高血壓PPT課件【課堂課資】

1、高血壓,鄭結弟,戴霽菲,葉 蔓,王 影,焦 媛,張 楠,王志雷,趙志強,陳天宇,王亞朋,1,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓是全球死亡的重要原因,根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，高血壓每年導致全球710萬人死亡，占全部死亡人口13，亦是引致62%中風及49%心臟病發(fā)的主因。 據(jù)報告，到2025年，全球?qū)⒂?5.6億人口患有高血壓。,2,優(yōu)質(zhì)課堂,揭示中國重大健康危機,2005年，我國因血壓升高導致233萬人心血管病死亡！ 2005年，在死亡歸因于高血壓的心血管病患者中，城市人群占84萬，農(nóng)村高達148萬。 我國高血壓就診人數(shù)占門診慢性病就診人數(shù)的首位，每年直接醫(yī)療費用約400億元。,3,優(yōu)質(zhì)課堂,我國高血壓的發(fā)病特點,

2、我國高血壓發(fā)病率有北方高于南方、男性高于女性； 農(nóng)村高血壓發(fā)病率正在快速上升，“城鄉(xiāng)差別”明顯減少； 高血壓患病率的增加趨勢，年輕人群比老年人更明顯。35歲至44歲人群高血壓患病增長率男性為74%，女性為62%,4,優(yōu)質(zhì)課堂,什么是高血壓,血壓：血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生的側壓力。 高血壓：一種以動脈壓增高為特征的疾病。 血壓升高是高血壓病患者的早期癥狀，晚期則表現(xiàn)為明顯的多臟器疾病。,5,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓診斷標準：,血壓高高血壓,6,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓的分類,90%95%，病程長，多出現(xiàn)臟器病變,原發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓,5% 10%是有疾病引起的,高血壓分類：,7,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓的危

3、險因素：,遺傳因素和家族聚集性,膳食因素,社會心理因素,體力活動,神經(jīng)內(nèi)分泌因素,8,優(yōu)質(zhì)課堂,遺傳因素和家族聚集性,據(jù)調(diào)查，約有75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，患者有明顯的家族集聚性；,子女患者,雙親,單親,均無,2-3倍,1.5倍,1,9,優(yōu)質(zhì)課堂,膳食因素,鈉離子的攝入,肥胖,飲酒,10,優(yōu)質(zhì)課堂,社會心理因素,精神長期緊張,反復緊張,從事相應職業(yè),大腦皮質(zhì)功能失調(diào),失去對皮層下血管舒縮中樞的調(diào)控能力,當血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時，可引起全身細、小動脈痙攣而增加外周血管阻力，使血壓升高,11,優(yōu)質(zhì)課堂,體力活動:,體力活動具有降血壓的作用，并可以減少降壓藥物的劑量而維

4、持降壓效果。,神經(jīng)內(nèi)分泌因素：,細動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是高血壓病發(fā)病的主要神經(jīng)因素。,12,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓的癥狀,1. 頭暈和頭痛是高血壓最多見的腦部癥狀 2.煩躁、心悸 3.肢體麻木 （見于手指、足趾 ） 4.腹痛 5.注意力不集中、記憶力減退、失眠,13,優(yōu)質(zhì)課堂,血壓降低太低,長期高血壓,腦供血不足,頭暈,高血壓,腦動脈的搏動感,腦組織形成沖擊和振蕩,頭暈,1. 頭暈和頭痛,14,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓,左心室擴張,心肌肥厚,心臟的負擔加重,心肌缺血,心律失常,胸悶心悸脾氣、暴躁,2.煩躁、心悸,15,優(yōu)質(zhì)課堂,血壓波動或升高,全身小動脈痙攣,動脈管腔變窄,膠體血液循環(huán)發(fā)生障礙,手足

