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文檔簡介

1、內科學各論疾病部分 高原肺水腫 內容課件模板,內科學疾病部分:高原肺水腫,別名:,高海拔肺水腫,高山肺水腫。,內科學疾病部分:高原肺水腫,身體部位:,全身胸部。,內科學疾病部分:高原肺水腫,科室:,心血管內科呼吸內科急診科。,內科學疾病部分:高原肺水腫,簡介:,高原肺水腫(high altitude pulmonary edema)是高原地區(qū)特發(fā)病。以發(fā)病急,病情進展迅速為其特點,如能及時診斷與治療,完全能夠治愈。,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,高原肺水腫原因_由什么原因引起高原肺水腫 (一)發(fā)病原因 本病常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發(fā)。近年來在我國由于高原地區(qū)交通、住

2、房、醫(yī)療等生活條件的改善,急性高原肺水腫的發(fā)病率明顯降低。 (二)發(fā)病機制 高原肺水腫的發(fā)病機制尚未清楚,很難以單一機,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,制來解釋其發(fā)病。下述因素可能與本病的發(fā)病機制有關(圖1)。 1.肺動脈高壓 經(jīng)右心導管及彩色多普勒心動圖檢查,高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復期,其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循環(huán)壓可超過體循環(huán)壓。因此,肺動脈高壓,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,是發(fā)生本病的基本因素??娛显?700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓,結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg,恢復期為33.7mmHg。Hu

3、ltgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查,平均肺動脈壓為45mmHg,其中1例可高達66mmHg,但肺動脈楔,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致,但它通過什么途徑造成肺水腫,仍有不少爭論。Hultgren提出,低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction),致使區(qū)域性微循環(huán)血流量減少或阻塞。然而,未被阻塞區(qū)域的毛細血管,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速,致使毛細血管血容量及壓力增高,液體漏出。由于肺微循環(huán)壓突然升高可直接損傷血管內皮

4、細胞和(或)肺泡上皮細胞,導致血管通透性增加。 2.肺內高灌注 高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或云霧陰影,這可能是由肺血管床非均,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致。有人報道,先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感,因為心室輸出的全部血量進入一側肺,進而該肺發(fā)生過多灌流。另外,高原肺水腫病人使用擴血管藥后,肺動脈壓特別是微循環(huán)壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明,肺內液體過多是高原肺水腫發(fā)生的一個重要因素。,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,其原因: (1)急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,血流重新分布,使肺血流量明顯增加。 (2)缺

5、氧使肺肌性小動脈不均勻收縮,而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillary arteriole)因受肺動脈高壓的沖擊而擴張,因而使該區(qū)血流增多,出現(xiàn)肺內高灌流(,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,Overperfusion)。 (3)因凝血及纖溶機制的障礙,肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成,從而血流被阻斷,致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區(qū)域,造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加,水分向間質及肺泡滲出。過去認為,高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,(hydrostatic edema)。近代研究表明,它是一種高流量、高流速

6、和高壓引起的高滲透性水腫(high-permeability edema)。Schoene等經(jīng)支氣管鏡檢查,高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對照組,并含有大量的紅細胞,白細胞和巨噬細胞。尸檢發(fā)現(xiàn),,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,肺水腫液中蛋白量明顯增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到,當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時,毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞,血管滲透性明顯增加。目前認為,肺內高流量引起的微血管切應力(sh,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,ear forces)和肺動脈高壓可導致

7、毛細血管壁的機械性損傷,從而血管內皮細胞,血小板,白細胞等釋放各種趨動因子(drived factor)如一氧化氮,內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stress failure),毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大,,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,致血管通透性增加。 3.通氣調節(jié)異常 與高原習服者相比,未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應,結果病人組HVR應斜率(VE/SaO2)明顯低于對照組(P0.01),而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Sell,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,and檢查8名

