內(nèi)多發(fā)小栓塞 寄生蟲性栓子可發(fā)現(xiàn)蟲體&蟲卵 可見肺脾腎腸系膜皮膚鞏膜栓塞 約

14、30%腦栓塞合并出血,病因&病理,2. 病理,腦栓塞驟然發(fā)生可伴腦血管痙攣嚴重腦梗死,高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn) 活動中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆 起病瞬間即達到高峰, 多呈完全性卒中, 常見癲 癇發(fā)作 如病人有心瓣膜病心內(nèi)膜炎心臟肥大心律失 ?；蚨嘣钚阅X梗死等體征, 提示為心源性栓子,栓塞性卒中的臨床表現(xiàn),要點提示,1. 腦栓塞青壯年多見 活動中急驟發(fā)病而無先兆, 局灶性神經(jīng)體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰 多表現(xiàn)完全性卒中, 意識模糊&清楚,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)&大腦中動脈主干栓塞大面積腦梗死 嚴重腦水腫顱內(nèi)壓增高腦疝&昏迷, 常見癇 性發(fā)作,椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷,2. 腦栓塞 前循環(huán)約占4

15、/5 偏癱(上肢重)偏身感覺障礙失語 &局灶性癲癇發(fā)作 后循環(huán)約占1/5 眩暈復視交叉癱&四肢癱共濟失調(diào)飲水嗆 吞咽困難構音障礙,臨床表現(xiàn),大腦后動脈栓塞同向性偏盲&皮質(zhì)盲 基底動脈主干栓塞突然昏迷四肢癱 &基底動脈尖綜合征,臨床表現(xiàn),大多數(shù)病人伴風心病冠心病&嚴重心律失常 心臟手術長骨骨折血管內(nèi)治療等栓子來源,肺栓塞(氣急發(fā)紺胸痛咯血胸膜摩擦音) 腎栓塞(腰痛血尿) 腸系膜栓塞(腹痛便血) 皮膚栓塞(出血點&瘀斑),常伴,1. CT MRI檢查可顯示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持腦栓塞 復查CT可發(fā)現(xiàn)梗死后出血&調(diào)整治療方案,輔助檢查,MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度&閉塞,2. 腰穿腦壓正常

16、 出血性梗死CSF呈血性&鏡下紅細胞 感染性腦栓塞CSF細胞數(shù)增高 (早期粒細胞為主, 晚期淋巴細胞為主) 脂肪栓塞CSF可見脂肪球,輔助檢查,3. ECG確定心肌梗死風心病心律失常 腦栓塞可作為心肌梗死的首發(fā)癥狀,輔助檢查,頸動脈源性栓塞 頸動脈超聲檢查管腔狹窄程度&粥樣硬化斑塊,驟然卒中起病, 出現(xiàn)偏癱失語等局灶性體征 可伴癇性發(fā)作 數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰 心源性栓子來源,診斷&鑒別診斷,1. 診斷,合并其他臟器栓塞更支持診斷,CTMRI可確定腦栓塞部位數(shù)目伴發(fā)出血等,注意與血栓性腦梗死腦出血鑒別 起病過程極迅速&栓子來源可提供腦栓塞證據(jù),診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,1. 一般治療與腦血栓

17、形成相同,治療,頸內(nèi)動脈&大腦中動脈栓塞導致大面積腦梗死 嚴重腦水腫&繼發(fā)腦疝 小腦梗死易發(fā)生腦疝 積極脫水降顱壓治療, 必要時去顱瓣減壓術,房顫可用抗心律失常藥物 心源性腦栓塞發(fā)病后數(shù)h內(nèi)用血管擴張劑罌粟堿 麥全冬定600900mg i.v滴注,2. 抗凝治療 房顫或有心源性栓子動脈夾層&高度狹窄 可用肝素預防再栓塞 定期監(jiān)測凝血功能&調(diào)整劑量 肝素華法令用法見第二節(jié),治療,栓塞復發(fā)的高度風險可完全抵消出血風險 腦栓塞抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少影響轉(zhuǎn)歸,3. 氣栓處理 患者取頭低左側臥位 減壓病-高壓氧治療, 減少氣栓, 增加腦含氧量 氣栓引起癲癇發(fā)作-抗癲癇治療, 嚴密觀察 脂肪栓-擴容劑

18、血管擴張劑靜脈滴注 感染性栓塞-選用足量有效的抗生素,治療,腦栓塞急性期病死率5%15% 多死于嚴重腦水腫腦疝肺感染心力衰竭 心肌梗死所致腦栓塞預后差 腦栓塞病人病后10日內(nèi)復發(fā)率10%20%,預后,第六節(jié) 腦出血 Intracerebral hemorrhage, ICH,原發(fā)性腦實質(zhì)出血 占全部腦卒中的10%30%,概念,高血壓-最常見病因,病因&發(fā)病機制,1. 病因,腦動脈粥樣硬化腦動脈炎 血液病(白血病再障血小板減少性紫癜 血友病紅細胞增多癥鐮狀細胞病) 腦淀粉樣血管病 動脈瘤動靜脈畸形Moyamoya病 硬膜靜脈竇血栓形成 夾層動脈瘤 原發(fā)性&轉(zhuǎn)移性腫瘤 梗死后腦出血抗凝&溶栓治療,

