芪藶強(qiáng)心膠囊治療心衰研究進(jìn)展(1)

1、精選ppt多靶干預(yù)多靶干預(yù) 全面保護(hù)全面保護(hù)芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰研究進(jìn)展芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰研究進(jìn)展唯一具有四類西藥聯(lián)合用藥優(yōu)勢(shì)標(biāo)本兼治慢性心衰的科技中藥唯一具有四類西藥聯(lián)合用藥優(yōu)勢(shì)標(biāo)本兼治慢性心衰的科技中藥唯一國(guó)際注冊(cè)循證研究證實(shí)療效確切治療慢性心衰的科技中藥唯一國(guó)際注冊(cè)循證研究證實(shí)療效確切治療慢性心衰的科技中藥精選ppt目錄目錄 慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀 芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析 芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究 與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究 強(qiáng)心作用機(jī)制研究強(qiáng)心作用機(jī)制研究 利尿作用機(jī)制研究利尿作用機(jī)制研究 RA

2、AS及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究 心室重構(gòu)機(jī)制研究心室重構(gòu)機(jī)制研究 能量代謝機(jī)制研究能量代謝機(jī)制研究 芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究精選ppt目錄目錄 慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀 芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析 芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究 與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究 強(qiáng)心作用機(jī)制研究強(qiáng)心作用機(jī)制研究 利尿作用機(jī)制研究利尿作用機(jī)制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究 心室重構(gòu)機(jī)制研究心室重構(gòu)機(jī)制研究 能量代謝機(jī)制研究能量代謝機(jī)制研究 芪藶強(qiáng)心治療慢性

3、心衰循證醫(yī)學(xué)研究芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究精選ppt心血管事件鏈的概念成為慢性心衰心血管事件鏈的概念成為慢性心衰防治的新理念防治的新理念危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素高血壓高血壓糖尿病糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重構(gòu)左室重構(gòu)心室擴(kuò)張心室擴(kuò)張終末期心臟終末期心臟病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心力衰竭事件鏈?zhǔn)且幌盗幸圆±砩頌橹骶€，將心力衰竭危險(xiǎn)因子和臨床疾病連接而成的鏈條；高血壓、糖尿病等危險(xiǎn)因素首先引起血管內(nèi)皮損傷，動(dòng)脈粥樣硬化、左室肥厚，繼而出現(xiàn)心肌梗死，左室重構(gòu)，接著發(fā)生心室擴(kuò)張，心力衰竭，最終導(dǎo)致終末期心臟病甚至死亡。 心衰發(fā)生發(fā)展是一復(fù)雜、心衰

4、發(fā)生發(fā)展是一復(fù)雜、連鎖、動(dòng)態(tài)的過程連鎖、動(dòng)態(tài)的過程精選ppt慢性心衰階段劃分疾病譜排序（80%）高血壓、冠心病、擴(kuò)心病、糖尿病心血管事件鏈這一理論自2001年被美國(guó)AHA/ACC心衰指南所引用，根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從對(duì)心衰的高危人群，直至難治性心衰，分成 A、B、C、D四個(gè)階段，提供了從“防”到“治”的全面概念；以及不同階段的治療對(duì)策。精選ppt已被以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的新的已被以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的新的“常規(guī)治療常規(guī)治療”或或“標(biāo)準(zhǔn)治療標(biāo)準(zhǔn)治療”所取代：所取代：ACEI/ACEI/ARBARB、 受體阻滯劑、利尿劑，受體阻滯劑、利尿劑，有時(shí)加用地高辛有時(shí)加用地高辛心力衰竭治療模式的轉(zhuǎn)

5、變心力衰竭治療模式的轉(zhuǎn)變傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：傳統(tǒng)的心力衰竭常規(guī)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療心衰的關(guān)鍵就是治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，抑制心肌重構(gòu)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，抑制心肌重構(gòu)中國(guó)慢性心力衰竭診斷治療指南中國(guó)慢性心力衰竭診斷治療指南-2007-2007精選pptp洋地黃類治療量與中毒量接近；不能降低死亡率；p利尿劑：容易造成低血壓、氮質(zhì)血癥和電解質(zhì)紊亂；因長(zhǎng)期、大量使用幾乎所 有心衰患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂；pACEI:起效時(shí)間往往在12個(gè)月，有水腫（液體潴留）時(shí)慎用，腎功能不全時(shí)禁用；p阻滯劑:往往2-3個(gè)月后才顯示療效。可出現(xiàn)4 種副反應(yīng)：低血壓、體液