8、高原肺水腫易感者,其中有5名出現(xiàn)HVR減弱。一般講,人體進入高原后,由于周圍化學感受器受低氧刺激而肺通氣量增加,肺泡氧分壓增高。然而通氣反應鈍化者,暴露低氧環(huán)境時因通氣量不增加而肺泡氧分壓降低,從而導致嚴重缺氧,特別是夜間易發(fā)生較嚴重的低氧血癥;這與高原肺水腫常在夜,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,間發(fā)生相符。但也有些HVR減弱者到達高原后并不發(fā)生肺水腫。因此,HVR對高原肺水腫的發(fā)生可能起次要作用。 4.遺傳因素 最近日本學者Hanaoka(1998)等發(fā)現(xiàn),高原肺水腫易感者與正常人相比,人類白細胞抗原(HLA)出現(xiàn)率明顯增高。HLA是細胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制,內科學疾病部分:高

9、原肺水腫,病因:,細胞表面抗原的產生,是很復雜的基因系統(tǒng)。它有很多亞型包括A、B、C、D。D亞型包括DR、DQ和DP 3個位點。而控制人類免疫反應的基因位點是在D位點。高原肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高于對照組(P0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,前者呈現(xiàn)較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的HVR,提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內在聯(lián)系。以往有人發(fā)現(xiàn),原發(fā)性肺動脈高壓、膠原病和艾滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關,特別是DR6的頻率最高,這可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫病人HLA的增高是否也

10、可反映本病與,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,免疫遺傳有關,有待研究。 急性高原肺水腫主要病理改變?yōu)榉嗡[,肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫,肺的重量比正常人大24倍。氣管和支氣管內充滿粉紅色泡沫液體,肺泡腔充滿水腫液,肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂,管腔內廣泛性微血栓形成。肺泡內纖維蛋白滲出及透明,內科學疾病部分:高原肺水腫,病因:,膜形成,與新生兒透明膜相似。左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張。,內科學疾病部分:高原肺水腫,癥狀及病史:,高原肺水腫癥狀_高原肺水腫有什么癥狀 1.癥狀 本病一般在到達高原2472h內發(fā)病。常在急性高山病癥狀的基礎上進一步出現(xiàn)極度疲

11、乏,嚴重頭痛,胸悶,心悸,惡心嘔吐,呼吸困難和頻繁干咳,夜間加重難以入睡??诖郊爸讣状舶l(fā)紺。心率加快,呼吸快而淺,呼吸頻率可達40次/min。有些,內科學疾病部分:高原肺水腫,癥狀及病史:,病人發(fā)冷低熱,面色蒼白,皮膚濕冷。隨著病情的發(fā)展,呼吸困難加劇,少數(shù)病人不能平臥呈端坐呼吸。咳出泡沫痰,初為白色或淡黃色,后即變?yōu)榉奂t色,量多者可從口腔和鼻孔涌出。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為神志模糊,幻覺,感覺遲鈍,嚴重者出現(xiàn)昏迷。 2.體征 最重要的體征為肺部聽到捻發(fā)音和濕性啰音,嚴重,內科學疾病部分:高原肺水腫,癥狀及病史:,者僅用耳朵貼于胸壁也可聽到氣過聲。啰音以雙肺底部最多見,但也可只出現(xiàn)在單側。肺動脈瓣區(qū)第二

12、音亢進,部分病人心前區(qū)可聽到級收縮期雜音。右心衰竭時,頸靜脈怒張,水腫,肝大并有壓痛。Hultgren對150例病人的統(tǒng)計,心率120次/min者為26.7%,呼吸24次/min者,內科學疾病部分:高原肺水腫,癥狀及病史:,26%,血壓150/90mmHg者11%,體溫38者為20%。眼底檢查視網(wǎng)膜靜脈曲張,動脈痙攣,視盤充血,散在性點狀或火焰狀出血斑。,內科學疾病部分:高原肺水腫,診斷:,高原肺水腫鑒別診斷_如何診斷高原肺水腫 診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者,出現(xiàn)劇烈頭痛,極度疲乏,嚴重發(fā)紺,呼吸困難(安靜時),咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫痰,雙肺部聽到濕性啰音,胸部X線有點片狀或云霧浸

