病理生理學(xué)筆記

1、此資料由網(wǎng)絡(luò)收集而來(lái)，如有侵權(quán)請(qǐng)告知上傳者立即刪除。資料共分享，我們負(fù)責(zé)傳遞知識(shí)。病理生理學(xué)筆記篇一：病理生理學(xué)筆記 病理生理學(xué)筆記 第一節(jié) 健康與疾病 健康的定義：健康不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。 疾病的定義：是在一定的條件下，病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過(guò)程的規(guī)律活動(dòng)。包括：病因；自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；出現(xiàn)癥狀和體征。 分子?。篸na變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。 基因?。河苫虮旧硗蛔儭⑷笔?、或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。 腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡是腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。 基因病：基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙。 分子?。河蒬na的遺傳性變異所

2、引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 水腫的定義：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液。 水腫的發(fā)生機(jī)制 （1）血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）體內(nèi)外液體交換失衡水鈉潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多、引起水鈉潴留，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。 4低納血癥的三種情況比較 （1）低容量年個(gè) 低納血癥（低滲性脫水） 1）概念：失納多于失水，血清納濃度2）原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙” 3）對(duì)機(jī)體的影響：易休克；無(wú)口渴感；明顯失水

3、體征；經(jīng)腎失納者，尿納增多，腎外因素所致者，尿納減少。 （2）高容量性低納血癥（水中毒） 1）概念：水?dāng)z入過(guò)多，潴留體內(nèi)，血清納濃度2）原因與機(jī)制：急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。 3）對(duì)機(jī)體的影響：血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低納血癥 1）概念：血清納濃度2）原因與機(jī)制：血管升壓素（adh）分泌異常綜合癥 3）對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙。 5高納血癥三種情況的比較 （1）低容量性高納血癥（高滲性脫水） - 1 -1）概念：失水多與失納，血清納濃度310mmol/l。 2）原因與機(jī)制：飲水不足，失水過(guò)多。 3）對(duì)機(jī)體的影

4、響：口渴；尿少而相對(duì)密度高；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；嚴(yán)重者可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （2）高容量性高納血癥 1）概念：血容量與血納均增高。 2）原因與機(jī)制：鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。 3）對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水；嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 （3）等容量性高納血癥 1）概念：血納增高，血容量無(wú)明顯變化。 2）原因與機(jī)制：下丘腦病變引起的原發(fā)性高納血癥。 3）對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 低鉀血癥的原因和機(jī)制 （1）鉀的跨細(xì)胞分布異常。 （2）鉀的攝入不足。 （3）鉀丟失過(guò)多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要病因，包括經(jīng)腎失鉀、經(jīng)腎外途徑失鉀。 高鉀血癥的原因和機(jī)制 （1）腎排鉀障

5、礙。 （2）鉀的跨細(xì)胞分布異常。 （3）鉀攝入過(guò)多。 （4）假性高鉀血癥。 低血鉀對(duì)機(jī)體的影響 （1）神經(jīng)-肌肉：四肢無(wú)力，軟癱；呼吸肌麻痹，呼吸障礙；胃腸蠕動(dòng)減弱。 （2）心血管：心律失常，期前收縮，心動(dòng)過(guò)速，室顫；心電圖表現(xiàn)為t波高尖，p波和qrs波降低，間期增寬，s波增深。 （3）代謝性酸中毒。 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響： 主要危險(xiǎn)是能引起室顫和心臟驟停。靜脈推注氯化鉀將使患者心搏驟停，因而臨床時(shí)間中絕對(duì)禁止靜脈推注氯化鉀注射液。 第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿狀態(tài)被破壞，因此形成的狀況稱為酸堿平衡紊

6、亂。 代謝性酸中毒的原因與機(jī)制：主要原因是固定酸過(guò)多，而hco3-丟失增多。 （1）hco3-丟失過(guò)多：包括直接丟失過(guò)多，及血液稀釋使?jié)舛认陆怠?（2）固定酸過(guò)多，hco3-緩沖丟失：包括固定酸產(chǎn)生過(guò)多，如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固定酸攝入過(guò)多，如水楊酸中毒和含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多。 - 2 -（3）高血鉀（反常性堿性尿）。 代酸：固定酸生成及hco3-丟失導(dǎo)致hco3-降低。 3代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償 （1）細(xì)胞外液的緩沖作用。 （2）肺的代償調(diào)節(jié)。 （3）細(xì)胞內(nèi)外離子交換。 （4）腎的代償調(diào)節(jié)。 4呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償 （1）細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償方

