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1、內科學各論疾病部分 高原肺水腫 內容課件模板,內科學疾病部分：高原肺水腫,別名：,高海拔肺水腫,高山肺水腫。,內科學疾病部分：高原肺水腫,身體部位：,全身胸部。,內科學疾病部分：高原肺水腫,科室：,心血管內科呼吸內科急診科。,內科學疾病部分：高原肺水腫,簡介：,高原肺水腫(high altitude pulmonary edema)是高原地區(qū)特發(fā)病。以發(fā)病急，病情進展迅速為其特點，如能及時診斷與治療，完全能夠治愈。,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,高原肺水腫原因_由什么原因引起高原肺水腫 (一)發(fā)病原因 本病常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發(fā)。近年來在我國由于高原地區(qū)交通、住

2、房、醫(yī)療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發(fā)病率明顯降低。 (二)發(fā)病機制 高原肺水腫的發(fā)病機制尚未清楚，很難以單一機,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,制來解釋其發(fā)病。下述因素可能與本病的發(fā)病機制有關(圖1)。 1.肺動脈高壓 經(jīng)右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環(huán)壓可超過體循環(huán)壓。因此，肺動脈高壓,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,是發(fā)生本病的基本因素?？娛显?700m使用右心導管測定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg，恢復期為33.7mmHg。Hu

3、ltgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為45mmHg，其中1例可高達66mmHg，但肺動脈楔,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致，但它通過什么途徑造成肺水腫，仍有不少爭論。Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction)，致使區(qū)域性微循環(huán)血流量減少或阻塞。然而，未被阻塞區(qū)域的毛細血管,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速，致使毛細血管血容量及壓力增高，液體漏出。由于肺微循環(huán)壓突然升高可直接損傷血管內皮

4、細胞和(或)肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。 2.肺內高灌注 高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或云霧陰影，這可能是由肺血管床非均,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致。有人報道，先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的全部血量進入一側肺，進而該肺發(fā)生過多灌流。另外，高原肺水腫病人使用擴血管藥后，肺動脈壓特別是微循環(huán)壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明，肺內液體過多是高原肺水腫發(fā)生的一個重要因素。,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,其原因： (1)急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量明顯增加。 (2)缺

5、氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillary arteriole)因受肺動脈高壓的沖擊而擴張，因而使該區(qū)血流增多，出現(xiàn)肺內高灌流(,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,Overperfusion)。 (3)因凝血及纖溶機制的障礙，肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區(qū)域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質及肺泡滲出。過去認為，高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,(hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一種高流量、高流速

6、和高壓引起的高滲透性水腫(high-permeability edema)。Schoene等經(jīng)支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對照組，并含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞。尸檢發(fā)現(xiàn)，,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞，血管滲透性明顯增加。目前認為，肺內高流量引起的微血管切應力(sh,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,ear forces)和肺動脈高壓可導致

7、毛細血管壁的機械性損傷，從而血管內皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因子(drived factor)如一氧化氮，內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stress failure)，毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大，,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,致血管通透性增加。 3.通氣調節(jié)異常 與高原習服者相比，未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應，結果病人組HVR應斜率(VE/SaO2)明顯低于對照組(P0.01)，而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Sell,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,and檢查8名

8、高原肺水腫易感者，其中有5名出現(xiàn)HVR減弱。一般講，人體進入高原后，由于周圍化學感受器受低氧刺激而肺通氣量增加，肺泡氧分壓增高。然而通氣反應鈍化者，暴露低氧環(huán)境時因通氣量不增加而肺泡氧分壓降低，從而導致嚴重缺氧，特別是夜間易發(fā)生較嚴重的低氧血癥;這與高原肺水腫常在夜,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,間發(fā)生相符。但也有些HVR減弱者到達高原后并不發(fā)生肺水腫。因此，HVR對高原肺水腫的發(fā)生可能起次要作用。 4.遺傳因素 最近日本學者Hanaoka(1998)等發(fā)現(xiàn)，高原肺水腫易感者與正常人相比，人類白細胞抗原(HLA)出現(xiàn)率明顯增高。HLA是細胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制,內科學疾病部分：高