19、長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤 急性高血壓(血壓突然升高),病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出 腦出血的好發(fā)部位, 外側支稱為出血動脈 旁正中動脈自腦底部動脈發(fā)出 受高壓血流沖擊, 易發(fā)生粟粒狀動脈瘤,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,腦動脈壁薄弱, 肌層外膜結締組織較少, 缺乏外彈力層,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,CT動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn), 腦出血分兩型: 穩(wěn)定型-血腫形態(tài)規(guī)則, 密度均一 活動型-形態(tài)不規(guī)則, 密度不均,多發(fā)性腦出血多見于 淀粉樣血管病 血液病 腦腫瘤,出血48h后進入腦水腫高峰期 臨床癥狀體征可加重 神經(jīng)功能缺損癥狀主要是出血&水腫 引起腦組織受

20、壓, 而不是破壞 故神經(jīng)功能可有相當程度的恢復,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,圖8-10大腦半球血液供應分布圖 上：冠狀面 下：水平面,病理,高血壓性腦出血發(fā)生部位 基底節(jié)區(qū)約70% 腦葉腦干小腦齒狀核各 10%,腦深穿支動脈可見小粟粒狀動脈瘤,病理,豆紋動脈-42% 基底動脈腦橋支-16% 大腦后動脈丘腦支-15% 小腦上動脈支(供應小腦齒狀核)-12% 頂枕葉&顳葉白質(zhì)分支-10%,高血壓性腦出血好發(fā)部位,殼核出血常侵犯內(nèi)囊&破入側腦室 血液充滿腦室系統(tǒng)&蛛網(wǎng)膜下腔 丘腦出血常破入第三腦室&側腦室 向外損傷內(nèi)囊 腦橋&小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下腔&第四腦室,病理,非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)

21、下 腦淀粉樣血管病 動靜脈畸形 Moyamoya病,出血側半球腫脹充血 血液流入蛛網(wǎng)膜下腔&破入腦室 出血灶形成不規(guī)則空腔 中心充滿血液&紫色葡萄漿狀血塊 周圍壞死腦組織瘀點狀出血性軟化帶炎細胞浸潤 血腫周圍腦組織受壓, 水腫明顯 較大血腫引起腦組織&腦室移位變形腦疝形成,病理,幕上半球出血, 血腫向下擠壓 丘腦下部&腦干移位變形小腦幕疝 中線結構(丘腦下部&腦干)下移中心疝 幕下腦干&小腦大量出血枕大孔疝,病理,腦疝是腦出血最常見的直接死因,1. 高血壓性腦出血常發(fā)生于5070歲, 男性略多 活動激動時發(fā)病, 多無預兆 劇烈頭痛嘔吐血壓明顯升高 臨床癥狀數(shù)min至數(shù)h達高峰,臨床表現(xiàn),癥狀體

22、征因出血部位&出血量而異 輕偏癱是基底節(jié)丘腦內(nèi)囊出血常見的早期癥狀 約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作, 常為局灶性 重癥迅速轉(zhuǎn)入意識模糊&昏迷,表8-3 高血壓性腦出血臨床特點,臨床表現(xiàn),2. 常見臨床類型&特點(表8-3),殼核&丘腦-高血壓性腦出血2個最常見部位 外側(殼核)&內(nèi)側(丘腦)血腫壓迫內(nèi)囊后肢纖維,臨床表現(xiàn),典型可見三偏征 (病灶對側偏癱偏身感覺缺失&偏盲) 大量出血意識障礙 穿破腦組織進入腦室血性CSF,(1) 基底節(jié)區(qū)出血,臨床表現(xiàn),殼核出血-豆紋動脈外側支破裂 較嚴重運動功能缺損 持續(xù)性同向性偏盲 可出現(xiàn)雙眼向病灶對側凝視不能 主側半球可有失語,(1) 基底節(jié)區(qū)出血,臨床表現(xiàn),

23、丘腦出血-丘腦膝狀體動脈 &丘腦穿通動脈破裂 較明顯感覺障礙 短暫的同向性偏盲 可產(chǎn)生失語癥,(1) 基底節(jié)區(qū)出血,臨床表現(xiàn),上下肢癱瘓較均等 深感覺障礙較突出 大量出血損及中腦上視中樞眼球向下偏斜 (凝視鼻尖) 意識障礙多見且較重 出血波及丘腦下部&破入第三腦室 昏迷加深瞳孔縮小去皮質(zhì)強直等 累及丘腦底核&紋狀體偏身舞蹈-投擲樣運動,丘腦出血特點,(1) 基底節(jié)區(qū)出血,臨床表現(xiàn),尾狀核頭出血 較少見, 頗似蛛網(wǎng)膜下腔出血 頭痛嘔吐輕度腦膜刺激征 無明顯癱瘓, 偶見對側中樞性面舌癱 臨床常易忽略, 偶因頭痛CT檢查時發(fā)現(xiàn),(1) 基底節(jié)區(qū)出血,腦動靜脈畸形Moyamoya病血管淀粉樣變性 腫瘤

24、 頭痛嘔吐失語癥視野異常腦膜刺激征 癲癇發(fā)作較常見, 昏迷少見,臨床表現(xiàn),(2) 腦葉出血,頂葉出血-常見, 偏身感覺障礙空間構象障礙 額葉出血-偏癱Broca失語摸索等 顳葉出血-Wernicke失語精神癥狀 枕葉出血-對側偏盲,臨床表現(xiàn),(3) 腦橋出血,大量出血(血腫5ml)累及腦橋雙側 常破入第四腦室或向背側擴展至中腦 數(shù)秒至數(shù)分鐘陷入昏迷四肢癱去大腦強直發(fā)作 雙側針尖樣瞳孔&固定正中位 嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物 中樞性高熱(軀干39C以上而四肢不熱) 中樞性呼吸障礙&眼球浮動(雙眼下跳性移動) 通常在48h內(nèi)死亡,基底動脈腦橋支破裂 出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間,臨床表現(xiàn),(3) 腦橋出

