白介素等指標(biāo)說明

1、 RAU課題相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)說明（一）免疫指標(biāo):2 是型細(xì)胞特異性分泌的重要淋巴因子之一，它具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、增強(qiáng)細(xì)胞活性、調(diào)節(jié)免疫功能的作用。此外，在炎癥的清除和愈合過程中，-2能上調(diào)單核巨噬細(xì)胞表面的/類、類分子和其他黏附分子，促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞向炎癥部位聚集，并活化巨噬細(xì)胞對(duì)損傷細(xì)胞、纖維蛋白和病原體的清除作用，還可促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞分泌、和等多種生長因子，從而刺激炎癥反應(yīng)，調(diào)控組織修復(fù)過程，有益于創(chuàng)傷修復(fù)，促進(jìn)口腔潰瘍愈合。在 的發(fā)生中起重要作用。 主要由活化的型細(xì)胞產(chǎn)生，也是型細(xì)胞特異性的細(xì)胞因子，其生物學(xué)功能主要是免疫調(diào)節(jié)，誘導(dǎo)多種抗原提呈細(xì)胞表達(dá)/分子，活化單核、巨噬細(xì)胞并增強(qiáng)其溶菌活性

2、及分泌、和等。本身在維持表型穩(wěn)定性方面也有重要作用。誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，而后者反過來誘導(dǎo)位點(diǎn)表達(dá)，使等位基因染色體重組進(jìn)而轉(zhuǎn)錄激活基因，形成一個(gè)正反饋環(huán)路，從而促進(jìn)細(xì)胞發(fā)育和抑制細(xì)胞活化與增殖。伴隨特征性細(xì)胞因子分泌低下和特征性細(xì)胞因子分泌亢進(jìn)，可能引起患者向的漂移，抑制了其細(xì)胞免疫應(yīng)答，這很可能是 潰瘍反復(fù)發(fā)作的重要原因之一。由型免疫細(xì)胞特異性產(chǎn)生，它可調(diào)節(jié)多種細(xì)胞的生長與分化，具有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、急性期反應(yīng)及造血功能，并在機(jī)體的抗感染免疫反應(yīng)中起重要作用。能夠通過活化上調(diào)細(xì)胞的表達(dá)而干擾的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及由所誘導(dǎo)的磷酸化作用，阻斷對(duì)基因表達(dá)的自我調(diào)節(jié)，使細(xì)胞分化受阻。在既往 患者中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)含量

3、的升高，說明可能抑制細(xì)胞分化，在 病因中起到作用。10 主要由 Th2 細(xì)胞亞群分泌，具有很強(qiáng)的免疫抑制及抗炎活性。能夠抑制 Th0 細(xì)胞向 Th1 細(xì)胞的轉(zhuǎn)化以及炎癥細(xì)胞的遷移和致炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。shenMH 等通過建立動(dòng)物口腔潰瘍模型研究發(fā)現(xiàn) IL-10 水平增高而 IL-12 水平降低。國外學(xué)者報(bào)道RAU 患者血清 IL-10 表達(dá)的增高可能與潰瘍形成密切相關(guān)。高表達(dá)的 IL-10 能夠削弱 APC 的抗原遞呈能力、下調(diào) T 細(xì)胞 MHC-分子及共刺激分子的表達(dá)從而抑制 T 細(xì)胞增殖及分泌致炎因子，致使機(jī)體對(duì)病源刺激物失去控制力而發(fā)病。IL-10 還能促進(jìn) B 細(xì)胞的生存、增殖、分化和

4、抗體產(chǎn)生，是 IgG1和 IgG3的轉(zhuǎn)換因子，有研究表明RAU 患者細(xì)胞免疫水平處于抑制狀態(tài)，體液免疫功能增強(qiáng)，血清中 IgG、IgA、C4含量均高于正常人。不難理解RAU 中增多的 IL-10 必然促使血清 IgG 增高，分泌型免疫球蛋白（sIgA）是由黏膜下層的漿細(xì)胞產(chǎn)生的單體IgA 與上皮細(xì)胞合成的分泌腺結(jié)合而成的。多附著于黏膜表面，對(duì)黏膜有免疫保護(hù)作用，能抑制細(xì)菌對(duì)黏膜的黏附，阻止病原體的侵入。因此在局部抗感染免疫方面有重要的意義。sIgA在口腔免疫防御體系中起著重要作用。它是決定口腔局部免疫狀態(tài)的主要免疫球蛋白，被認(rèn)為是機(jī)體抗感染、抗過敏的重要免疫屏障，因此口腔的免疫狀態(tài)主要取決于s