7、式）：細(xì)胞內(nèi)外h+與k+交換；rbc內(nèi)外hco3-與cl-交換。 （2）腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償方式） 代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制。代償是有限度的。ph的情況取決于代償能否維持hco3-/h2co3比值為20:1。 5代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響 （1）心血管系統(tǒng)：心律失常（血鉀增高所致）；心肌收縮力降低（與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣）；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。 （2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑

8、制（gaba生成增多，atp生成減少）。 （3）電解質(zhì)代謝：高鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少）。 酸中毒時(shí)機(jī)體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。 7代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響 （11）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高（gaba減少，氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧）。 （2）神經(jīng)-肌肉：興奮性增高（血游離鈣減少所致）。 （3）低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。 8呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重，低鉀血癥。 堿中毒時(shí)機(jī)體是興奮性紊亂，出現(xiàn)血鉀降低和肌肉痙攣。 - 3 -第五章 缺氧 1缺氧的定義：當(dāng)機(jī)體組織得不到充足的氧，或不能充分利用

9、氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過(guò)程稱為缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。 2氧分壓（po2）：指溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。正常值：動(dòng)脈氧分壓（pao2）100mmhg（133kpa）；靜脈氧分壓（pvo2）40mmhg（5.3kpa）。 3氧容量（co2max）：指100ml中血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血紅蛋白的量和質(zhì)。 4氧含量（co2）：指100ml血液實(shí)際帶氧量。正常值：動(dòng)脈血氧含量（cao2）19ml/dl；靜脈血氧含量（cvo2）14ml/dl。 5氧飽和度（so2）的定義：指hb的氧飽和度。so

10、2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100% 6缺氧的分類 （1）按照病因分為：供o2（低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧）和o2利用障礙（組織中毒性缺氧）。 （2）按照血?dú)庾兓煞譃椋旱蛷埿缘脱跹Y、等張性低氧血癥、組織中毒性缺氧。 8發(fā)紺的定義：機(jī)體毛細(xì)血管中還原血紅蛋白>5%/dl以上時(shí)，患者皮膚與黏膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。 11腸源性青紫： 進(jìn)食導(dǎo)致血液中hbfe3+oh達(dá)到1.5 g/dl時(shí)，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫、咖啡色 低張性缺氧的原因與機(jī)制 （1）吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧） - 4 -（2）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧） （3）靜脈血分流入動(dòng)脈。 缺氧不一定有發(fā)紺

11、，發(fā)紺不一定有缺氧：如 1）重度貧血：血紅蛋白可降至5g/dl以下， 出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但無(wú)發(fā)紺。 2）紅細(xì)胞增多：血中還原血紅蛋白超過(guò)5g/dl， 出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。 缺氧時(shí)機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的功能代謝變化 （1）呼吸系統(tǒng)：代償性反應(yīng)（呼吸加深加快）；呼吸功能障礙 （2）循環(huán)系統(tǒng)：代償反應(yīng)：心排血量增加（心率收縮力回心血量）；血液重新分布（交感神經(jīng)興奮，局部代謝物）；肺血管收縮（交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流）；毛細(xì)血管增生。循環(huán)功能障礙：肺動(dòng)脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少。 （3）血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞增加（紅細(xì)胞生成素）；氧離曲線右移（2,3-dpg）。 （4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

12、出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。 （5）組織細(xì)胞變化：代償性反應(yīng)：利用氧的能力升高；無(wú)氧糖酵解增加；肌紅蛋白增加；低代謝狀態(tài)。細(xì)胞損傷：細(xì)胞膜的變化；線粒體的變化；溶酶體的變化。 第六章 發(fā)熱 1發(fā)熱的定義：在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point，sp）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。 sp上移，體溫隨之主動(dòng)增高的現(xiàn)象。 5內(nèi)生致熱原（ep）的概念：指細(xì)胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放出的能引起體溫升高的物質(zhì)。 發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制 （1）致熱信號(hào)傳入中樞：直接途徑：ep通過(guò)血-腦屏障入腦起作用；間接途徑：ep作用于終板血管（ovlt），產(chǎn)生發(fā)