25、血,小量出血 交叉性癱瘓&共濟失調(diào)性輕偏癱 兩眼向病灶側凝視麻痹&核間性眼肌麻痹 可無意識障礙, 可恢復較好,臨床表現(xiàn),中腦出血,罕見 輕癥: 一側&雙側動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber 綜合征 重癥: 深昏迷四肢弛緩性癱, 迅速死亡, CT可 確診,小腦齒狀核動脈破裂 起病突然 頭痛眩暈頻繁嘔吐枕部劇烈頭痛&平衡障礙等 無肢體癱瘓 病初意識清楚&輕度意識模糊,臨床表現(xiàn),(4) 小腦出血,臨床表現(xiàn),(4) 小腦出血,小量出血: 一側肢體笨拙行動不穩(wěn)共濟失調(diào)& 眼震 大量出血: 1224h陷入昏迷&腦干受壓征象 周圍性面神經(jīng)麻痹兩眼凝視病灶對側 瞳孔小而光反應存在肢體癱&病理反射 晚期瞳孔散大, 中

26、樞性呼吸障礙, 枕大孔疝死亡 暴發(fā)型: 發(fā)病立即昏迷, 與腦橋出血不易鑒別,占腦出血的3%5% 腦室內(nèi)脈絡叢動脈&室管膜下動脈破裂出血,臨床表現(xiàn),(5) 原發(fā)性腦室出血,小量腦室出血(多數(shù)) 頭痛嘔吐腦膜刺激征血性CSF 無意識障礙&局灶神經(jīng)體征 酷似SAH, 可完全恢復, 預后好,大量腦室出血 起病急驟, 迅速陷入昏迷, 頻繁嘔吐 四肢弛緩性癱&去腦強直發(fā)作 針尖樣瞳孔, 眼球分離斜視&浮動 病情危篤, 迅速死亡,臨床表現(xiàn),(5) 原發(fā)性腦室出血,CT檢查-首選 圓形&卵圓形均勻高密度血腫, 邊界清楚 可顯示穿破腦室血腫周圍水腫帶占位效應 腦室鑄型(大量積血)腦室擴張 血腫吸收低密度&囊性變

27、,圖8-11 CT顯示左側殼核出血高密度病灶,輔助檢查,1. CT檢查,分辨45w的腦出血(CT不能辨認) 區(qū)別陳舊性腦出血&腦梗死 顯示血管畸形流空現(xiàn)象,輔助檢查,2. MRI檢查,根據(jù)血腫信號動態(tài)變化(Hb變化影響)判斷出血 時間 超急性期(02h): T1WI低信號, T2WI高信號 與腦梗死不易區(qū)別 急性期(248h): T1WI等信號, T2WI低信號 亞急性期(3d3w): T1T2WI均高信號 慢性期(3w): T1WI低信號, T2WI高信號,輔助檢查,2. MRI檢查,腦動脈瘤 腦動靜脈畸形 Moyamoya病 血管炎,輔助檢查,3. 數(shù)字減影腦血管造影(DSA),檢出,無C

28、T檢查條件 無顱內(nèi)壓增高表現(xiàn),輔助檢查,4. CSF檢查,腦壓增高 CSF洗肉水樣,注意腦疝風險 疑診小腦出血不腰穿,中老年高血壓病患者活動&情緒激動時突然發(fā)病 迅速出現(xiàn)偏癱失語等局灶性神經(jīng)癥狀 劇烈頭痛嘔吐意識障礙 CT檢查可以確診,診斷&鑒別診斷,1. 診斷,高血壓性殼核丘腦腦葉出血須與 腦梗死腦栓塞后出血鑒別(CT),診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,小腦出血可酷似腦干&小腦梗死 (CT, MRI),發(fā)生于受沖擊顱骨下&對沖位 診斷線索-外傷史 額極&顳極常見 CT可顯示血腫,(2) 外傷性腦出血(閉合性頭部外傷),診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,全身性中毒(酒精藥物CO) 代謝性疾病(糖

29、尿病低血糖肝昏迷尿毒癥) 鑒別診斷, 線索-,(3) 腦出血(突然發(fā)病迅速昏迷)須與,CT檢查,病史,實驗室檢查,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,挽救生命 減少神經(jīng)功能殘疾 降低復發(fā)率,安靜臥床 重癥嚴密觀察生命體征瞳孔&意識變化 保持呼吸道通暢吸氧(動脈血氧飽和度90%以上) 加強護理, 保持肢體功能位,1. 內(nèi)科治療,治療,Bp是腦血管自動調(diào)節(jié)機制 (ICP維持正常腦血流量) 降壓可導致低灌注&腦梗死 高血壓可使腦水腫惡化,治療,血壓處理-合理降壓(舒張壓約100mmHg),腦出血48h水腫達高峰, 維持35d或更長時間消退 ICP增高, 導致腦疝-腦出血主要死因 皮質(zhì)類固醇減輕腦水腫&降

30、低ICP(有效證據(jù)不充分) 脫水藥-20%甘露醇10%復方甘油10%血漿白蛋白 利尿藥-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性腦水腫,治療,表8-4 腦水腫的藥物治療,治療,高血壓性腦出血發(fā)生再出血不常見 早期(3h)可給予 抗纖溶藥：6-氨基已酸止血環(huán)酸等 立止血,(3) 止血藥,治療,日液體輸入量=尿量+500ml 高熱多汗嘔吐腹瀉患者需適當增加入量 防止低鈉血癥, 以免加重腦水腫,(4) 維持營養(yǎng)&水電解質(zhì)平衡,治療,感染 老年患者合并意識障礙易并發(fā)肺感染尿路感染 可根據(jù)經(jīng)驗藥敏試驗選用抗生素 保持氣道通暢, 口腔&呼吸道護理 氣管切開, 留置尿管及膀胱沖洗,(5) 并發(fā)癥防治,治療,應