9、原肺水腫,病因：,細胞表面抗原的產生，是很復雜的基因系統(tǒng)。它有很多亞型包括A、B、C、D。D亞型包括DR、DQ和DP 3個位點。而控制人類免疫反應的基因位點是在D位點。高原肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高于對照組(P0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,前者呈現(xiàn)較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的HVR，提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內在聯(lián)系。以往有人發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性肺動脈高壓、膠原病和艾滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關，特別是DR6的頻率最高，這可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫病人HLA的增高是否也

10、可反映本病與,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,免疫遺傳有關，有待研究。 急性高原肺水腫主要病理改變?yōu)榉嗡[，肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫，肺的重量比正常人大24倍。氣管和支氣管內充滿粉紅色泡沫液體，肺泡腔充滿水腫液，肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂，管腔內廣泛性微血栓形成。肺泡內纖維蛋白滲出及透明,內科學疾病部分：高原肺水腫,病因：,膜形成，與新生兒透明膜相似。左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張。,內科學疾病部分：高原肺水腫,癥狀及病史：,高原肺水腫癥狀_高原肺水腫有什么癥狀 1.癥狀 本病一般在到達高原2472h內發(fā)病。常在急性高山病癥狀的基礎上進一步出現(xiàn)極度疲

11、乏，嚴重頭痛，胸悶，心悸，惡心嘔吐，呼吸困難和頻繁干咳，夜間加重難以入睡?？诖郊爸讣状舶l(fā)紺。心率加快，呼吸快而淺，呼吸頻率可達40次/min。有些,內科學疾病部分：高原肺水腫,癥狀及病史：,病人發(fā)冷低熱，面色蒼白，皮膚濕冷。隨著病情的發(fā)展，呼吸困難加劇，少數(shù)病人不能平臥呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初為白色或淡黃色，后即變?yōu)榉奂t色，量多者可從口腔和鼻孔涌出。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為神志模糊，幻覺，感覺遲鈍，嚴重者出現(xiàn)昏迷。 2.體征 最重要的體征為肺部聽到捻發(fā)音和濕性啰音，嚴重,內科學疾病部分：高原肺水腫,癥狀及病史：,者僅用耳朵貼于胸壁也可聽到氣過聲。啰音以雙肺底部最多見，但也可只出現(xiàn)在單側。肺動脈瓣區(qū)第二

12、音亢進，部分病人心前區(qū)可聽到級收縮期雜音。右心衰竭時，頸靜脈怒張，水腫，肝大并有壓痛。Hultgren對150例病人的統(tǒng)計，心率120次/min者為26.7%，呼吸24次/min者,內科學疾病部分：高原肺水腫,癥狀及病史：,26%，血壓150/90mmHg者11%，體溫38者為20%。眼底檢查視網(wǎng)膜靜脈曲張，動脈痙攣，視盤充血，散在性點狀或火焰狀出血斑。,內科學疾病部分：高原肺水腫,診斷：,高原肺水腫鑒別診斷_如何診斷高原肺水腫 診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者，出現(xiàn)劇烈頭痛，極度疲乏，嚴重發(fā)紺，呼吸困難（安靜時），咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫痰，雙肺部聽到濕性啰音，胸部X線有點片狀或云霧浸

13、潤陰影，診斷即可成立。 鑒別診斷本病易與肺炎或肺部感染混淆。一般,內科學疾病部分：高原肺水腫,診斷：,肺炎常有高燒，中毒癥狀明顯，白細胞數(shù)增高，有黃色或鐵銹色痰;而高原肺水腫，發(fā)紺明顯，體溫不高或低熱，白細胞增高不顯著，有典型白色或粉紅色泡沫痰，X線典型肺部陰影等可資鑒別。,內科學疾病部分：高原肺水腫,并發(fā)癥：,高原肺水腫并發(fā)癥_高原肺水腫有哪些并發(fā)癥 并發(fā)心力衰竭。,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,高原肺水腫治療方法_如何治療高原肺水腫 治療 早期診斷是有效治療的關鍵。在發(fā)達國家，由于高山急救設施的現(xiàn)代化，一旦發(fā)生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區(qū)。但在我國青藏高原，主張就地搶救，以免因長途轉

