病理性近視的發(fā)生發(fā)展及治療

1、病理性近視的發(fā)生發(fā)展及治療李楨楠（樂清市第三人民院眼科 浙江 樂清 3 2 5 6 0 0 ）【中圖分類號】r7 2【文獻標識碼】a【文章編號】1 672-3783（20 1 5）07-0622-0 1【摘要】 病理性近視是由遺傳因素引起的，與用眼疲勞無關，近視度數(shù)隨年齡增長而不斷 加深，可高達2 0 0 0度以上。木文將對病理性近視的發(fā)生、發(fā)展及治療方面分 別進行論述?！娟P鍵詞】病理性近視，發(fā)牛，臨床表現(xiàn)，并發(fā)癥，治療一、病理性近視的定義病理性近視是由遺傳因素引起的，與用眼疲勞無關, 近視度數(shù)隨年齡增長而不斷加深，可高達2 0 0 0度以上。病理性近視亦稱為高 度進行性近視，多在青少年時開始

2、發(fā)病并伴隨終生，隨著年齡的增長，脈絡膜視 網(wǎng)膜病變將不斷加重，導致患者的視力不佳，當發(fā)牛嚴重并發(fā)癥時甚至造成失明, 其中脈絡膜新牛血管（cnv）形成是木病致盲的重要原因。二、病理性近視的發(fā)病原因（一）、l urn i c a n與病理性近視的關系目 前在世界范圍內(nèi)近視是最常見的眼部疾病之一，其中高度病理性近視由于其發(fā)病 率的上升及嚴重的危害性日益受到人們重視。現(xiàn)已經(jīng)通過基因測序發(fā)現(xiàn)基因位點 1 8 p 1 13 1與部分病理性近視的發(fā)病關系密切1 。目前最新的研究也 傾向這種觀點，即l um i c a n與病理性近視的發(fā)牛有關，對臺灣地區(qū)1 2 0 例成年病理性近視患者和1 3 7例正常人對

3、照研究中發(fā)現(xiàn)：病理性近視人群位于 l um i c a n基因啟動子區(qū)域的單核昔的多態(tài)性顯著變化2 。（二）、生活方式與病理性近視的關系1、近距離工作w e n s o f等3 團發(fā)現(xiàn)近視眼的患病率與一些近距離工作的職業(yè)有關，如大學教師（or值為 16 3）、文秘人員（or值為1 . 8 9 ）等。長時間的注視近物使睫狀肌和 眼外?。ㄖ饕莾?nèi)育肌）經(jīng)常處于高度緊張狀態(tài)，晶狀體曲率明顯增加，同時鞏 膜組織在眼外肌的長期機械性壓迫下，球壁逐漸延伸，眼軸拉長，近視程度逐漸 加深4 , 5 眼球后部延長僅1 / 6 mm,即可使近視增加05個屈光度 6。2、電視及視頻終端（v d t s ）隨著電視、

4、電腦的普及，使用視頻終端工 作、學習和娛樂的人數(shù)激增，mu t t i等7綜合大是文獻資料表明，青少 年學生長吋間看電視、電腦或游戲機，極易造成眼疲勞8,最終導致近視的 發(fā)生。3、連續(xù)長時間閱讀w a 1 iman等9提出，長吋間近距離閱讀是 一種特殊的形覺剝奪。即近距離作業(yè)吋，只有視網(wǎng)膜黃斑中心凹部位能獲得充分 的視覺刺激，而視網(wǎng)膜其它人部份不能獲得清晰的圖像，缺乏足夠刺激而細胞活 性降低。特別是近距離作業(yè)吋間延長，造成了特殊的形覺剝奪所致。4、夜間光 照q u i n n等1 0發(fā)現(xiàn)晚間開燈睡眠與近視眼的發(fā)生密切相關，動物實驗 表明連續(xù)燈光刺激可使眼球變長，其機制尚不明確。夜間連續(xù)燈光刺激

5、能否引起 近視還處于爭論之中，但是在昏暗的燈光下閱讀容易導致近視已是共識。5、睡 眠不足最近，rose等1 1 又在近視眼病因的研究中發(fā)現(xiàn)低度近視的形成 與遺傳關系并不明顯，而與唾眠吋間密切相關。由于唾眠不足，可引起全身植物 神經(jīng)功能紊亂而全身植物神經(jīng)功能紊亂必然會影響眼局部交感神經(jīng)與副交感神 經(jīng)的功能，從而引起眼睫狀肌調(diào)節(jié)功能紊亂，導致近視眼形成。三、病理性近視的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥病理性近視表現(xiàn)為看遠不清，看近也變 差，易出現(xiàn)眼脹痛、眩暈、惡心，部分人可有眼球向外偏斜，常有眼球突出。其 常見并發(fā)癥有飛蚊癥、豹紋狀眼底、后鞏膜葡萄腫、眼底岀血。最嚴重的并發(fā)癥 為視網(wǎng)膜脫離，表現(xiàn)為自覺眼前有固定黑

6、影遮蓋，視力突然減退。（一）、臨床表現(xiàn)病理性近視合并有黃斑部的改變，常有以下幾種表現(xiàn)：（1 ） 黃斑部色素紊亂。主要表現(xiàn)為黃斑區(qū)有不規(guī)則的色素沉著，這是病理性近視最早 可見的改變。（2 ）黃斑紅變。病理性近視的黃斑中心凹光反射及反射暈輪常消 失，出現(xiàn)一種境界不清的深紅色斑點，此系擴張的毛細血管叢透過變薄的組織所 致，是一種擴張的毛細血管叢狀態(tài)，常易被誤診為中心性視網(wǎng)膜炎。（3 ）黃斑 岀血。在病理性近視中發(fā)生率可高達4. 5 %,多見于4 0歲以上的病理性近視, 為網(wǎng)膜下和深層網(wǎng)膜的出血。（4）fu c h s斑。是黃斑部的一種色素性損害， 典型者黃斑區(qū)可見微隆起的圓形、橢圓形或不規(guī)則形，約1