31、激性潰瘍: 應用制酸劑 甲氰咪呱0.20.4g/d, i.v滴注 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.o 洛賽克(losec)20mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射,上消化道出血 去甲腎上腺素48mg加冰鹽水80100ml, p.o, 46次/d 云南白藥0.5g, p.o, 4次/d 胃鏡直視下止血,(5) 并發(fā)癥防治,治療,稀釋性低鈉血癥 10%的腦出血患者發(fā)生 抗利尿激素分泌減少尿排鈉 血鈉降低加重腦水腫,應限制水攝入量為8001 000ml/d 緩慢糾正低鈉, 補鈉912g/d 以免導致腦橋中央髓鞘溶解癥,(5) 并發(fā)癥防治,治療,腦耗鹽綜合征 心鈉素分泌過高

32、低血鈉癥 輸液補鈉,(5) 并發(fā)癥防治,治療,癇性發(fā)作 常見全面性強直-陣攣發(fā)作&局灶性發(fā)作 安定1020mg, i.v緩慢注射 苯妥英鈉1520mg/kg, i.v緩慢推注(難治性病例),(5) 并發(fā)癥防治,治療,中樞性高熱 物理降溫 多巴胺受體激動劑溴隱亭3.75mg/d, 逐漸加量至7.515.0mg/d, 分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg, i.m & i.v, q6h12h 緩解后100mg, 2次/d,(5) 并發(fā)癥防治,治療,下肢深靜脈血栓形成(患肢進行性浮腫發(fā)硬) 勤翻身被動活動抬高患肢(預防) 肢體靜脈超聲檢查(診斷) 肝素100mg i.v滴注, 1次/d 低分子肝

33、素4 000 u i.H, 2次/d,(5) 并發(fā)癥防治,治療,挽救重癥患者生命&促進神經(jīng)功能恢復 手術宜發(fā)病624h內(nèi)進行 預后與術前意識水平有關 昏迷患者通常手術效果不佳,2. 外科治療,治療,腦出血病人顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓體征 如脈緩血壓升高呼吸節(jié)律變慢意識水平下降等 小腦半球血腫量10ml或蚓部6ml 血腫破入第四腦室&腦池受壓消失 腦干受壓&急性阻塞性腦積水征象 重癥腦室出血導致梗阻性腦積水 腦葉出血, 特別是AVM所致&占位效應明顯者,(1) 手術適應證,治療,凝血功能障礙 腦干出血 合并嚴重心、肝、肺、腎疾病,(2) 手術禁忌證,治療,小腦減壓術(早期病人意識清醒時效果好) 開顱

34、血腫清除術: 中線結構移位&初期腦疝 鉆孔擴大骨窗血腫清除術 鉆孔微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術 腦室引流術(腦室出血),(3) 常用手術方法,治療,病情穩(wěn)定后宜盡早康復治療 促進神經(jīng)功能恢復, 提高生活質(zhì)量 如患者出現(xiàn)抑郁情緒可及時給予 抗抑郁藥(如氟西汀)&心理支持,3. 康復治療,治療,預后與出血量部位病因&全身狀況有關 腦干丘腦&大量腦室出血預后差,預后,第七節(jié) 蛛網(wǎng)膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH,自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH) 動脈瘤&腦動靜脈畸形破裂, 血液直接流入 蛛網(wǎng)膜下腔 繼發(fā)性SAH 腦實質(zhì)&腦室出血外傷性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛網(wǎng)膜下腔,概念,

35、SAH約占急性腦卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,粟粒樣動脈瘤: 約占75%, 年發(fā)病率6/10萬 動靜脈畸形: 約占10%, 多見于青年人 90%以上位于幕上, 大腦中動脈區(qū)常見 梭形動脈瘤: 高血壓動脈粥樣硬化所致 Moyamoya病: 占兒童SAH的20% 其他: 霉菌性動脈瘤顱內(nèi)腫瘤垂體卒中 腦血管炎血液病&凝血障礙疾病 顱內(nèi)靜脈血栓抗凝治療并發(fā)癥等 原因不明占10%,病因&發(fā)病機制,1. 病因,粟粒樣動脈瘤 可能與遺傳有關 約80%患者Willis環(huán)動脈壁彈力層&中膜發(fā)育異常 受動脈粥樣硬化高血壓血渦流沖擊影響 動脈壁向外膨脹突出,形成囊狀動脈瘤 動脈瘤直徑57mm易出血,

36、3mm較少出血,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,腦動靜脈畸形 胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團 激動&不明誘因可導致破裂,動脈炎&顱內(nèi)炎癥引起血管壁病變 腫瘤&轉(zhuǎn)移癌侵蝕血管,病因&發(fā)病機制,2. 發(fā)病機制,85%90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環(huán) 多為單發(fā), 約20%為多發(fā) 鏡相動脈瘤多見(兩側相同血管),病理&病理生理,1. 病理,動脈瘤破裂頻率 頸內(nèi)動脈&分叉40% 大腦前動脈&前交通動脈30% 大腦中動脈&分支20% 椎基底動脈&分支10% 基底動脈尖和小腦后下動脈常見,大腦中動脈區(qū)動靜脈畸形常見 蛛網(wǎng)膜下腔血液沉積在腦底池&脊髓池 (鞍上池橋小腦角池環(huán)池小腦延髓池終池) 大量出血,顱底