5、IgA的含量。sIgA含量的減少勢(shì)必降低局部黏膜對(duì)病原體的免疫力而誘發(fā)口腔潰瘍。相關(guān)研究也發(fā)現(xiàn)RAU患者唾液sIgA檢測(cè)結(jié)果較正常對(duì)照組低，在恢復(fù)健康狀態(tài)后顯著升高。溶菌酶（Lys ）是一種具有酶特性的陽離子堿性蛋白，具有殺菌抗炎作用。作為正常機(jī)體非特異性免疫防御機(jī)制的重要組成部分之一，參與調(diào)節(jié)口腔內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)平衡。它能直接結(jié)合到革蘭氏陽性細(xì)菌上使其溶解,還能與sIgA協(xié)同作用對(duì)口腔中某些革蘭氏陰性菌有溶解作用。Lys 的降低可影響口腔的天然防御功能，導(dǎo)致口腔微生物的侵襲以及自身免疫反應(yīng)對(duì)組織的破壞。研究結(jié)果表明RAU 患者Lys 含量明顯低于健康組，提示Lys 含量與口腔潰瘍的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。

6、2-微球蛋白（2-MG） 是由100 個(gè)氨基酸殘基組成單鏈多肽低分子蛋白，生理情況下，2-MG 低濃度存在于血漿、尿液、腦脊液、唾液、初乳羊水等多種體液內(nèi)。目前，2-MG 在唾液中檢測(cè)實(shí)驗(yàn)較少，其主要運(yùn)用在對(duì)血液及尿液中的檢測(cè)。方冬冬等的研究結(jié)果表明，RAU 患者在發(fā)病期唾液中2-MG 含量明顯高于健康組，提示2-MG 可能是唾液腺中浸潤的淋巴細(xì)胞在局部產(chǎn)生的，2-MG 含量水平可能反映唾液腺局部淋巴細(xì)胞的浸潤狀況，且2-MG 含量與口腔潰瘍的發(fā)病呈正相關(guān)。-防御素（Ds）廣泛表達(dá)于牙齦、舌、涎腺、黏膜及其它口腔組織中。在口腔黏膜宿主防御及免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要的作用，與多種口腔粘膜疾病的關(guān)系密

7、切。其中 BD-1、BD-2 是 -防御素(BDs)家族中研究較多的兩種多肽?？谘什筐つど掀ぴ跈C(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫尚未發(fā)生作用之前，即能通過分泌防御素及時(shí)、有效地殺滅外來病原菌，在早期炎癥反應(yīng)中發(fā)揮天然防御作用。防御素不僅可以直接抵抗病原微生物，而且還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可誘導(dǎo)單核細(xì)胞和上皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子。RAU與免疫功能異常密切相關(guān)，故-防御素可作為RAU的一項(xiàng)較特異性指標(biāo)。 （二） 病毒指標(biāo): 目前為止, 對(duì)于 RAU 病毒病因?qū)W的研究集中在人類皰疹病毒方面。皰疹病毒的激活與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)。機(jī)體免疫功能降低可激活瘡疹病毒, 而皰疹病毒的激活可抑制機(jī)體免疫功能, 其中主要是對(duì)細(xì)胞免

8、疫功能,皰疹病毒可能通過抑制細(xì)胞免疫功能在口腔潰瘍的發(fā)生中發(fā)揮啟動(dòng)作用。另一方面皰疹病毒可能參與了口腔潰瘍的血管炎性過程 單純皰疹病毒(HSV)是最早發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒, HSV 感染機(jī)體后能否致病取決于 HSV 的毒力，即 HSV 在靶細(xì)胞內(nèi)增殖及播散的能力。感染細(xì)胞的氣球樣變，核濃縮，巨細(xì)胞形成，細(xì)胞破壞及周圍組織的炎癥反應(yīng)（液體滲出，炎癥細(xì)胞浸潤）可引起感染局部的病理變化，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生病變。部分 HSV-1 基因組存在并且在外周血單個(gè)核細(xì)胞（可能為淋巴細(xì)胞）轉(zhuǎn)錄，從而影響 T 細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用。 巨細(xì)胞病毒(CMV)是一類在自然界普遍存在但又具有嚴(yán)格種屬特異性的病毒，屬皰疹病毒亞科。CMV 感染上皮細(xì)胞, 由于殺細(xì)胞病毒的作用, 使細(xì)胞發(fā)生變性、腫脹壞死而脫落, 因而易導(dǎo)致潰瘍形成。血清學(xué)研究發(fā)現(xiàn)RAU緩解期血清抗 HCMV-IgG 抗體水平有顯著增高 EB病毒（EBV）是皰疹病毒科亞科中唯一能引起人類感染的淋巴濾泡病毒。EB 病毒具有嗜 B 淋巴細(xì)胞的特征，能夠在 B 淋巴細(xì)胞中建立起隱性感染，刺激細(xì)胞的增生和轉(zhuǎn)化。最早的研究報(bào)道在 RAU 患者的潰瘍前期損害中及外周血淋巴細(xì)胞和（或）血漿中發(fā)現(xiàn)存在 EBV-DNA 片段，并在上皮基底細(xì)胞、血管內(nèi)及固有層淋巴細(xì)胞核中查到 EB 核抗原，EBV/C3d 受體，為EBV 與口腔黏膜損害的關(guān)系提供了初步證據(jù)。 人類皰疹病毒