霉變甘蔗中毒PPT演示幻燈片

1、1,霉變甘蔗中毒,1330415022 高敏,2,霉變甘蔗,霉變甘蔗中毒多發(fā)生于中國北方各省的每年冬春季節(jié)（24月份）。甘蔗在收獲后若較長時間在不良條件下存儲，易被甘蔗節(jié)菱孢霉污染而發(fā)生霉變。 霉變甘蔗質(zhì)軟，瓤部比正常甘蔗色深，呈淺棕紅色，聞之有輕度霉變味，食之有霉酸酒糟味。,3,中毒常見癥狀,發(fā)病初期表現(xiàn)為一時性胃腸道功能紊亂(惡心、嘔吐、腹痛等，無腹瀉)，隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(頭痛、頭暈、眼前發(fā)黑、復(fù)視等，重者有抽搐、四肢強(qiáng)直、流涎、步態(tài)不穩(wěn)以及呼吸、心率、血壓和體溫的波動)，輕者很快恢復(fù)，較重者胃腸道癥狀加重，頻繁惡心、嘔吐，并可發(fā)生昏睡。 病死率約為50%,4,罪魁禍?zhǔn)?霉變的甘蔗會產(chǎn)

2、生一種叫節(jié)菱孢菌的霉菌，這種菌會分泌3-硝基丙酸。 3-硝基丙酸為一種神經(jīng)毒素，是引起霉變甘蔗中毒的主要毒性物質(zhì)，進(jìn)入人體后迅速吸收，短時間內(nèi)引起廣泛性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，干擾細(xì)胞內(nèi)酶的代謝，增強(qiáng)毛細(xì)血管的通透性，從而引起腦水腫、腦疝等。嚴(yán)重者導(dǎo)致缺血壞死，出現(xiàn)各種有關(guān)的局灶癥狀，有些損害為不可逆性。 多在食后15分鐘-8小時內(nèi)發(fā)病，亦有長至48小時。,5,3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理學(xué)機(jī)制,（1）毒代動力學(xué)：動物實驗表明，3-NPA經(jīng)胃腸道吸收較快，灌胃后其血液濃度達(dá)峰時間約為12min，進(jìn)入血液后很快向各組織分布，能迅速通過血腦屏障，給藥后5min即可在腦部不同區(qū)域檢出3-NPA。腎臟為

3、其主要排泄途徑，3d內(nèi)從尿、糞中排出總灌胃量的22.3%，其余以代謝產(chǎn)物均勻分布于各組織中。,胃腸道吸收,血液,各組織,迅速通過血腦屏障,腦部不同區(qū)域,6,3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理學(xué)機(jī)制,（2）毒性：3-NPA小鼠靜脈注射的LD50為50mg/kg，經(jīng)口灌胃雄性小鼠的LD50約為100mg/kg，雌性約為68.1mg/kg。人中毒劑量約為12.5mg/kg。 流行病學(xué)調(diào)查證明,一般中毒病人進(jìn)食甘蔗量約半斤( 250g) 病人多為4 5歲兒童,體重約為16 kg 據(jù)報道，引起中毒的甘蔗樣品中3-NPA的含量為17002083mg/kg。,7,3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理學(xué)機(jī)制,（3）

4、發(fā)病機(jī)制：,抑制生物體內(nèi)一些重要的酶,阻礙三羧酸循環(huán),損害組織器官,琥珀酸脫氫酶、過氧化氫酶、谷氨酸脫羧酶、單胺氧化酶等,損害細(xì)胞,胞漿疏松，線粒體腫脹、核染色質(zhì)積聚、胞漿和核均發(fā)生固縮,8,3-硝基丙酸（3-NPA）的毒理學(xué)機(jī)制,（4）病理：神經(jīng)病理檢查可見主要損傷部位是腦的尾-殼核，海馬、丘腦、大腦皮質(zhì)和小腦皮質(zhì)也可受累。電鏡檢查可見神經(jīng)原胞漿疏松，線粒體腫脹和核染色質(zhì)積聚，最后胞漿和核均發(fā)生固縮。軸索膜與髓鞘間水腫，軸索內(nèi)線粒體腫脹，髓鞘變薄或斷裂。星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫，血管內(nèi)皮細(xì)胞線粒體腫脹，核固縮，血管周圍有腫脹的突起。,9,臨床表現(xiàn),根據(jù)患者有進(jìn)食變質(zhì)甘蔗史，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