37、血管神經(jīng)腦表面可見薄層血凝塊 蛛網(wǎng)膜無菌性炎癥反應, 蛛網(wǎng)膜軟膜增厚 廣泛白質(zhì)水腫, 皮質(zhì)多發(fā)斑塊狀缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,蛛網(wǎng)膜下腔血液刺激痛敏結構& ICP引起 頭痛玻璃體下視網(wǎng)膜出血, 甚至腦疝 動脈瘤破裂沖擊作用 ( 50%患者)意識喪失 CSF回流受阻急性阻塞性腦積水(30%70%) 血液吸收后腦室可恢復正常,病理&病理生理,2. 病理生理,血細胞釋放炎性物質(zhì)引起化學性腦膜炎 下丘腦功能紊亂(發(fā)熱血糖急性心肌缺血心 律失常 血液釋放血管活性物質(zhì)如氧合血紅蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)組織胺血管痙攣&腦梗死 動脈瘤出血不造成局灶性腦損害 AVM破裂常見局灶體征,病理&

38、病理生理,2. 病理生理,粟粒樣動脈瘤 破裂多發(fā)生于4060歲, 兩性發(fā)病率相近 動靜脈畸形常在1040歲發(fā)病, 男女發(fā)生率2:1,臨床表現(xiàn),動脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn) 突發(fā)異常劇烈全頭痛, 常提示破裂動脈瘤部位 約1/3患者發(fā)病前數(shù)日&數(shù)周有輕微頭痛 頭痛再發(fā)常提示再次出血 動靜脈畸形破裂頭痛常不嚴重,2. 發(fā)病誘因-激動用力排便等 血壓急驟上升 最初2周腦膜刺激可引起體溫升至39 短暫意識喪失, 伴嘔吐畏光項背&下肢疼痛 嚴重者突然昏迷并短時間死亡,臨床表現(xiàn),后交通動脈瘤-引起動眼神經(jīng)麻痹 頸內(nèi)A海綿竇段動脈瘤-損傷, , 腦神經(jīng), 破裂引起頸內(nèi)動脈海綿竇瘺 大腦前動脈瘤-精神癥狀 大腦中動脈

39、瘤-偏癱偏身感覺障礙癇性發(fā)作 椎-基底動脈瘤-面癱等腦神經(jīng)癱瘓,臨床表現(xiàn),動靜脈畸形病人 癲癇發(fā)作 伴輕偏癱失語&視野缺損等局灶體征 有定位意義 部分病例僅在MRA/DSA檢查時發(fā)現(xiàn),臨床表現(xiàn),腦膜刺激征(頸強Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃體下片塊狀出血, 發(fā)病1h 出現(xiàn)(急性ICP&眼靜脈回流受阻) 急性期偶見欣快譫妄幻覺等精神癥狀 23w自行消失,臨床表現(xiàn),3. 老年SAH患者臨床表現(xiàn)不典型, 易漏診誤診 起病較緩慢 頭痛腦膜刺激征不明顯 意識障礙腦實質(zhì)損害癥狀嚴重 常以精神癥狀起病,臨床表現(xiàn),4. 常見并發(fā)癥 再出血(recurrence of hemorrh

40、age) 病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛嘔吐癇性發(fā)作 昏迷甚至去腦強直發(fā)作 頸強Kernig征加重 復查CSF鮮紅色 20%動脈瘤患者病后1014d發(fā)生再出血 動靜脈畸形患者急性期再出血較少見,臨床表現(xiàn),腦血管痙攣(cerebrovascular spasm, CVS) 嚴重程度與蛛網(wǎng)膜下腔血量相關 可有局灶性體征, 但對載瘤動脈無定位價值 遲發(fā)性血管痙攣高峰期-病后1014d -死亡&傷殘的重要原因 確診用TCD & DSA,臨床表現(xiàn),擴展至腦實質(zhì)內(nèi)的出血 大腦前&大腦中動脈動脈瘤破裂 血液噴射到腦實質(zhì)導致輕偏癱失語 小腦天幕疝,臨床表現(xiàn),5%10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作 少數(shù)患者發(fā)生低鈉血癥,急性或亞

41、急性腦積水(hydrocephalus) 分別發(fā)生于發(fā)病當日或數(shù)周后 是蛛網(wǎng)膜下腔CSF吸收障礙所致 進行性嗜睡上視受限外展神經(jīng)癱瘓 下肢腱反射亢進等可提示診斷,臨床表現(xiàn),SAH的輔助檢查,CT平掃顯示蛛網(wǎng)膜下腔積血可確診 腰穿顯示腦脊液非血性可排除SAH,要點提示,圖8-12 CT顯示SAH腦池內(nèi)高密度影,輔助檢查,臨床疑診SAH首選CT檢查 早期敏感性高 可檢出90%以上的SAH,CT增強可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)AVM &大動脈瘤 MRI可檢出腦干小AVM 須注意, SAH急性期MRI檢查可能誘發(fā)再出血,輔助檢查,約15%的患者CT僅顯示中腦環(huán)池少量出血 非動脈瘤性SAH(non aneurysmal

42、 SAH, nA-SAH),MRA對直徑315mm動脈瘤檢出率84%100% 分辨率較差, 不能清晰顯示動脈瘤頸&載瘤動脈,2. 若CT不能確診SAH, 可腰穿&CSF檢查 均勻一致血性CSF 壓力增高,輔助檢查,病后12h離心CSF上清黃變, 23w黃變消失 注意腰穿誘發(fā)腦疝的風險,圖8-13 AVM的 DSA表現(xiàn),3. DSA可確診SAH, 需行全腦血管造影 約20%為多發(fā)性動脈瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可確定動脈瘤位置血管走行側支循環(huán)& 血管痙攣等,圖8-14 DSA示后交通動脈動脈瘤,輔助檢查,發(fā)現(xiàn)煙霧病等SAH病因 是制定合理外科治療方案的先決條件 約5%首次DSA檢查()