13、熱介質(zhì)，影響sp。 （2）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的作用：調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)介質(zhì)和負(fù)調(diào)介質(zhì)。正調(diào)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，包括：前列腺素e（pge）、na+/ca2+比值、環(huán)磷酸腺苷（camp）。負(fù)調(diào)介質(zhì)可對(duì)抗體溫升高或體溫降低，包括：精氨酸加壓素（avp）、黑細(xì)胞刺激素（-msh）、脂皮質(zhì)蛋白-1。 三段論：信號(hào)輸入、中樞反應(yīng)、機(jī)體響應(yīng) - 5 -篇二：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記 病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記 第一章 緒論與疾病概論 *病理生理學(xué)(pathophysiology):是研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的一門科學(xué)。 病理生理學(xué)的主要任務(wù)是：以患病機(jī)體為對(duì)象，以功能與代謝變化為重點(diǎn)研，究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)

14、律與機(jī)制。 病理生理學(xué)的主要內(nèi)容：疾病概論、基本病理過(guò)程、病理生理學(xué)各論。 *基本病理過(guò)程：多種疾病中都可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。 如：水、電解質(zhì)、酸堿平衡 紊亂，缺氧，發(fā)熱，水腫，休克，黃疸，昏迷，炎癥等等。 *健康 (health) 指不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在身體、心理和社會(huì)適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。 結(jié)構(gòu)以及社會(huì)行為的異常。（當(dāng)前醫(yī)學(xué)模式為 生物-心里-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式） 病因?qū)W）：研究引起，導(dǎo)致疾病發(fā)生的因素的科學(xué)。包括：原因 、條件 、 誘因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。主要有一下幾種因素：生物性因素； 理化因素； 營(yíng)養(yǎng)性因素； 遺傳

15、性因素； 先天性因素； 免疫性因素； 精神和社會(huì)因素。 (3)*誘因促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即加強(qiáng)病因作用的因素. 3.發(fā)病學(xué)（pathogenesis）研究疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的規(guī)律和機(jī)制。 疾病發(fā)生的共同規(guī)律:1.屏障防御功能的破壞； 2.自穩(wěn)態(tài)的紊亂； 3.損傷和抗損傷反應(yīng)； 4.因果轉(zhuǎn)換； 5.局部和整體的相互關(guān)聯(lián)。 4.疾病的轉(zhuǎn)歸 (fate of disease )康復(fù)或死亡 (recovery or death ) *腦死亡（brain death) ：指大腦半球和腦干功能的全部、永久性停止。 (腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)):(1)自主呼吸停止，經(jīng)15min以上人工呼吸仍不能回復(fù)自主呼吸；

16、(2)不可逆性昏迷，外界 刺激無(wú)反應(yīng)；(3)腦電波消失； (4) 顱神經(jīng)反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。 第二章 水和電介質(zhì)代謝障礙 1、體液的含量與分布 *滲透壓(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無(wú)關(guān)。 （血清鈉130-150mmol/l血漿滲透壓280-310 mmol/l） 成人體液約占身體重的60%，其中細(xì)胞內(nèi)液40%、細(xì)胞外液20%；毛細(xì)血管壁將細(xì)胞外液分為，血漿5%和組 織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不同而異。年齡越小體液占體重比例越大；成年男性體液比女性多6%；脂肪較多的肥胖者叫

17、相同體重的肌肉發(fā)達(dá)者體液含量少。 血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。 特點(diǎn)： 1、產(chǎn)生的滲透壓是 1.5 mmol/l。2、在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。 血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。 特點(diǎn)： 1、占血漿滲透壓的絕大部分2、在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。 2、水和電介質(zhì)的平衡 ? 每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day 正常人每日水的攝入和排出量 (體內(nèi)、外水交換) 3、體液容量和滲透壓平衡的調(diào)節(jié) 1、口渴中樞（粗調(diào)節(jié)）：a、血漿晶體滲透壓的升高b、有效血容量的減少 c血管緊張素ii的增 多。

18、2、抗利尿激素(adh) 又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經(jīng)垂體儲(chǔ)存釋放，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和 集合管促進(jìn)水的重吸收。 3、醛固酮(ald) 在腎上腺皮質(zhì)合成，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管,保鈉，保水，排鉀，排氫. 4、心房鈉尿肽(anp) 又叫心房肽，是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴(kuò)張、血鈉增高及血管緊張素增多。低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。 高滲性脫水（hypertonic dehydration)是指患者失水>失鈉，血清na+>150mmo

