直接PCI術中無復流慢血流的應對策略教學文案

1、直接(zhji)PCI術中無復流/慢血流的應對策略中國人民解放軍總醫(yī)院 心血管內科國家/軍隊心血管疾病介入診治(zhnzh)培訓基地（北京，100853） 王 禹 第一頁，共24頁。CASE 1：急診PCI：76，女性(nxng)，胸痛4h。第二頁，共24頁。第三頁，共24頁。結果(ji gu)：死亡第四頁，共24頁。慢血流/無復流特點(tdin)1、使簡單病變(bngbin)產生復雜結果； 2、沒有特異性識別、預測(yc)手段； 3、至今國際上無特效治療方法； 4、預后差異很大。第五頁，共24頁。無復流與慢血流的定義(dngy)無復流（no reflow）現(xiàn)象是指：在冠狀動脈介入治療中，冠狀

2、動脈原狹窄或閉塞病變處經(jīng)球囊擴張或支架置入后，冠狀動脈造影血流明顯減慢（由TIMI-3級變?yōu)?0-1級），出現(xiàn)心肌組織無灌注的現(xiàn)象，而介入治療病變處并無明顯夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，若血流TIMI 2級被稱為慢血流（slow flow），其發(fā)生率1-5%。約有15%-33%的AMI患者在急診PCI中發(fā)生慢血流無復流現(xiàn)象。慢血流無復流是AMI遠期心血管事件(shjin)的獨立預測指標。第六頁，共24頁。圖像采集速度30幀s時：LAD 36.22.6幀 LCX 22.24.1幀 RCA 20.43.0幀校正的前降支TIMI幀數(shù)：將前降支動脈的TIMI幀數(shù)除以1.7得到，正常值為21.12.

3、1幀。SCF定義(dngy)：圖像采集速度30幀時，造影劑通過至少1支冠狀動脈的幀數(shù)正常值的2倍標準差，其中前降支動脈可采用原始或校正的TIMI幀數(shù)，或造影劑通過至少支冠狀動脈的幀數(shù)27幀TIMI血流計幀法和校正(jiozhng)的TIMI計幀法第七頁，共24頁。病因(bngyn)分類結構性無再流：壞死區(qū)域內微血管管壁細胞成分出現(xiàn)不可逆的破壞造成無再流，是不易改善的無再流。功能性無再流：血管解剖結構完整，但由于(yuy)微血管床的痙攣和（或）微血栓栓塞、或微循環(huán)內皮的嚴重腫脹，造成的無再流，是可以改善-逆轉的無再流。第八頁，共24頁。冠脈造影之外的血管床：冠狀動脈(gunzhung-dngmi

4、)鑄模第九頁，共24頁。冠狀動脈(gunzhung-dngmi)鉬靶X線片第十頁，共24頁。慢血流/無再流發(fā)病(f bng)機制微血管結構完整性破壞：電鏡顯示，無再流區(qū)毛細血管(mo x xu un)內皮嚴重腫脹、突出甚至脫落、周邊的壞死、顯著水腫心肌壓迫，使毛細血管(mo x xu un)及內皮細胞完整性、通過性遭到顯著破壞可能是再灌注后無再流現(xiàn)象發(fā)生的最主要機制。第十一頁，共24頁。微血管功能完整性損傷(snshng)：主要是微血管痙攣。其原因可能為：1、冠狀動脈缺血-再灌注損傷(snshng)，使心臟交感神經(jīng)興奮，有-受體介導的冠狀動脈系統(tǒng)的彌漫性痙攣。2、缺血-再灌注損傷(snshng