14、送，路途顛簸或供氧中斷而病人死于途中。楊氏等人在海拔48005200m采用就,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,地治療了54例各型高原肺水腫，其治愈率為100%。 1.氧療 吸入高濃度、高流量氧是挽救病人的關鍵。100%氧，以48L/min輸入。當病人有大量泡沫痰時，可用祛泡沫劑，如50%70%乙醇或二甲硅油。有條件也可用高壓氧艙治療。輸氧后應迅速增加血氧飽和度，降低肺動脈壓和改善,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,癥狀，但輸氧應持續(xù)1224h，直到病人完全恢復。 2.藥物治療 （1）氨茶堿（aminophylline）：是治療高原肺水腫很有效的藥物，可降低肺動脈壓，強心利尿，擴張支氣管平

15、滑肌的作用。首次量為56mg/kg稀釋于25%50%葡萄糖40ml，緩慢靜脈注射。根據(jù)病情,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,46h可重復。 （2）利尿劑：它能脫水，減少血容量，減輕右心負荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米（速尿） 20mg稀釋于25%葡萄糖20ml靜注，或依他尼酸（利尿酸鈉）2550mg靜注。利尿時要注意補充氯化鉀，以防低鉀低氯血癥，同時也要注意血液濃縮。 （3）血管擴,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,張劑：硝苯地平（硝苯吡啶）能阻滯血管平滑肌鈣內流，降低血管阻力，改善微循環(huán)。用法為50mg，2次/d。酚妥拉明（phentolamine），是-受體阻滯劑，可擴張體循環(huán)

16、小動脈和大靜脈，有正性肌力作用。用法為510mg稀釋于50%葡萄糖2040ml緩慢靜注。硝酸異山梨酯（消心,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,痛）可直接作用于血管平滑肌，擴張細小動脈及靜脈，興奮心肌作用。用法為10mg/6h。 （4）皮質激素：高原肺水腫病人腎上腺皮質功能是可能低下的，故對一些嚴重病人使用皮質激素治療，效果良好。它可穩(wěn)定血管內皮細胞及肺泡上皮細胞功能，降低毛細血管通透性，解除支氣管痙攣，促進肺內滲出,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,液的吸收。常用氫化可的松（hydrocortisone）200300mg靜滴，或地塞米松（dexamethasone）1020mg靜滴。 （5

17、）嗎啡：曾有人提出嗎啡可抑制呼吸中樞，故應禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是該藥能消除焦慮和不安，降低中心靜脈壓，減少肺,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,血容量，減輕心室負荷的作用。因此，對煩躁不安，劇烈咳嗽，咳大量泡沫痰，勞力性呼吸的嚴重病人可使用嗎啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不規(guī)則的病人則不宜使用嗎啡。用法為515mg皮下或肌內注射。 （6）其他：如病人發(fā)生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染時，根據(jù)癥狀和病情予以強心，興,內科學疾病部分：高原肺水腫,治療：,奮呼吸，抗感染等。 以上內容僅供參考，如有需要請詳細咨詢相關醫(yī)師或者相關醫(yī)療機構。,內科學疾病部分：高原肺水腫,預防：,

18、高原肺水腫預防_高原肺水腫怎么調理 對易感性的預測雖做了大量的探索，但尚未發(fā)現(xiàn)較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動后的氧飽和度的變化等，對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺,內科學疾病部分：高原肺水腫,預防：,激與習服鍛煉，以使機體能夠對于由平原轉到高原缺氧環(huán)境有某種程度的生理調整。 目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩(wěn)妥、最安全的方法。專家建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在25003000m處停留23天，然后每天上升的速度不宜超過,內科學疾病部分：高原肺水腫,預防：,600900m。到達高原后，頭兩天避免飲酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，注意保