43、患者, 12w后再檢查 可發(fā)現(xiàn)動脈瘤,輔助檢查,4. TCD監(jiān)測SAH后腦血管痙攣 ECG顯示T波高尖&明顯倒置PR間期 縮短高U波等 心內(nèi)膜炎體征可提示霉菌性動脈瘤破裂,輔助檢查,高度提示SAH 突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐頸強等腦膜刺激征 伴或不伴意識模糊反應遲鈍 檢查無局灶性神經(jīng)體征,診斷&鑒別診斷,1. 診斷,臨床確診SAH CT證實腦池&蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象 腰穿壓力明顯增高&血性CSF 眼底玻璃體下片塊狀出血,(1) 高血壓性腦出血 也可見反應遲鈍&血性CSF 明顯局灶性體征偏癱失語等,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,原發(fā)性腦室出血與重癥SAH臨床難以鑒別 小腦出血尾狀核頭出血無癱瘓,

44、易與SAH混淆 CT & DSA可鑒別(表8-5),表8-5 SAH與腦出血的鑒別要點,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,(2) 顱內(nèi)感染 結核性真菌性細菌性病毒性腦膜炎等 可有頭痛嘔吐腦膜刺激征, 先有發(fā)熱 CSF檢查提示感染 需與SAH后化學性腦膜炎鑒別 SAH腦脊液黃變淋巴細胞增多 注意與結核性腦膜炎(CSF糖氯降低)區(qū)別,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,(3)1.5%腦腫瘤發(fā)生瘤卒中, 瘤內(nèi)&瘤旁血腫, 合并SAH 癌瘤顱內(nèi)轉(zhuǎn)移腦膜癌癥CNS白血病可見 血性CSF 根據(jù)詳細病史CSF檢出瘤細胞頭部CT可鑒別,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,一般處理 住院監(jiān)護, 絕對安靜臥床46w 避免用

45、力排便咳嗽&情緒激動引起A瘤再破裂 高血壓患者審慎降壓至160/100mmHg 頭痛可用止痛藥, 保持便通用緩瀉劑 保證正常血容量&足夠腦灌注 低鈉血癥常見, 口服NaCl或3%生理鹽水i.v滴注 心電監(jiān)護防止心律失常 注意營養(yǎng)支持, 防止并發(fā)癥,治療,1. 內(nèi)科治療,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若腦疝形成, 可考慮行顳下減壓術 &腦室引流,治療,1. 內(nèi)科治療,(3) 預防再出血 抗纖溶藥抑制纖維蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h劑量靜滴 1224h, 之后24g/d, 持續(xù)3

46、7d, 逐漸減量至 8g/d, 維持23周 腎功能障礙慎用 副作用深靜脈血栓形成,治療,1. 內(nèi)科治療,止血芳酸(PAMBA)0.4g緩慢靜注, 2次/d 立止血(Reptilase)維生素K3等 止血劑應用有爭論 高血壓伴癲癇發(fā)作增加動脈瘤破裂風險 預防用抗癲癇藥如苯妥英300 mg/d,治療,1. 內(nèi)科治療,(4) 預防性應用鈣通道拮抗劑 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 減少遲發(fā)性血管痙攣導致缺血合并癥,治療,1. 內(nèi)科治療,(5) 放腦脊液療法 緩慢放出血性CSF, 每次1020

47、m1, 2次/w 減少遲發(fā)性血管痙攣正常顱壓腦積水發(fā)生 注意誘發(fā)腦疝顱內(nèi)感染再出血風險 嚴格掌握適應證, 并密切觀察,治療,1. 內(nèi)科治療,是根除病因防止復發(fā)的有效方法,動脈瘤常用動脈瘤頸夾閉術動脈瘤切除術等 患者意識狀態(tài)與預后密切相關 Hunt & Hess分級法確定手術時機&判定預后 (表8-6) 完全清醒(Hunt分級級)&輕度意識模糊 (級)手術能改善臨床轉(zhuǎn)歸 昏睡(級)&昏迷(級)不能獲益 手術最適時機選擇仍有爭議,治療,2. 手術治療,表8-6 動脈瘤性SAH患者Hunt-Hess臨床分級,治療,2. 手術治療,未破裂動脈瘤治療應個體化 動脈瘤破裂家族史低手術風險年輕患者宜 手術

48、無癥狀性小動脈瘤患者適合保守治療,血管內(nèi)介入治療-超選擇導管術可脫性球 囊&鉑金微彈簧圈栓塞術,早期(出血后2日)手術, 可縮短再出血風險 可用擴容&升壓藥治療血管痙攣,治療,2. 手術治療,(2) 動靜脈畸形采用 AVM整塊切除術 供血動脈結扎術 血管內(nèi)介入栓塞 g -刀治療 AVM 早期再出血風險低, 可擇期手術,治療,2. 手術治療,SAH預后與病因年齡動脈瘤部位&瘤體大 小出血量血壓增高&波動合并癥及時手 術治療有關,預后,預后差見于: 發(fā)病時意識模糊&昏迷高齡 收縮壓高出血量大 大腦前A&椎-基底A大動脈瘤,半數(shù)存活者遺留永久腦損害, 常見認知障礙 動脈瘤性SAH死亡率高 約20%患

