慢性呼吸衰竭PPT

1、慢性呼吸衰竭,分類 病因及發(fā)病機制 臨床表現 實驗室及其他檢查 診斷要點 治療要點,內容摘要,慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭,概 念,是指外呼吸功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 在海平面、靜息狀態(tài)下呼吸室內空氣， PaO260mmHg，伴或不伴 PaCO250mmHg,急性呼吸衰竭：原來肺功能正常，突發(fā)原因（窒息、溺水、電擊、外傷、及ARDS等）引起，常在數秒或數小時內發(fā)生，病情危重，需及時搶救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基礎上，病情逐漸進展，肺功逐漸減退而發(fā)生。慢性呼衰根據機體代償情況又可分代償和失代償,分類,發(fā)病時間分

2、類,I型：由于換氣功能障礙所致，僅有缺氧 II型：由于通氣功能障礙所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留,分類,病生和血氣結果分類,分類,病生和血氣結果分類,病因,1.支氣管、肺疾病 氣道阻塞性病變：COPD、哮喘 肺組織病變：肺結核、肺炎 2.胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形 3.神經系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎,慢性呼吸衰竭,發(fā)病機制,肺換氣功能障礙 通氣/血流比例失調 彌散障礙 肺通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 阻塞性通氣功能障礙 氧耗量增加,慢性呼吸衰竭,通氣血流比值,正常V/Q0.8 V約4L/min Q約5L/min,發(fā)病機制,V/Q0.8 功能

3、性動靜脈分流： COPD,發(fā)病機制,通氣血流比值失調低氧,V/Q0.8 無效腔通氣： 肺氣腫 肺大皰 肺栓塞,發(fā)病機制,通氣血流比值失調低氧,彌散功能障礙低氧,O2,CO2,發(fā)病機制,常與V/Q失調 同時存在 CO2彌散速率 為O2的21倍 吸氧可糾正,限制性通氣功能障礙,由肺泡張縮受限引起 呼吸泵衰竭： 呼吸驅動不足 呼吸運動受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺實質疾?。悍卫w維化、塵肺 肺功能：TLC和VC,發(fā)病機制,由氣道阻力增高引起 支氣管壁充血、腫脹、增生 管壁平滑肌痙攣 管腔內分泌物增多、異物阻塞 肺組織彈性減低 肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC,阻塞性通氣功能障礙

4、,發(fā)病機制,肺泡通氣量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺泡通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺泡通氣不足,發(fā)病機制,代償性通氣過度,PaO2 PaCO2 ,O2彌散 CO2彌散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通氣量,O2彌散 CO2彌散,單純彌散障礙,O2彌散量 CO2彌散正常,PaO2 PaCO2正常,彌散障礙時血氣變化的特點,發(fā)病機制,氧耗量增加 是呼衰時加重缺氧的原因之一,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機體耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒戰(zhàn)：500ml/min, 呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍,發(fā)病機制,外呼吸障礙,血氣異常,酸

5、堿、電解質異常,各系統(tǒng) 器官反應,代償,失代償,總體變化趨勢,對機體的影響,慢性呼吸衰竭,中樞神經系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 酸堿平衡、電解質,對機體的影響,O2 注意力不集中 O2 煩躁不安、意識障礙 CO2 中樞興奮 CO2 中樞抑制 肺性腦病,中樞神經系統(tǒng),對機體的影響,中樞神經系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 酸堿平衡、電解質,對機體的影響,循環(huán)系統(tǒng),PaO2 ,HR 收縮 CO Bp,HR Bp 早搏 室顫 心臟停搏,動脈收縮肺動脈高壓肺心病,PaCO2 ,心、腦、毛細血管擴張,腎、脾、肌肉血管收縮,對機體的影響,中樞神經系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 消化系