19、l/l,血漿滲透壓>310mmol/l細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。原因 ：a、水?dāng)z入不足； b、水丟失過(guò)多（經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，滲透性利尿，腎臟濃縮功能降低； 經(jīng)呼吸道：過(guò)度通氣；經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗； 經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。） 高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：、口渴；、細(xì)胞脫水；、尿的改變(早期ald不增多?尿鈉?，晚期ald ? ?尿鈉)；、休克傾向，不易發(fā)生休克；、脫水熱，小兒易發(fā)生。 低滲性脫水（hypotonic dehydration)是指患者失鈉>失水，血清鈉低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：、口渴，晚期口渴；、細(xì)胞水腫；、尿的改變(早期尿量正常,

20、 晚期ald升高，晚期尿量減少)；、休克傾向，最易出現(xiàn)休克；、脫水外貌，三種脫水中最為明顯。 等滲性脫水：指患者鈉水等比例丟失，血清鈉130150mmol/l，血漿滲透壓280310mosm/l，細(xì)胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水外貌中等。 水中毒（water intoxication ）：過(guò)多的水分在體內(nèi)潴留致體液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液增多，伴有血清na+水中毒原因: (1) adh分泌過(guò)多, (2)腎排水不足, (3)低滲型脫水治療不當(dāng). 1.細(xì)胞外液透壓增高時(shí)首先會(huì)引起哪一項(xiàng)變化-a a.adhb.醛固酮 c.心鈉素 d.細(xì)胞內(nèi)外鈉交換 e.血管內(nèi)外鈉交換 2.大量體液丟失

21、后滴注葡萄糖液會(huì)導(dǎo)致-b a.高滲性脫水 b.低滲性脫水 c.等滲性脫水 d.慢性水中毒 e.血清鉀升高 3.低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是-a a.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液 b.細(xì)胞外液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液 c.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失血漿d.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 e.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失組織間液 5.哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血 a.等滲性脫水b.高滲性脫水 c.低滲性脫水 d.低鈉血癥 e.低鉀血癥 鉀的平衡:快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度?；緳C(jī)制：泵-漏機(jī)制和腎調(diào)節(jié)。(泵：指鈉-鉀泵，泵:即na+-k+-atp酶,將k+ 泵入細(xì)胞內(nèi);漏：指鉀離子順濃度差通過(guò)各

22、種k+通道到達(dá)細(xì)胞外) 。血清鉀的正常值為3.55.5mmol/l。 低鉀血癥 (hypokalemia):指患者血清鉀濃度低于3.5mmol/l的狀態(tài)。 原因和機(jī)制 ：(1). 攝入不足:長(zhǎng)期不能進(jìn)食 （多攝多排、少攝少排、不攝也排） (2)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多（急性堿中毒； 胰島素使用過(guò)多； -腎上腺素受體活性增強(qiáng)；鋇中毒，棉籽油中毒； 低鉀血癥型周期性麻痹 。 (3)鉀丟失過(guò)多：經(jīng)胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常見(jiàn)的原因），經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚丟失鉀。 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響: (1). 對(duì)神經(jīng)和骨肌肉的影響:肌肉組織興奮性降低-超極化阻滯 (因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象);

23、 橫紋肌溶解 (2)、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱；心電圖的改變-qrs波：增寬，幅小-st段：壓低，縮短-t波： 增寬，低平-u波： 明顯增高,與復(fù)極化有關(guān)。 (3). 對(duì)胃腸道的影響；(4).對(duì)腎臟的影響（多尿、低比重尿）；(5)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；(6)代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)k濃度降低，h濃度升高，使腎小管k-na交換減弱，h-na交換增強(qiáng)，尿排h增多，排k減少，尿液呈酸性。 低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過(guò)早（尿量500ml/d以上，才靜滴

24、） 不宜過(guò)濃（高鉀血癥 (hyperkalemia)患者血清鉀濃度高于5.5mmol/l的狀態(tài)。原因和機(jī)制：1、鉀輸入過(guò)多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細(xì)胞外過(guò)多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細(xì)胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：(1). 對(duì)神經(jīng)和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺(jué)異常、肌肉疼痛、肌肉震顫、肌肉軟弱無(wú)力、遲緩性麻痹）；(2).對(duì)心臟的影響（最要的危險(xiǎn)是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險(xiǎn)。心肌興奮性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：t波高尖、q-t間期縮短 、心律失常：傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、