49、者到達醫(yī)院前死亡 25%死于首次出血后&合并癥 未經(jīng)外科治療約20%死于再出血 死亡多在出血后最初數(shù)日 90%的顱內(nèi)AVM破裂患者可恢復, 再出血風險小,預后,第八節(jié) 高血壓腦病 Hypertensive Encephalopathy,概念,血壓急驟升高導致一過性急性全腦功能 障礙綜合征 成人舒張壓140mmHg 兒童孕婦&產(chǎn)婦血壓180/120mmHg可發(fā)病,高血壓腦病(Hypertensive Encephalopathy ),概念,見于急進型惡性高血壓合并腎衰竭 急性&慢性腎小球腎炎腎盂腎炎子癇 原發(fā)性高血壓&嗜鉻細胞瘤 抑郁癥患者服用單胺氧化酶抑制劑 含酪胺食物誘發(fā),有效防治急性腎炎妊

50、娠期高血壓病 惡性高血壓, 本病發(fā)病率顯著下降,發(fā)病機制不清 可能平均動脈壓迅速升至180mmHg以上時 腦血流自動調(diào)節(jié)機制崩潰 血管被動擴張腦血流量增加腦血管內(nèi)壓 腦間質(zhì)壓 血管床液體外滲 迅速出現(xiàn)腦水腫&ICP 血壓驟升導致小動脈痙攣, 病情加重,病因&病理,病理-彌漫性腦水腫 腦外觀蒼白 腦回變平腦溝變淺腦室變小腦重量增加 腦小動脈玻璃樣變性 腦實質(zhì)微梗死&斑點狀出血等,病因&病理,發(fā)病年齡與病因有關, 常見人群: 急性腎小球腎炎-兒童&青年 慢性腎小球腎炎-青少年&成年 子癇-年輕婦女 惡性高血壓: 3050歲(舒張壓140mmHg以上) 兒童孕婦產(chǎn)后婦女Bp突升至180/120mmH

51、g 即可發(fā)病,臨床表現(xiàn),2. 起病急驟, 病情進展迅速, 歷時1248h, 短則數(shù)分鐘 ICP增高征象&抽搐發(fā)作 頭痛嘔吐黑矇煩躁反應遲鈍意識模糊 嗜睡失語偏癱或感覺障礙等, 昏迷&呼吸 循環(huán)衰竭可死亡 眼底見級高血壓眼底改變 視乳頭水腫 視網(wǎng)膜出血 及時降壓治療, 癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)日完全 消失, 不遺留后遺癥,臨床表現(xiàn),3. CT: 腦水腫彌漫性腦白質(zhì)密度降低, 腦室變小 MRI: 顯示腦水腫敏感, T1WI低信號, T2WI高信號 頂枕葉水腫對高血壓腦病具有特征性,臨床表現(xiàn),圖8-15 左圖顯示右頂枕葉異常信號, 右圖顯示2周后病灶消失,原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史 血壓驟升(舒張壓140mm

52、Hg) 顱內(nèi)壓增高癇性發(fā)作短暫局灶性神經(jīng)體征 眼底高血壓視網(wǎng)膜病變 CT或MRI顯示特征性頂枕葉水腫 降壓治療后癥狀體征迅速消失,診斷&鑒別診斷,1. 診斷,癲癇及其他原因所致腦病, 如代謝性中毒性 或感染性腦病鑒別 2. 高血壓性腦出血動脈瘤性SAH鑒別 鑒別根據(jù) 臨床特征, CT顯示彌漫性腦水腫 腦出血SAH可見高密度病灶,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,表8-7 高血壓腦病與高血壓危象的鑒別,診斷&鑒別診斷,2. 鑒別診斷,高血壓腦病與高血壓危象均為高血壓 特殊臨床表現(xiàn), 血壓都急劇升高,1. 臥床監(jiān)護, 保持呼吸道通暢 數(shù)min1h使舒張壓降至110mmHg(高血壓患者) 或90mmH

53、g以下(血壓正常者) 降壓勿過快過低, 可誘發(fā)心肌梗死或腦梗死,治療,常用 硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml i.v滴注 滴速1ml/min 調(diào)整滴速&用量使血壓維持適宜水平 降壓迅速穩(wěn)定, 無不良反應, 理化性質(zhì)不穩(wěn)定 配制后須在12h內(nèi)使用,治療,硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注 根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速 作用迅速, 監(jiān)護較硝普鈉簡單, 副作用少 適宜合并冠心病心肌供血不足&心功能不全者,治療,利血平12mg i.m注射, 12次/d, 1.53h 起效 適于降血壓后維持用藥,治療,降壓后可用口服降壓藥維持 如鈣通道拮抗劑硝苯地平(nifedipine, 心痛定) 10

54、20mg含服, 3次/d, 2030min起效, 1.52h降壓明顯,治療,2. 降顱壓&減輕腦水腫 20%甘露醇250ml, 快速i.v滴注, 1次/68h 心腎功能不全者慎用 也可用速尿40mg, i.v注射 10血清白蛋白50ml, i.v滴注 地塞米松1020mg, i.v 滴注,治療,3. 嚴重抽搐首選安定1020mg, 緩慢i.v注射 之后(成人) 苯巴比妥0.2g, i.m 10%水合氯醛30ml灌腸, 6h交替用 控制發(fā)作12d后改用苯妥英鈉或卡馬西平口服, 維持23個月以防復發(fā),治療,預后取決于病因&是否及時治療 緊急處理多可化險為夷, 預后良好 出現(xiàn)昏迷&頻發(fā)抽搐提示預后不