6、統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 酸堿平衡、電解質,對機體的影響,呼吸系統(tǒng),O2 反射性興奮 O2 直接抑制 CO2 興奮 CO2 抑制、麻痹,對機體的影響,中樞神經系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 泌尿系統(tǒng) 酸堿平衡、電解質,對機體的影響,其他,PaO2 ,損害肝細胞，ALT,腎血管收縮，腎功能受損,胃粘膜缺血，應激性潰瘍,代酸、高鉀、低氯,對機體的影響,呼吸困難 紫紺 精神神經癥狀 循環(huán)系統(tǒng)表現 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 酸堿失衡及電解質紊亂,臨床表現,慢性呼吸衰竭,1.呼吸困難 輕 呼吸費力伴呼氣延長 重 淺快呼吸 CO2麻醉 淺慢呼吸或潮式呼吸,臨床表現,慢性呼吸衰竭,2.紫紺 皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明

7、顯 血中還原血紅蛋白5g% 缺氧表現,但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧,臨床表現,精神神經癥狀肺性腦病,1.早期 興奮 頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力、白天嗜睡、夜間失眠 2.后期 抑制 表情淡漠、反應遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷 還可出現木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺,臨床表現,早期 心血管中樞及交感N興奮兒茶酚胺 心率快、心輸出量 皮膚、內臟血管收縮 晚期 心率 、血壓 末梢循環(huán)衰竭 肺小動脈痙攣 肺A壓 肺心病 右心衰,血壓 脈洪大,臨床表現,循環(huán)系統(tǒng)表現,缺O(jiān)2 CO2,皮質激素、茶堿類藥物刺激,水腫、糜爛 胃游離酸,應激潰瘍出血,臨床表現,消化

8、系統(tǒng)癥狀,泌尿系統(tǒng)癥狀,腎功能障礙 少尿 蛋白尿、管型 氮質血癥。,臨床表現,酸堿失衡及電解質紊亂,1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達78.6%95.4%) 、表現類型多種多樣、變化迅速、死亡率高 2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸,臨床表現,實驗室及其他檢查,血氣分析 影像學檢查,PaO250mmHg 酸堿失衡 電解質,實驗室及其他檢查,血氣分析 影像學檢查,X線可見胸部原發(fā)病變，如COPD、廣泛肺部疾病、胸腔積液、氣胸等。,實驗室及其他檢查,影像學檢查,實驗室及其他檢查,影像學檢查,實驗室及其他檢查,影像學檢查,實驗室及其他檢查,影像學檢查,診斷要點,病

9、史 臨床表現 血氣分析 PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,病因治療，去除誘因，保持呼吸道通暢，治療與防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各種癥狀； 同時積極處理心力衰竭，糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。,治療原則,治療要點,建立通暢的氣道 氧療 增加通氣量、減少二氧化碳潴留 控制感染 糾正酸堿失衡、電解質紊亂 糖皮質激素的應用,1.建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物 解除支氣管痙攣 支氣管解痙劑如沙丁胺醇、特步他林等。,治療要點,2、氧療 慢性呼吸衰竭應采用控制性吸氧，其吸氧濃度通常為25%-33% 型：氧濃度40% 型：持續(xù)低濃度給氧，氧濃度 33% CO2潴留要注意低濃度吸氧，避免進入CO2麻醉狀態(tài),低氧保持對靜動脈竇、主動脈體化學感受器的興奮作用。 吸入高濃度氧加重通氣/血流比例失調，使PaCO2進一步升高 低流量吸氧既可解除嚴重缺氧，以維持對通氣的刺激.,治療要點,3.增加通氣量、減少 二氧化碳潴留 呼吸興奮劑的應用 建立人工氣道 機械輔助通氣 無創(chuàng) 根據病情 有創(chuàng),治療要點,4.控制感染使用敏感抗生素,治療要點,5.糾正酸堿失衡和電解質紊亂 呼酸：改善通氣，一般不補堿 呼酸并代酸：改善通氣，PH7.2,HCO3_ 18mmol/L，可適量補堿 呼酸并代堿：補鉀補氯、鹽酸精氨酸、 乙酰唑胺等,