6、潴留、心衰惡化和心動(dòng)過緩或傳導(dǎo)阻滯；心衰標(biāo)準(zhǔn)化治療藥物包括心衰標(biāo)準(zhǔn)化治療藥物包括洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II 受體拮抗劑（ARB ）、阻滯劑臨床應(yīng)用常見副作用臨床應(yīng)用常見副作用精選ppt目錄目錄 慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀 芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析 芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究 與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究 強(qiáng)心作用機(jī)制研究強(qiáng)心作用機(jī)制研究 利尿作用機(jī)制研究利尿作用機(jī)制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究 心室重構(gòu)機(jī)制研究心室重構(gòu)機(jī)制研究 能量代謝機(jī)制研究能

7、量代謝機(jī)制研究 芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究精選ppt芪藶強(qiáng)心膠囊芪藶強(qiáng)心膠囊體現(xiàn)慢性心衰治療的重要學(xué)術(shù)進(jìn)展體現(xiàn)慢性心衰治療的重要學(xué)術(shù)進(jìn)展理論創(chuàng)新理論創(chuàng)新 組方獨(dú)特組方獨(dú)特 改善心衰癥狀改善心衰癥狀 抑制心室重構(gòu)抑制心室重構(gòu)國(guó)家發(fā)改委高技術(shù)產(chǎn)業(yè)化項(xiàng)目國(guó)家發(fā)改委高技術(shù)產(chǎn)業(yè)化項(xiàng)目國(guó)家科技部國(guó)家科技部863863計(jì)劃計(jì)劃國(guó)家十一五科技支撐計(jì)劃合作項(xiàng)目國(guó)家十一五科技支撐計(jì)劃合作項(xiàng)目國(guó)家十二五重大專項(xiàng)支持國(guó)家十二五重大專項(xiàng)支持精選ppt氣陽(yáng)虛乏氣陽(yáng)虛乏脈絡(luò)瘀阻脈絡(luò)瘀阻 尿少水腫尿少水腫絡(luò)息成積絡(luò)息成積心室重構(gòu)、心臟擴(kuò)大心室重構(gòu)、心臟擴(kuò)大氣虛不能運(yùn)血陽(yáng)虛不能化水首次系統(tǒng)

8、構(gòu)建脈絡(luò)學(xué)說，開辟慢性心衰防治新途徑首次系統(tǒng)構(gòu)建脈絡(luò)學(xué)說，開辟慢性心衰防治新途徑 “氣分氣分”（神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常）（神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常） “水分水分”（鈉水滁留）（鈉水滁留） “血分血分”（血流動(dòng)力學(xué)異常）（血流動(dòng)力學(xué)異常） 益氣溫陽(yáng)益氣溫陽(yáng) 黃芪、附子、人參、桂枝黃芪、附子、人參、桂枝 活血通絡(luò)活血通絡(luò)丹參、紅花丹參、紅花 利水消腫利水消腫 葶藶子、澤瀉、香加皮葶藶子、澤瀉、香加皮 標(biāo)標(biāo)本本兼治兼治強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管緩解心慌氣短、緩解心慌氣短、不能平臥、尿少水腫癥狀不能平臥、尿少水腫癥狀抑制抑制RASSRASS與交感神經(jīng)與交感神經(jīng)減少心室重構(gòu)減少心室重構(gòu) 與與RASSRASS

9、、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活導(dǎo)致心室重構(gòu)為慢性心衰病機(jī)新概念相吻合。、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活導(dǎo)致心室重構(gòu)為慢性心衰病機(jī)新概念相吻合。 氣血水同治分消治療組方原則氣血水同治分消治療組方原則芪藶強(qiáng)心芪藶強(qiáng)心精選ppt 在脈絡(luò)學(xué)說指導(dǎo)下，提出慢性心衰“絡(luò)息成積”的病機(jī)新概念，總結(jié)出“氣血水同治分消” 遣藥組方規(guī)律研制出芪藶強(qiáng)心膠囊。 氣分病變與神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常高度相關(guān)；血分病變與血流動(dòng)力學(xué)障礙及心室重構(gòu)高度相關(guān)；水分病變與鈉水潴留高度相關(guān)。 芪藶強(qiáng)心不僅能強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，改善血流動(dòng)力學(xué)，顯著緩解心衰癥狀；又能干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活、減少心室重構(gòu)，改善慢性心衰發(fā)生的生物學(xué)基礎(chǔ)，有助于改善心衰患者長(zhǎng)期預(yù)后。 精選p