5、)使內皮細胞生成一氧化氮減少，血管舒張功能減弱。3、ATP敏感K+通道受抑制致冠狀動脈痙攣。4、血小板脫顆粒，釋放血栓素A2和5-羥色胺等縮血管因子，引起微血管痙攣。慢血流/無復流發(fā)病(f bng)機制第十二頁，共24頁。慢血流/無再流發(fā)病(f bng)機制血小板激活： 早期階段：血小板激活造成微血栓阻塞，同時脫顆粒釋放血栓素A2和5羥色胺等縮血管因子，引起微血管痙攣，產生(chnshng)慢血流/無復流。 晚期階段：中性粒細胞、自由基釋放及細胞水腫造成再灌注損傷第十三頁，共24頁。慢血流/無再流發(fā)病(f bng)機制 微栓子栓塞：在心肌梗死再灌注(gunzh)性無再流發(fā)生中起關鍵作用。微栓子

6、主要來源于冠狀動脈不穩(wěn)定病變中的粥樣硬化斑塊碎片如膽固醇結晶和微血栓。經(jīng)溶栓或PCI時擠壓脫落而致遠端微血管栓塞。第十四頁，共24頁。慢血流/無再流發(fā)病(f bng)機制白細胞聚集：Ambrosio發(fā)現(xiàn)，無再流區(qū)微血管內大量中性(zhngxng)粒細胞積聚。提示白細胞聚集及其與內皮細胞間的相互作用，可能是產生無再流的機制之一。氧自由基 ：氧自由基能破壞細胞膜的通透性和功能，鈣的內環(huán)境穩(wěn)定和微循環(huán)的完整性。近年來的基礎研究發(fā)現(xiàn)氧自由基參與了無復流的發(fā)生。 第十五頁，共24頁。1、男性2、體重指數(shù)偏高3、當前吸煙4、糖代謝異常(ychng)和脂代謝紊亂5、慢性缺氧，如睡眠呼吸暫 停6、腎功能損傷7

7、、AMI實施急診PCI或靜脈溶 栓治療8、不穩(wěn)定型心絞痛及心源 性休克慢血流、無復流識別(shbi)臨床因素9、血小板計數(shù)(j sh)偏高： 30 萬/L10、血小板聚集抑制率增加11、纖維蛋白原含量升高: 4.0g/L12、血凝國際化比值30秒；6、球囊一次盡量完全覆蓋病變；7、最小有效壓擴張原則、減少機械刺激；8、支架匹配原則：1:0.91.1；9、支架完全覆蓋病變、充分貼壁原則。慢血流、無血流的預防(yfng)第十九頁，共24頁。可能(knng)有效的治療：1、術前靜脈或者術中冠脈內注射受體拮抗劑2、冠脈內注射溶栓劑3、冠脈內注射阿昔單抗4、血管擴張劑：其臨床價值存在分歧。由于微小血管內

8、缺乏硝酸鹽類轉化成有效代謝物質所必需的酶，所以硝酸酯類藥物對慢血流無復流患者的治療無效。5、靜脈使用尼可地爾6、冠脈內給予維拉帕米等鈣離子拮抗劑7、冠脈內給予硝普鈉8、口服合貝爽慢血流、無血流的治療(zhlio)第二十頁，共24頁?？赡軣o效的治療：1、主動脈內球囊反搏（）能增加開通的冠脈灌注壓，維持體循環(huán)血壓，但是對發(fā)生了慢血流無復流的罪犯血管的血流改善無明確(mngqu)作用。2、冠脈內注射肝素對慢血流無復流無影響并能增加出血風險。3、冠脈搭橋術對治療慢血流無復流無效果。慢血流、無血流的治療(zhlio)第二十一頁，共24頁。1、監(jiān)測血小板、紅細胞計數(shù)；血小板粘附聚集率；凝血酶 原含量；凝血酶活性；纖維蛋白含量；標準國際化比值；肝腎功；出血征象等指標。及時處理這些項目的異常，是保證術后安全的基本。2、維持(wich)正常血壓，保證足夠冠脈灌注壓（必要時IABP）；3、抗血小板達標：血栓彈力圖；4、強化三聯(lián)抗血小板藥用藥：阿斯匹林+氯吡格雷+替羅非班/西洛他唑；5、抗凝達標：ACT 300400；6、延長抗凝時間：714日；7、降低纖維蛋白原含量：巴曲酶；8、改善心功能。慢血流發(fā)生(fshng)后的處理第二十二頁，共2