冠狀動(dòng)脈心肌橋

1、冠狀動(dòng)脈心肌橋 coronary myocardial bridge 定義冠狀動(dòng)脈正常走行于心外膜下，不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動(dòng)脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，則稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋（myocardail bridge MB），又稱壁冠狀動(dòng)脈(intramural coronary)。 病因最早于1737年由解剖學(xué)家報(bào)告1922年，Crainiciana首先論述了心肌橋（myocardial bridge，MB）的存在1960年P(guān)ortsmann及l(fā)wig在冠狀動(dòng)脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者，首次引入

2、“心肌橋”的概念。 病因是一種先天性冠狀動(dòng)脈異常，可能是由于原始冠狀動(dòng)脈小梁網(wǎng)內(nèi)動(dòng)脈未能外化造成冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種并不少見的解剖學(xué)變異，文獻(xiàn)報(bào)道尸檢中檢出率5.485.7，但冠狀動(dòng)脈造影中檢出率0.5%2.5% 男性多于女性，尤其多見于肥厚型心肌病 病因造成冠狀動(dòng)脈造影較尸檢率低的原因：造影檢出MB有賴于觀察到“擠奶效應(yīng)”：MB段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄，而后者要求收縮期MB對(duì)血管壁的壓力超過血管腔內(nèi)的壓力和血管壁本身的順應(yīng)性 解剖與病理生理 多發(fā)生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的較少。Mb一般長(zhǎng)10mm30mm，厚約24mm解

3、剖與病理生理按解剖按部位分：肌橋淺肌橋（大部分），前降支沿著室間溝前行，在達(dá)到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)深肌橋（少），前降支向右室發(fā)出分支進(jìn)入室間隔時(shí)被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長(zhǎng)。肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結(jié)締組織相隔 解剖與病理生理（1）認(rèn)為無血流動(dòng)力學(xué)意義 ：冠狀動(dòng)脈在收縮期的血流量只占全心周期的530，大部分血流在舒張期灌注，不導(dǎo)致心肌缺血運(yùn)動(dòng)負(fù)荷核素心肌顯像及冠狀動(dòng)脈代謝物的測(cè)定沒發(fā)現(xiàn)足夠的證據(jù)證明心肌橋能導(dǎo)致心肌缺血解剖與病理生理（2）認(rèn)為mb可以導(dǎo)致心肌缺血：mb導(dǎo)致心肌梗死和猝死的報(bào)道屢見不鮮外科肌橋

4、切除術(shù)能明顯減輕心絞痛klues對(duì)2例肌橋患者進(jìn)行多時(shí)相、多角度冠狀動(dòng)脈造影及彩超探測(cè)血流速度的方法，發(fā)現(xiàn)舒張期冠狀動(dòng)脈也狹窄，推測(cè)心肌橋也為心肌缺血的原因之一 解剖與病理生理心肌橋?qū)е氯毖臋C(jī)制有：A 冠狀動(dòng)脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì)B 心動(dòng)過速，收縮期/舒張期時(shí)間比提高，mb對(duì)冠狀動(dòng)脈血流影響大，導(dǎo)致缺血，解剖與病理生理C肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌橋部位冠狀動(dòng)脈血栓形成E冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙解剖與病理生理心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：（1）肌橋段有“保護(hù)效應(yīng)”（2）mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化（3）Mb近段冠狀

5、動(dòng)脈卻常發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化解剖與病理生理A 肌橋段冠狀動(dòng)脈有“保護(hù)效應(yīng)”:心臟收縮期血流沖擊可損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，導(dǎo)致并促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護(hù)位于其下的冠狀動(dòng)脈，肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力增加，有利維持血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，并預(yù)防脂質(zhì)通過血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁，肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細(xì)胞，缺乏合成型平滑肌細(xì)胞。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動(dòng)脈粥樣硬化中具有重要作用。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動(dòng)脈極為相似，很少產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化解剖與病理生理B Mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率很低解剖與病理生

6、理C Mb近段冠狀動(dòng)脈卻常發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生檢測(cè)mb近段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變檢出率高達(dá)86， mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因，mb近段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度成正相關(guān)。另mb近段冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力降低，導(dǎo)致血管內(nèi)皮釋放no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等血管活性物質(zhì)增加有關(guān) 臨床表現(xiàn) 大多數(shù)無癥狀部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動(dòng)脈MB靜息心電圖檢查多正常，運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導(dǎo)異?；蛐穆墒С！２糠謬?guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為與心電圖早期復(fù)極綜合征有關(guān) 診斷 冠脈造影(CAG