10、pt目錄目錄 慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀 芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析 芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究 與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究 強(qiáng)心作用機(jī)制研究強(qiáng)心作用機(jī)制研究 利尿作用機(jī)制研究利尿作用機(jī)制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究 心室重構(gòu)機(jī)制研究心室重構(gòu)機(jī)制研究 能量代謝機(jī)制研究能量代謝機(jī)制研究 芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究精選ppt細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡心肌損傷或心室負(fù)荷過重心肌損傷或心室負(fù)荷過重心肌功能障礙心肌功能障礙負(fù)荷增加負(fù)荷增加組織灌注降低組織灌注降低神經(jīng)激

11、素，細(xì)胞因子神經(jīng)激素，細(xì)胞因子機(jī)械張力信號(hào)機(jī)械張力信號(hào)心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞生長(zhǎng)、重構(gòu)生長(zhǎng)、重構(gòu)凋亡凋亡基因表達(dá)改變基因表達(dá)改變毒性作用、缺毒性作用、缺血、能量耗竭血、能量耗竭壞死壞死心室重塑、神經(jīng)激素、細(xì)胞因子激活及基因表達(dá)相互作用致心衰的機(jī)制假說芪藶強(qiáng)心多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點(diǎn)干預(yù)機(jī)制研究芪藶強(qiáng)心多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點(diǎn)干預(yù)機(jī)制研究精選ppt14與洋地黃類藥（地高辛）對(duì)照，強(qiáng)心作用明顯改善犬心衰模型血流動(dòng)力學(xué) （P0.05）顯著增加左室心肌收縮力顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF)(LVMCF)與速尿?qū)φ绽蜃饔妹黠@增加尿量，減少尿滲量 降低腎臟水通道蛋白2（P 0.01）尿量尿量尿滲量尿滲量與雷米

12、普利對(duì)照抑制RAAS 明顯抑制AngII （P 0.01）與四大類標(biāo)準(zhǔn)化治療藥物比較進(jìn)一步明確其機(jī)制HW/BW心衰對(duì)照低劑量高劑量美托洛爾正常對(duì)照01234BNP心衰對(duì)照低劑量高劑量美托洛爾正常對(duì)照0100200300400500pg/ml與-受體阻滯劑美托洛爾對(duì)照，抑制心室重構(gòu)明顯降低全心質(zhì)量指數(shù) 及腦鈉肽水平（P 0.05） 通絡(luò)干預(yù)劉建勛劉建勛, 等等, 疑難病雜志疑難病雜志,2007,6(3):141-143宋優(yōu)宋優(yōu),等等.中國(guó)免疫學(xué)雜志中國(guó)免疫學(xué)雜志,2007,23:806-810李佳等李佳等.中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，13（2）：）：170-172李彥紅李彥紅,等等

13、.中國(guó)藥物與臨床中國(guó)藥物與臨床.,2009，9（8）：）：705-706精選ppt芪藶強(qiáng)心膠囊強(qiáng)心作用與地高辛相當(dāng)芪藶強(qiáng)心膠囊強(qiáng)心作用與地高辛相當(dāng)中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院劉建勛等中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院劉建勛等.疑難病雜志，疑難病雜志，2007，6（3）：）：199201顯著增加左室心肌收縮力顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF)顯著升高左室內(nèi)壓峰值顯著升高左室內(nèi)壓峰值(LVSP)顯著升高左室壓最大上升速率顯著升高左室壓最大上升速率(dp/dtmax)顯著降低左室舒張末期壓顯著降低左室舒張末期壓(LVEDP)與地高辛無差異，與地高辛無差異，P0.05精選ppt改善自發(fā)性高血壓心衰大鼠心功能改善自發(fā)性

14、高血壓心衰大鼠心功能 自發(fā)性高血壓大鼠隨機(jī)分為芪藶強(qiáng)心高、低劑量組和對(duì)照組，給藥自發(fā)性高血壓大鼠隨機(jī)分為芪藶強(qiáng)心高、低劑量組和對(duì)照組，給藥12周后，超聲心周后，超聲心動(dòng)圖示：芪藶強(qiáng)心明顯改善心臟收縮功能，減小左心房直徑和提高動(dòng)圖示：芪藶強(qiáng)心明顯改善心臟收縮功能，減小左心房直徑和提高E/A比值。比值。 M型超聲心動(dòng)圖型超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖E/A比值圖比值圖 左上：正常組；左上：正常組； 右上：芪藶高劑量組右上：芪藶高劑量組 左下：芪藶低劑量組左下：芪藶低劑量組 ； 右下：對(duì)照組右下：對(duì)照組 左上：正常組；左上：正常組； 右上：芪藶高劑量組右上：芪藶高劑量組 左下：芪藶低劑量組左下：芪