5、等胃腸道以及昏迷、抽搐、腦局灶性損害等中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，及從可疑變質(zhì)甘蔗樣品中分離出節(jié)菱孢霉菌或檢測出3-硝基丙酸，診斷一般可以確定。 根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為輕、中、重三級。,10,臨床表現(xiàn),1輕度中毒：起病急，一般在食入霉變甘蔗23h出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、視物不清等癥狀，較快恢復(fù)正常。 2中度中毒：除輕度中毒的癥狀外，出現(xiàn)嗜睡、精神委靡及腦局灶性損害，如眼球向上凝視或偏側(cè)凝視，垂直性或水平性眼球震顫，運(yùn)動性失語，錐體系或錐體外系神經(jīng)損害。,11,臨床表現(xiàn),3重度中毒：在中度中毒癥狀的基礎(chǔ)上，迅速發(fā)展為昏迷、抽搐等腦水腫表現(xiàn)。抽搐表現(xiàn)為陣發(fā)性痙攣性，每次發(fā)作1-2分鐘，每日可多次發(fā)作。

6、抽搐發(fā)作后便呈昏迷狀態(tài)，且眼球向上看，瞳孔散大。尚可發(fā)生急性肺水腫和血尿，體溫初期正常，3-5天后可升高。一般在5-10天后疾病開始恢復(fù)?？捎猩窠?jīng)系統(tǒng)后遺癥如全身性痙攣性癱瘓、去大腦皮質(zhì)綜合征等。 4遲發(fā)性錐體外系神經(jīng)損害：嚴(yán)重中毒后2周至2個月出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)痙攣、手足徐動等錐體外系損害，腦CT顯示雙側(cè)豆?fàn)詈藚^(qū)對稱性軟化病灶。,12,治療,本病尚無特效解毒藥物，主要為對癥、支持治療。 急性期要積極控制腦水腫，改善腦血液循環(huán)，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡以及防治繼發(fā)感染等治療。 遲發(fā)性肌張力不全無有效治療措施，以支持療法為主，常致終身殘疾,13,預(yù)防,1.甘蔗必須成熟后收割，防止因不成熟而易霉變。 2.甘

7、蔗應(yīng)隨割隨賣，盡量不存放。 3.甘蔗在貯存過程中應(yīng)通風(fēng)、防潮，定期進(jìn)行檢查，一旦霉變禁止出售。 4.加強(qiáng)衛(wèi)生知識宣傳，教育群眾不買、不吃霉變甘蔗。,14,神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用,3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化過程，損害細(xì)胞的能量代謝從而引起細(xì)胞的損傷。但是小劑量的3-硝基丙酸卻可以通過輕度抑制細(xì)胞的氧化磷酸化過程。激發(fā)細(xì)胞內(nèi)源性保護(hù)因子保護(hù)神經(jīng)元，增加神經(jīng)元對缺血缺氧的耐受性，但它對多巴胺能神經(jīng)元是否也有類似的作用尚不十分清楚。,15,參考文獻(xiàn),主要來自：中國知網(wǎng) 好搜百科 （1）付以同,張金松,焦小云,黃金祥,何鳳生,張壽林.變質(zhì)甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸損傷腦紋狀體機(jī)理的實驗研究 J. 中華醫(yī)學(xué)雜志. 1994 (08) （2）周春奎 胡雪峰 趙騰 常明 張海寧.3-硝