55、良,預后,第九節(jié) 其他腦動脈疾病,一、腦底異常血管網(wǎng)病,煙霧病(Moyamoya disease) 頸內(nèi)動脈虹吸部&大腦前動脈大腦中動脈起始部 進行性狹窄閉塞, 顱底軟腦膜動脈穿通動脈形成 細小密集血管吻合網(wǎng) DSA顯示密集成堆的小血管影像, 大動脈閉塞,一、腦底異常血管網(wǎng)病,病因不清 可能為先天性血管畸形, 可有家族史 合并其他先天性疾病 炎癥外傷等引起(上呼吸道感染扁桃腺炎SLE 等, 我國鉤端螺旋體感染),病因&發(fā)病機制,一、腦底異常血管網(wǎng)病,某支血管發(fā)生閉塞血流中斷 反復側支循環(huán)形成, 代償, 階梯式進展 腦底異常血管網(wǎng)形成后可發(fā)生動脈瘤 破裂出血致反復發(fā)生腦實質(zhì)內(nèi)出血& SAH,病因

56、&發(fā)病機制,腦底和半球深部可見增生擴張的血管網(wǎng) 管壁菲薄, 偶見動脈瘤 疾病各階段均可見腦梗死腦出血或SAH等,病理,受累動脈內(nèi)膜明顯增厚 內(nèi)彈力纖維層高度迂曲斷裂 中層萎縮變薄 偶見淋巴細胞浸潤,1. 兒童青年多見 約半數(shù)10歲前發(fā)病, 1140歲約40% TIA腦卒中頭痛癲癇發(fā)作 短暫或持續(xù)性偏癱偏身感覺障礙偏盲 主側半球受損-失語, 非主側半球-失用或忽視 兩側可交替出現(xiàn)輕偏癱或反復發(fā)作 智能減退癇性發(fā)作,頭痛較常見 約10%的患兒腦出血SAH 個別病例可見不自主運動,臨床表現(xiàn),2. 成年患者多見出血性卒中, SAH多于腦出血 缺血性卒中約20% 部分病例反復暈厥發(fā)作 與動脈瘤性SAH相

57、比 局灶性體征: 偏癱偏身感覺障礙視乳頭水腫 發(fā)生率較高 腦出血癥狀較重, 但恢復較好, 有復發(fā)傾向,臨床表現(xiàn),兒童青年患者反復出現(xiàn)不明原因的TIA 急性腦梗死SAH &腦出血 確診證據(jù): CT顯示腦梗死病灶多位于皮質(zhì)&皮質(zhì)下, 出血灶多見于額葉, 形態(tài)不規(guī)則 MRA顯示狹窄閉塞血管&腦底異常血管網(wǎng) 正常血管流空現(xiàn)象消失,診斷,DSA常見一&雙側頸內(nèi)動脈虹吸段 大腦中動脈&前動脈起始部狹窄&閉塞 腦底及大腦半球深部異常血管網(wǎng) 動脈側支吻合網(wǎng)&代償性增粗血管 血沉抗“O”粘蛋白C反應蛋白類風濕因子 抗核抗體抗磷脂抗體鉤端螺旋體免疫試驗 有助于確定結締組織病鉤體感染,診斷,圖8-16 moyamo

58、ya病的DSA表現(xiàn),個體化選擇治療方法 TIA腦梗死SAH腦出血遵循通常療法&原則 鉤端螺旋體梅毒螺旋體結核&病毒感染 應病因治療 結締組織病用皮質(zhì)類固醇&免疫抑制劑 原因不明試用血管擴張劑鈣拮抗劑抗血小板 聚集劑&中藥等,治療,發(fā)作頻繁顱內(nèi)動脈嚴重閉塞患兒可行旁路 手術 顳淺動脈與大腦中動脈皮質(zhì)支吻合術 硬腦膜動脈多血管吻合術等 促進側支循環(huán)形成, 改善腦供血,治療,預后較好 死亡率4.8%9.8% 癥狀反復發(fā)作, 發(fā)作間期數(shù)日至數(shù)年 在一定時期呈緩慢進展 成年患者病情趨于穩(wěn)定,預后,二、巨細胞性顳動脈炎,主要侵犯顳淺動脈&眼動脈 年發(fā)病率5.716.5/10萬 白人發(fā)病率是黑人4倍,病因不

59、明 與遺傳(HLA-DR4、-B8患病率高) 免疫異常(顳動脈Ig沉積)有關,二、巨細胞性顳動脈炎,動脈各層均受累 中層肌纖維變性壞死 &纖維增生 內(nèi)彈力膜斷裂壞死, 內(nèi) 膜增生變厚管腔狹窄 &血栓形成 各層淋巴C巨噬C & 嗜酸細胞浸潤 病變呈節(jié)段性分布, 程度不等,病理,圖8-17 顳動脈炎的病理,1. 5075歲多發(fā), 女性患病率約為男性3倍 發(fā)熱無力厭食體重下降等前驅(qū)癥狀 半數(shù)合并風濕性肌痛, 約25%為首發(fā)癥狀 一&雙側顳部劇烈頭痛, 向頭頂&枕部放散, 夜間咀嚼可加重 顳淺A變粗迂曲搏動減弱&消失觸痛性小硬結,臨床表現(xiàn),圖8-18 增粗的顳淺動脈,12%的患者出現(xiàn)動眼外展N麻痹&復視 突發(fā)一或雙側視力障礙, 逐漸加重& 兩眼反復交替發(fā)生 發(fā)作持續(xù)數(shù)min數(shù)h 視力喪失(缺血性視神經(jīng)病) 視乳頭水腫 視網(wǎng)膜A變細&梗死灶繼發(fā)性視N