7、 / 3 3 / 4 p d人 小，呈黑褐色或灰黃色，周圍常伴有出血或淺脫離，系b r u c h氏膜的破裂引 起。（5 ）黃斑新生血管。常發(fā)生于出血之后，血管來源于脈絡膜的毛細血管，這些血管可以引起色素 上皮的漿液性或出血性脫離，而后斑痕組織進人網(wǎng)膜下間隙，形成不規(guī)則的色素 沉著。（6 ）黃斑變性。在病理性近視常出現(xiàn)玻璃體液化、玻璃體后脫離，當玻 璃體后脫離不完全時，因其與黃斑部粘連，牽拉黃斑部，易發(fā)生黃斑囊樣改變。（7 ）黃斑裂孔。當病理性近視度數(shù)大于.8. 0d時常伴有后鞏膜葡萄腫，使黃斑區(qū)域視網(wǎng)膜、 脈絡膜組織變薄，脈絡膜毛細血管減少和消失，加重黃斑區(qū)視網(wǎng)膜組織退行性變 性、萎縮或發(fā)生

8、囊樣改變，引起玻璃體視網(wǎng)膜的牽引，黃斑裂孔的發(fā)生率顯著增 高。（二）、并發(fā)癥病理性近視的危害性主要在于并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為角膜后彈 力層很易破裂鞏膜變薄，后鞏膜葡萄腫，眼軸延長睫狀體、脈絡膜與視網(wǎng)膜 萎縮、變薄及變性玻璃體變性、液化。同吋，青光眼也是近視的一個重要并發(fā) 癥，尤其是4 0歲以下及眼軸超過2 6. 5毫米者。引起并發(fā)癥的原因，主要為 眼軸延長、血供障礙、營養(yǎng)不良及組織變性等。四、病理性近視的治療病理性近視很常見，雖然一些屈光手術可以解決患者 的屈光矯正問題，但不能阻止其進展。（一）、改良的后鞏膜加固術后鞏膜加固術治療病理性近視在1 0多年前就 已被提出，到1 9 5 4年，m a 1

9、 b r a n首次將其正式應用于臨床。其治療 機制，s a h a i a等12認為，加固材料與自身鞏膜融合后的鞏膜高度和 彈性增加，提高了眼球向后擴張的抵抗力，并有改善眼底血液循環(huán)的作用。幾十 年的臨床實踐證明，后鞏膜加固術可以有效控制病理性近視的眼軸延長，改善患 者視力，可以有效控制近視的發(fā)展，可穩(wěn)定患者的眼軸，穩(wěn)定和改善患者視力, 控制病理性近視發(fā)展，并發(fā)癥少，但遠期效果和手術機制研究尚待進一步觀察。（二）、光動力學治療（photodynamic the raphy, p d t ）治療病理性近視黃斑部cnv光動力療法選擇性的作用于病變的cnv而 保留正常視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮幾乎不受損傷，其

10、主要作用機制為光敏劑選擇性地結合 于病變組織，經(jīng)特定波長的光照后發(fā)生光化學反應，達到破壞病變組織的目的。 p d t治療能有效改善繼發(fā)于p m的cnv患眼中心凹外的視功能，對旁中心凹 c nv和中心凹下c nv患眼視網(wǎng)膜外層功能均無明顯損傷性影響，顯示p d t 治療能夠穩(wěn)定cnv患眼黃斑部視網(wǎng)膜的功能。（三）、經(jīng)瞳孔溫熱療法（transpupi 1 larythermot h e r a p y, ttt）治療病理性近視脈絡膜新生血管1 9 9 9年r e i c h a 1等1 3報道了ttt療法在治療cnv中的應用，后經(jīng)國內(nèi)外大量學者 臨床觀察證明t t t確為一種控制cnv的有效方法。

11、8 1 0 nm激光較氮激光 或氟激光具有更強的穿透力，透明屈光間質(zhì)對其吸收少，大部分由脈絡膜和視網(wǎng) 膜色素上皮吸收14,故成為封閉cnv的理想激光。ttt獨特的參數(shù)選 擇（光斑直徑、曝光吋間、能量選擇），使其具有穿透力強而作用溫和的特性。（四）、氮激光治療病理性近視脈絡膜新生血管對脈絡膜新生血管的治療目 前比較有效的方法仍然是氮激光的光凝。氮激光是波長為4 8 80、5 1 45 n m的藍綠光，幾乎能完全透過眼球的中間介質(zhì)而被視網(wǎng)膜脈絡膜的色素組織及 血紅蛋白所吸收，將光能轉(zhuǎn)變成熱能產(chǎn)生凝固作用，光凝作用直接破壞某些高度 代謝活躍的光感受細胞，破壞視網(wǎng)膜脈絡膜的新生血管，阻止新生血管的發(fā)生

12、和 發(fā)展。綜上所述，病理性近視研究至今，仍無絕對統(tǒng)一的病因解釋。事實上，作為 一種復雜的多基因遺傳、并有遺傳異質(zhì)性的疾病，很難想象能有種共有的病因 模式來解釋所有的病例。而在病理性近視眼的形成和發(fā)展機制復雜，因素很多, 在治療方面不斷的突破，但仍存有不足之處。參考文獻lyoungtl . atwoodld evidencet hatalocusforfami 1 i a 1 hi ghmyop i amaps tochromosomel8p j amjhumgenetl998； 6 3 ( 1 )： 109 . 119 2wangij, ch i a n g t h, s h i h y f

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