25、心臟停搏；(3)、對(duì)酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機(jī)體排出堿性尿，稱為反常性堿性尿）。 *反常性堿性尿：高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外k濃度升高，細(xì)胞外k內(nèi)移而細(xì)胞內(nèi)h外出使細(xì)胞外呈代謝性酸中毒；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)k濃度升高，h濃度降低，使腎小管k-na交換增強(qiáng)，h-na交換減弱，尿排鉀增多，排氫減少尿液呈高鉀血癥的防治原則：1、消除病因積極治療原發(fā)?。?、促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；3、用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；4、限制鉀的攝入；5、促進(jìn)鉀的排除。 第三章 水腫 *水腫（edema）過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。 體腔內(nèi)液體積聚過(guò)多也稱為積水(hydrops)或者積液。(心包積液，胸腔積液) (一)、水腫的分類 波

26、及范圍：全身性水腫、局部性水腫； 發(fā)生機(jī)制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫； 部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫； 外觀表現(xiàn)：凹陷性水腫、非凹陷性水腫 (二)水腫的特點(diǎn) 1、體重增加： 敏感、簡(jiǎn)單，有價(jià)值；2、水腫液的性狀特點(diǎn)；3、水腫的皮膚特點(diǎn) 皮下組織水腫是全身或者是體表局部水腫的重要特征。；4、全身性水腫的分布特點(diǎn) 下垂部位水腫（心性水腫）、眼瞼、顏面部水腫（腎性水腫）、腹水（肝性水腫）。 第二節(jié)、水腫的基本發(fā)病機(jī)制 （1）血管內(nèi)外液體交換失衡 （分布異常 ） 影響血管內(nèi)外液體交換失衡的因素：（組織液生成>回流）1、毛細(xì)血管流體靜壓增高 2、血漿膠體

27、滲透壓降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-組織膠體滲透壓和組織靜水壓的數(shù)值較小，一般不會(huì)成為水腫的原發(fā)因素。 （2) 體內(nèi)外液體交換失衡 (鈉水潴留) 引起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球?yàn)V過(guò)率下降（二）腎小管重吸收功能增強(qiáng) 1、腎血流重分布 皮質(zhì)腎單位血流 近髓腎單位血流相對(duì) 2、近端小管重吸收鈉水增多 (1) 球管失平衡 （2）心房鈉尿肽分泌減少 3、遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加 醛固酮ald （分泌增加，滅活減少 ） 抗利尿激素adh分泌增加 幾種常見(jiàn)的水腫及其特點(diǎn)：心性水腫(cardiac edema)1、左心衰心源性肺水腫 2、右心衰心性水腫（下垂性水腫、靜脈壓升高、

28、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫） 3、腎性水腫(renal edema)特點(diǎn)：首先發(fā)生在眼瞼等組織疏松部位 4、肝性水腫 （hepatic dropsy）特點(diǎn):腹水水腫對(duì)機(jī)體的影響; 細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙；器官功能障礙；炎性水腫的抗損傷作用；循環(huán)血量過(guò)負(fù)荷的緩沖池 第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 內(nèi)的過(guò)程。 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance ）：指由于各種原因引起的酸堿超負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo) 致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,從而引起酸堿平衡紊亂。 酸（acid）:能夠釋放h+的化學(xué)物質(zhì)；包括揮發(fā)酸-經(jīng)肺呼出（酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)）和固定酸經(jīng)腎排出 ? 酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制 （一)

29、體液的緩沖作用： 1. 細(xì)胞外液的緩沖作用- 由弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。hco3-/h2co3 ? 含量最高，緩沖能力強(qiáng)，為開(kāi)放性緩沖系統(tǒng)，hco3-與h2co3的濃度比決定血ph高低 ，只能緩沖 固定酸和堿不能緩沖揮發(fā)酸。 2、細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用 細(xì)胞內(nèi)液的緩沖體系： 碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白 （二）肺在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用： 中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng) （三）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。 1、腎小管排泌h+、重吸收nahco3 2、腎小管產(chǎn)nh3、排泌nh4+ 3、酸化磷酸鹽 （四）、骨骼的緩沖作用（非生理

30、性）：ca3(po4)2+4h+-3ca2+ +2h2po4- 血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。 細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，34h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)co2有作用。 腎的調(diào)節(jié)： 對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢 第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測(cè)指標(biāo) 1*ph概念: 溶液中h+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。 正常值:動(dòng)脈血ph 7.357.45 意義: ph:失代償性酸中毒 ph:失代償性堿中毒。 ph主要取決于hco3-與h2co3 濃度比值 (7.4時(shí)為 20/1)。 它只是反映酸堿 度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型. 2.