13、潤陰影,診斷即可成立。 鑒別診斷本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般,內科學疾病部分:高原肺水腫,診斷:,肺炎常有高燒,中毒癥狀明顯,白細胞數(shù)增高,有黃色或鐵銹色痰;而高原肺水腫,發(fā)紺明顯,體溫不高或低熱,白細胞增高不顯著,有典型白色或粉紅色泡沫痰,X線典型肺部陰影等可資鑒別。,內科學疾病部分:高原肺水腫,并發(fā)癥:,高原肺水腫并發(fā)癥_高原肺水腫有哪些并發(fā)癥 并發(fā)心力衰竭。,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,高原肺水腫治療方法_如何治療高原肺水腫 治療 早期診斷是有效治療的關鍵。在發(fā)達國家,由于高山急救設施的現(xiàn)代化,一旦發(fā)生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區(qū)。但在我國青藏高原,主張就地搶救,以免因長途轉

14、送,路途顛簸或供氧中斷而病人死于途中。楊氏等人在海拔48005200m采用就,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,地治療了54例各型高原肺水腫,其治愈率為100%。 1.氧療 吸入高濃度、高流量氧是挽救病人的關鍵。100%氧,以48L/min輸入。當病人有大量泡沫痰時,可用祛泡沫劑,如50%70%乙醇或二甲硅油。有條件也可用高壓氧艙治療。輸氧后應迅速增加血氧飽和度,降低肺動脈壓和改善,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,癥狀,但輸氧應持續(xù)1224h,直到病人完全恢復。 2.藥物治療 (1)氨茶堿(aminophylline):是治療高原肺水腫很有效的藥物,可降低肺動脈壓,強心利尿,擴張支氣管平

15、滑肌的作用。首次量為56mg/kg稀釋于25%50%葡萄糖40ml,緩慢靜脈注射。根據(jù)病情,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,46h可重復。 (2)利尿劑:它能脫水,減少血容量,減輕右心負荷,降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿) 20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注,或依他尼酸(利尿酸鈉)2550mg靜注。利尿時要注意補充氯化鉀,以防低鉀低氯血癥,同時也要注意血液濃縮。 (3)血管擴,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,張劑:硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滯血管平滑肌鈣內流,降低血管阻力,改善微循環(huán)。用法為50mg,2次/d。酚妥拉明(phentolamine),是-受體阻滯劑,可擴張體循環(huán)

16、小動脈和大靜脈,有正性肌力作用。用法為510mg稀釋于50%葡萄糖2040ml緩慢靜注。硝酸異山梨酯(消心,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,痛)可直接作用于血管平滑肌,擴張細小動脈及靜脈,興奮心肌作用。用法為10mg/6h。 (4)皮質激素:高原肺水腫病人腎上腺皮質功能是可能低下的,故對一些嚴重病人使用皮質激素治療,效果良好。它可穩(wěn)定血管內皮細胞及肺泡上皮細胞功能,降低毛細血管通透性,解除支氣管痙攣,促進肺內滲出,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,液的吸收。常用氫化可的松(hydrocortisone)200300mg靜滴,或地塞米松(dexamethasone)1020mg靜滴。 (5

17、)嗎啡:曾有人提出嗎啡可抑制呼吸中樞,故應禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是該藥能消除焦慮和不安,降低中心靜脈壓,減少肺,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,血容量,減輕心室負荷的作用。因此,對煩躁不安,劇烈咳嗽,咳大量泡沫痰,勞力性呼吸的嚴重病人可使用嗎啡。但有嗜睡,昏迷,休克,呼吸不規(guī)則的病人則不宜使用嗎啡。用法為515mg皮下或肌內注射。 (6)其他:如病人發(fā)生心功能不全,呼吸衰竭,呼吸道感染時,根據(jù)癥狀和病情予以強心,興,內科學疾病部分:高原肺水腫,治療:,奮呼吸,抗感染等。 以上內容僅供參考,如有需要請詳細咨詢相關醫(yī)師或者相關醫(yī)療機構。,內科學疾病部分:高原肺水腫,預防:,

18、高原肺水腫預防_高原肺水腫怎么調理 對易感性的預測雖做了大量的探索,但尚未發(fā)現(xiàn)較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等,對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉,如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺,內科學疾病部分:高原肺水腫,預防:,激與習服鍛煉,以使機體能夠對于由平原轉到高原缺氧環(huán)境有某種程度的生理調整。 目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩(wěn)妥、最安全的方法。專家建議,初入高山者如需進4000m以上高原時,一般應在25003000m處停留23天,然后每天上升的速度不宜超過,內科學疾病部分:高原肺水腫,預防:,600900m。到達高原后,頭兩天避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保

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