7、)是目前診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。冠脈造影的特點(diǎn)為“擠奶效應(yīng)”，即肌橋段冠狀動(dòng)脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個(gè)以上投照角度）另外還有CT冠狀動(dòng)脈造影（CTA）、血管內(nèi)超聲（IVUS）。診斷：CTA上圖為右前斜位，有收縮期狹窄（箭頭處）影響遠(yuǎn)端第二對(duì)角支（星號(hào)處）。下圖為左前斜位像，最大限度投射右室心內(nèi)膜下動(dòng)脈心肌內(nèi)走向。箭頭顯示動(dòng)脈逐漸下降（進(jìn)入肌層）和升高（復(fù)出）現(xiàn)象，星號(hào)標(biāo)示遠(yuǎn)端分支，表示主動(dòng)脈 診斷：CAGFig. 1. The myocardial bridge covered the left anterior descending coronaryartery.A: Left a

8、nterior oblique projection of the left anterior descending coronaryartery during diastole.B: Left anterior oblique projection of the left anterior descending coronaryartery during systole, with arrows indicating the segment of systolic distalbridging. 診斷：CAG據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50，可無任何癥狀I(lǐng)I、狹窄介于

9、5070之間，可能產(chǎn)生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達(dá)于75，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。診斷：IVUS冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲檢查：產(chǎn)生的解剖和生理機(jī)制尚不完全清楚，可見肌橋段冠狀動(dòng)脈的特征性改變：“半月征”冠狀動(dòng)脈多普勒血流速度測(cè)定：（對(duì)肌橋段冠狀動(dòng)脈拉回式血流速度測(cè)定）可見特征性的快速舒張?jiān)缙诔溆褪鎻堉衅诳焖贉p速，舒張中晚期平臺(tái)。另外可見肌橋近端冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流矛盾運(yùn)動(dòng)治療 內(nèi)科治療介入治療 外科治療 內(nèi)科藥物治療受體阻滯劑可降低心收縮力，減輕心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫，降低心律，延長(zhǎng)舒張期，從而改善心肌血供。（心率130次/分），同時(shí)此病人應(yīng)避免大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)以

10、防止心率過快，收縮期/舒張期時(shí)間之比提高，加重心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的血流影響 內(nèi)科藥物治療鈣離子拮抗劑 可降低心收縮力，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，增加冠狀動(dòng)脈血流，特別是非二氫比啶類，如維拉帕米、合貝爽等，即可消除可能的痙攣，又能延長(zhǎng)心動(dòng)周期的舒張期時(shí)限，是心肌橋的主要有效藥物 內(nèi)科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓跔顒?dòng)脈收縮期狹窄，應(yīng)避免使用 介入治療對(duì)于藥物難以 控制或同時(shí)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性固定狹窄 的患者，可選用支架植入術(shù)支架選擇上一般采用柔韌性強(qiáng)、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個(gè)大氣壓。一般使用高壓擴(kuò)張（14個(gè)大氣壓）以

11、達(dá)到支架足夠的擴(kuò)張程度介入治療單純PTCA治療無意義，再狹窄率高，有報(bào)道達(dá)50Ferreira 等認(rèn)為對(duì)由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無效外科治療肌橋切斷術(shù)或肌橋松解術(shù)：1975年有binet報(bào)道可消除臨床癥狀，改善冠狀動(dòng)脈血流。盡管如此，臨床上仍應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征，只有嚴(yán)重心絞痛，并有肌橋?qū)е滦募∪毖目陀^證據(jù)才考慮手術(shù) 有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能外科治療冠脈搭橋術(shù)：肌橋較厚，或較長(zhǎng)其下冠狀動(dòng)脈不易分離或有心室穿孔的危險(xiǎn)，行主動(dòng)脈遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈吻合術(shù)或靜脈血管移植搭橋術(shù)預(yù)后一般認(rèn)為，心肌橋患者的長(zhǎng)期預(yù)后與肌橋段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度無明顯關(guān)系，國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)81例患者進(jìn)行5年的跟蹤隨訪，另一組對(duì)61例左前降支心肌橋隨訪1