31、*動(dòng)脈血二氧化碳分壓(paco2) 概念: 溶解在動(dòng)脈血漿中的co2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值: 5.32kpa（40mmhg） 意義：唯一的呼吸性指標(biāo)。 paco2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂，稱呼吸性酸堿平衡紊亂。 paco2 ?h2co3 ?通氣不足 3.*標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽sb概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿hco3- 濃度。正常值: 24 mmol/l 標(biāo)準(zhǔn)條件：38、hb完全氧合、pco2 40mmhg 4.*實(shí)際碳酸氫鹽（ab）概念：實(shí)際條件下測(cè)得的血漿hco3-濃度。正常值：24 mmol/l 實(shí)際條件：隔絕空氣、實(shí)際血氧飽和度、paco2 sb: 代謝性因素，ab:呼吸因素代謝性因素，

32、ab-sb:呼吸因素 ab=sb 正常； ab>sb co2蓄積；ab:血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。正常值:48 mmol/l 6.堿剩余(base excess be)概念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到 ph 7.4所需的酸或堿的量。正常值:0± 3 mmol/l 7.* 陰離子間隙(anion gap ag) 概念：血漿中未測(cè)定陰離子(ua)與未測(cè)定陽(yáng)離子(uc)的差值。ag = ua uc 意義: ag實(shí)際上反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)，正常范圍1014mmol/l，區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂 單 純 性酸 堿 平 衡 紊 亂 一、*代謝性酸中毒(m

33、etabolic acidosis)以血漿 hco3- 原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因和機(jī)制：酸多, 堿少 1、ag增高型酸多，消耗hco3- ：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因ag，cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。 a.固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒b.酸的排出：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出 c.外源性酸攝入過(guò)多： 水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多d. 高血鉀：細(xì)胞外h+ , 使hco3- 2.ag正常型又稱血氯增高型代謝性酸中毒. a.消化道hco3-丟失b. hco3-重吸收 c. 血液稀釋性hco3- 代謝性酸中毒-酸堿指標(biāo)的變化形式 ： 1、反映代

34、謝性因素的指標(biāo)（如sb、ab、bb、co2cp）均降低，be負(fù)值增大； 2、反映呼吸因素的指標(biāo)paco2可因機(jī)體的代償活動(dòng)而減小； 3、ph1、心血管系統(tǒng)：(1)心律失常：與高血鉀有關(guān) ；(2)心肌收縮力下降；(3)心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。 酸中毒導(dǎo)致心肌收縮力降低的機(jī)制是什么？ 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng) ：主要表現(xiàn)為抑制：嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷。 (1)、神經(jīng)細(xì)胞能量3、骨骼系統(tǒng)：造成骨質(zhì)脫鈣。 補(bǔ)堿：1.5%nahco3或1/6 m乳酸鈉或tris補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生。 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）以原發(fā)性paco2(或血漿h2co3)增

35、高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 呼吸性酸中毒：酸堿指標(biāo)的變化paco2， hco3-， ab， sb或n， bb或n ， ab>sb， be正值加大或n 呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響： 1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律失常、心肌收縮力、心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，肺性腦?。撼掷m(xù)頭痛，焦慮不安，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷 。 呼吸性酸中毒防治原則：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情；通氣功能改善后也可慎用堿 第五章 缺 氧 (hypoxia） 常用的血氧指標(biāo)（parameters of blood oxygen） 1*正常值： pao2 80110mmhg（100mmhg，

36、13.3kpa）pvo2 3740mmhg（40mmhg，5.33kpa） 影響因素： 大氣中的氧分壓 外呼吸功能（通氣: 氣管、支氣管異物、炎癥、腫瘤換氣: 呼吸膜） 2*正常值：20ml/dl 影響因素：hb的質(zhì)和量 3*包括兩部分:與hb結(jié)合的o2和物理溶解的o2 正常值：cao2 19ml/dl cvo2 14ml/dl 影響因素：hb的質(zhì)和量或co2max po2 4*正常值：血氧飽和度=（血氧含量溶解氧量）/血氧容量*100% 影響因素：pao2 5*意義：說(shuō)明組織對(duì)氧的消耗量.。篇三：病理生理重點(diǎn)總結(jié) 疾 病 概 論 （introduction to disease） 第一節(jié) 健