5、局部供血不足,肢體麻木,3.肢體麻木,16,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓,腸系膜動脈硬化,局部血栓,缺血性腸病,4.腹痛,17,優(yōu)質(zhì)課堂,5.注意力不集中、記憶力減退、失眠,高血壓引起大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)引起的,18,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓產(chǎn)生的原因心輸出量改變,19,優(yōu)質(zhì)課堂,腎素,血管緊張素,血管緊張素,引起細小動脈 強烈收縮,血壓升高,使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮,鈉離子、水潴留,增加血容量,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),20,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓產(chǎn)生原因細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同運轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細胞內(nèi)鈉離子增多,21,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓產(chǎn)生原因交感神經(jīng)活性

6、增加,去甲腎上腺素,細小動脈平滑肌受體,細小動脈收縮或痙攣,血壓升高,22,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓產(chǎn)生的原因腎臟因素,急慢性腎小球腎炎,23,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓產(chǎn)生原因其他,1.受體比例異常： 心臟和血管的和受體數(shù)目和比例的異常,2.高胰島素血癥 胰島素引起腎小管重吸收鈉增加 胰島素增強交感神經(jīng)活性 胰島素刺激H -Na 交換活性 胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄,24,優(yōu)質(zhì)課堂,3.血管擴張物質(zhì),內(nèi)源性減壓(擴血管)物質(zhì)缺乏或功能降低可能是導致血壓升高的原因。如：激肽-前列腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，前列腺素(PG)類物質(zhì)(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，均可增加外周血管阻力，從而使

7、血壓升高。,高血壓產(chǎn)生原因其他,25,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓的病理變化,1動脈系統(tǒng)病變 2心臟病變 3腎臟病變 4腦的病變 5視網(wǎng)膜病變,26,優(yōu)質(zhì)課堂,動脈系統(tǒng)病變,動脈粥樣硬化,27,優(yōu)質(zhì)課堂,玻璃樣變,28,優(yōu)質(zhì)課堂,心臟病變,血壓持續(xù)升高,外周阻力增大,心肌負荷增加,左心室代償性肥大,29,優(yōu)質(zhì)課堂,心絞痛及心肌梗塞,心臟病變,30,優(yōu)質(zhì)課堂,腎臟病變,高血壓時，由于入球動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變性。,31,優(yōu)質(zhì)課堂,肉眼觀： 雙側腎臟 對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凸凹不平，稱細顆粒狀。,32,優(yōu)質(zhì)課堂,腦病變,腦小動

8、脈硬化,局部組織缺血,腦小動脈痙攣,腦水腫,毛細血管 通透性增加,（1）高血壓腦?。?(2)腦軟化：,細小動脈痙攣、硬化，局部腦組織因缺血發(fā)生多數(shù)小壞死灶 。 鏡下 ：質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶膠質(zhì)纖維修復。,33,優(yōu)質(zhì)課堂,（3）腦出血,腦血管細、小動脈硬化使血管壁變脆，當血壓突然升高時引起破裂性出血。,血管壁彈性下降，局部膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤，當血壓升高時，導致小動脈和微小動脈瘤破裂出血。,腦病變,34,優(yōu)質(zhì)課堂,視網(wǎng)膜病變,視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。眼底檢查動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。,35,優(yōu)質(zhì)課堂,高血壓治療,高血壓治療理念 三階段：從血壓達標

9、靶器官保護降低心腦血管事件 。其中血壓達標均是先決條件 。 藥物治療是非常重要的 尤其是不同作用機制的降壓藥聯(lián)合應用時,可相互抵消不良反應 。,36,優(yōu)質(zhì)課堂,常用的降壓藥物,利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環(huán)戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。 中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。 腎上腺素能受體組滯劑：阻滯劑如心得安、氨酰心安、和美 多心安等；阻滯劑如苯芐胺、+阻滯劑如柳氨芐心安 酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利、依那普利 鈣離子拮抗劑：硝苯地平、氨氯地平等。 血管擴張劑：肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。 神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑：呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。 5-羥色胺受體拮抗劑：酮色林。,37,優(yōu)質(zhì)課堂,最新的是ACEI與利尿劑聯(lián)合使用,38,優(yōu)質(zhì)課堂,注意勞逸結合，保持足夠的睡眠，參加力所能及的工作、體力勞動和體育鍛煉。