37、康與疾病 基本知識(shí) 1健康的定義：健康不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。 2疾病的定義：是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。包括：病因；自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；出現(xiàn)癥狀和體征。 綜合評(píng)判 疾病與病理過(guò)程的區(qū)別 （1）一個(gè)疾病可包含幾個(gè)病理過(guò)程，故病理過(guò)程是疾病的組成成分。 （2）一個(gè)病理過(guò)程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。 第二節(jié) 病因?qū)W（etiology） 基本知識(shí) 1病因（致病因素）的定義：能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。 2疾病發(fā)生的條件：在病因作用于機(jī)體的前提下，一些對(duì)疾病發(fā)生、發(fā)展能產(chǎn)生一定影響的因素，被稱

38、為該種疾病發(fā)生的條件。 3遺傳易患性（genetic prediposition）：某些家族人員具有易患某種疾病的傾向，例如糖尿病和精神分裂癥。 基本理論 疾病發(fā)生的原因 1生物性因素 （1）發(fā)生率：常見(jiàn)。 （2）包括：各種致病性微生物和寄生蟲。 （3）致病特點(diǎn) 1）有一定的入侵門戶和定位。 2）病原體與機(jī)體相互作用才引起疾病。 3）兩者都可發(fā)生改變，條件對(duì)其致病有很大影響。 2物理性因素 （1）包括：機(jī)械力、溫度、輻射、氣壓改變等。 （2）致病特點(diǎn) 1）潛伏期一般較短或無(wú)。 2）一般只起始作用，并無(wú)持續(xù)作用。 3）大都無(wú)明顯的器官選擇性。 3化學(xué)性因素 （1）包括：藥物、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、毒物。 （

39、2）致病特點(diǎn) 1）有一定的組織器官選擇性毒性作用。 - 1 -2）整個(gè)中毒過(guò)程中都起一定作用。 3）其致病性受條件因素影響。 4）潛伏期一般較短（慢性中毒除外）。 4機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多（營(yíng)養(yǎng)性因素）：包括生命活動(dòng)的基本物質(zhì)、各種營(yíng)養(yǎng)素、微量元素和纖維素。 5遺傳性因素：遺傳物質(zhì)改變。 6先天性因素（congenital factor）：指能損害胎兒的因素。 7免疫性因素（immune factor） （1）變態(tài)反應(yīng)：免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原的刺激常發(fā)生強(qiáng)烈的反應(yīng)從而導(dǎo)致組織、細(xì)胞的損害和生理功能的障礙 （2）自身免疫性疾?。河行﹤€(gè)體能對(duì)自身抗原發(fā)生免疫并引起自身組織損害。 （3）免疫缺陷?。汗?/p>

40、同特點(diǎn)是容易發(fā)生致病微生物的感染，細(xì)胞免疫缺陷的另一后果是容易發(fā)生惡性腫瘤。 8精神、心理、社會(huì)因素：長(zhǎng)期的憂慮、悲傷、恐懼等不良情緒和強(qiáng)烈的精神創(chuàng)傷在某些疾病發(fā)生中可能起重要作用。 基本技能 疾病發(fā)生的條件 1外界環(huán)境因素：自然環(huán)境因素和社會(huì)環(huán)境因素。 2機(jī)體內(nèi)部因素 （1）免疫防御機(jī)能狀態(tài)。 （2）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài)。 （3）年齡和性別。 （4）遺傳易患性等。 3條件作用方式 （1）抑制疾病發(fā)生發(fā)展。 （2）促進(jìn)疾病發(fā)生（誘因） 綜合評(píng)判 1原因和條件在疾病發(fā)生上的作用不同。 2原因和條件的區(qū)分是相對(duì)的，是以具體的疾病和病例為討論前提。 3多數(shù)疾病而言，一類疾病只能由某一類致病因子所

41、引起，一種疾病只能由一種致病隱私所引起。但也應(yīng)注意，同一類疾病也可由不同類的致病因子所引起。例如，惡性腫瘤就可由許多致病因子引起。 實(shí)際應(yīng)用 1某種基因突變可引起血友?。╤emophilia）等。 2孕婦如患風(fēng)疹，則風(fēng)疹病毒可能損害胎兒而引起先天性心臟病。 第三節(jié) 發(fā)病學(xué)（pathogenesis） 基本知識(shí) 1發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸全過(guò)程中一般規(guī)律與共同機(jī)制的科學(xué)。 2基因?。夯虮旧硗蛔儭⑷笔Щ蚱浔磉_(dá)調(diào)控障礙。 3單基因病：一個(gè)致病基因引起的基因病。 - 2 -4多基因病：多個(gè)基因共同控制其表型性狀的疾病，例如高血壓、冠心病和糖尿病。 基本理論 疾病發(fā)生的基本機(jī)制 1神經(jīng)機(jī)制：

42、病因通過(guò)直接損害神經(jīng)系統(tǒng)，或通過(guò)神經(jīng)反射引起組織器官功能改變而致病，稱為神經(jīng)機(jī)制。 2體液機(jī)制 （1）定義：病因引起體液質(zhì)和量的變化、體液調(diào)節(jié)障礙，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂而致病，稱為體液機(jī)制。 （2）體液性因子的種類 1）全身性體液因子：組胺、去甲腎上腺素、前列腺素、補(bǔ)體。 2）局部性體液因子：內(nèi)皮素、神經(jīng)肽。 3）細(xì)胞因子：白介素、腫瘤壞死因子。 （3）體液性因子的作用方式 1）內(nèi)分泌：通過(guò)血液運(yùn)輸?shù)缴眢w的各部分。 2）旁分泌：對(duì)鄰近組織或細(xì)胞起作用。 3）自分泌：對(duì)分泌細(xì)胞自身起作用。 3細(xì)胞機(jī)制 （1）定義：病因作用于機(jī)體后，直接或間接作用于組織細(xì)胞，造成某些細(xì)胞功能代謝障礙，引起細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)

43、節(jié)紊亂，稱細(xì)胞機(jī)制。 （2）細(xì)胞受損方式 1）細(xì)胞完整性被破壞。 2）細(xì)胞膜功能障礙：鈉泵、鈣泵障礙造成細(xì)胞內(nèi)外離子失衡。 3）細(xì)胞器功能障礙：線粒體功能障礙，能量產(chǎn)生受阻。 4分子機(jī)制 （1）廣義的分子病理學(xué)概念：研究所有疾病的分子機(jī)制。 （2）狹義的分子病理學(xué)（分子醫(yī)學(xué)）概念：研究生物大分子，特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。 （3）分子?。河蒬na的遺傳性變異所引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。 （4）分子病的分類 1）酶缺陷所致疾?。豪?-磷酸葡萄糖脫氫酶基因突變引起肝臟糖原貯積。 2）血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致疾?。虹牭都?xì)胞性貧血 3）受體病：遺傳性受體?。易逍愿吣懝檀佳Y）

44、和自身免疫性受體病（重癥肌無(wú)力）。 4）膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾?。弘装彼崮虬Y。 基本技能 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 1損傷與抗損傷 （1）分析許多疾病中因果轉(zhuǎn)化的連鎖反應(yīng)，可看出其中兩類變化：一是原始病因引起的，以及在以后連鎖反應(yīng)中繼發(fā)出現(xiàn)的損害性變化；二則是對(duì)抗這些損害的各種反映，包括各種生理性防御適應(yīng)性反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)和代償作用（形態(tài)、機(jī)能、代謝代償）。 （2）損害和抗損害反應(yīng)之間相互依存又相互斗爭(zhēng)的復(fù)雜關(guān)系是推動(dòng)很多疾病不斷發(fā)展演變，推動(dòng)因果連鎖反應(yīng)不斷向前推移的基本動(dòng)力。 - 3 -（3）兩者之間無(wú)嚴(yán)格界限，可互相轉(zhuǎn)化。 2因果交替 （1）因果交替：致病的原因（病因?qū)W原因，原始病因）作用于機(jī)體后引起一些變化，這些變化又作為新的原因（發(fā)病學(xué)原因）引起另一些新的變化。 （2）因果交替的發(fā)展方向 1）惡性循環(huán)（vicious cycle）：使疾病不斷惡化。 2）良性循環(huán)（benign cycle）：促進(jìn)機(jī)體康復(fù)。 3局部與整體 （1）任何疾病基本上都是整體疾病。 （2）在病程中，局部和整體的關(guān)系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。 實(shí)際應(yīng)用 1流行性