15、藶低劑量組 ； 右下：對(duì)照組右下：對(duì)照組哈爾濱醫(yī)科大學(xué)劉巍哈爾濱醫(yī)科大學(xué)劉巍. 美國(guó)高血壓雜志（美國(guó)高血壓雜志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），），2011,11:1-11(IF:3.18)精選ppt模型組模型組 芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心組 正常組正常組模型組模型組 芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心組 正常組正常組EDES華中科技大學(xué)廖玉華教授華中科技大學(xué)廖玉華教授. Cell Immunol. 2009:260(1):51-5. 減輕心梗大鼠左室擴(kuò)張，減輕心梗大鼠左室擴(kuò)張，增加射血分?jǐn)?shù)，改善左室功能不全增加射血分?jǐn)?shù)，改善左室功能不全*#與模型組比較，與模型組比較，*P0.05

16、, #P0.01 與正常組比較，心梗模型組大鼠出現(xiàn)顯著的左室擴(kuò)與正常組比較，心梗模型組大鼠出現(xiàn)顯著的左室擴(kuò)張，充血和收縮功能障礙，左室舒張末內(nèi)徑增加張，充血和收縮功能障礙，左室舒張末內(nèi)徑增加(P0.05)(P0.05)，射血分?jǐn)?shù)和縮短率降低，射血分?jǐn)?shù)和縮短率降低(P0.05)(P0.05) 芪藶強(qiáng)心可明顯減輕左室擴(kuò)張，增加射血分?jǐn)?shù)，芪藶強(qiáng)心可明顯減輕左室擴(kuò)張，增加射血分?jǐn)?shù)，改善左室功能不全改善左室功能不全（P0.05,P0.01）細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫雜志雜志, IF=1.893精選ppt芪藶強(qiáng)心明顯增加尿量，減少尿滲量；降低血管加壓素芪藶強(qiáng)心明顯增加尿量，減少尿滲量；降低血管加壓素（AVP）濃度，

17、降低腎臟水通道蛋白）濃度，降低腎臟水通道蛋白2表達(dá)優(yōu)于速尿表達(dá)優(yōu)于速尿與模型組比較，芪藶強(qiáng)心各劑量組大鼠尿量顯著增加，尿滲量顯著減少（P 0.01）尿尿量量尿尿滲滲量量南方醫(yī)科大學(xué)附屬南方醫(yī)院許頂立教授南方醫(yī)科大學(xué)附屬南方醫(yī)院許頂立教授# 與模型組、速尿組比較，芪藶強(qiáng)心各劑量組AVP濃度顯著降低（P 0.05， P 0.01 ）血漿血管加壓素（血漿血管加壓素（AVPAVP）濃度）濃度鄔真力等鄔真力等.疑難病雜志，疑難病雜志，2011,10(2):120-122.QLQL中劑量組中劑量組 QLQL小劑量組小劑量組 速尿組速尿組假手術(shù)組假手術(shù)組 心衰組心衰組 芪藶強(qiáng)心大劑量組芪藶強(qiáng)心大劑量組降低腎

18、臟水通道蛋白降低腎臟水通道蛋白2 2表達(dá)優(yōu)于速尿表達(dá)優(yōu)于速尿精選ppt芪藶強(qiáng)心擴(kuò)血管，明顯增加腎血流量芪藶強(qiáng)心擴(kuò)血管，明顯增加腎血流量芪藶強(qiáng)心明顯增加腎血流量芪藶強(qiáng)心明顯增加腎血流量以戊巴比妥鈉誘發(fā)動(dòng)物急性心衰以戊巴比妥鈉誘發(fā)動(dòng)物急性心衰，藥物治療，藥物治療90min后，芪藶強(qiáng)心低、中、高后，芪藶強(qiáng)心低、中、高劑量組腎血流量分別增加劑量組腎血流量分別增加121.1239.96、84.8314.36、159.1776.82%，與對(duì)照組比較與對(duì)照組比較P0.01，0.001。回味回味2008 ACC精彩時(shí)刻精彩時(shí)刻美國(guó)加利福尼亞大學(xué)Massie教授:在治療心力衰竭過程中,需注重腎功能的保護(hù)。精選p

19、pt降低血管緊張素降低血管緊張素II （AngII）水平）水平（與雷米普利對(duì)照（與雷米普利對(duì)照 ） 心衰對(duì)照組大鼠與假手術(shù)組比較明顯增加（心衰對(duì)照組大鼠與假手術(shù)組比較明顯增加（p p0.0010.001）；）；與心衰對(duì)照組比較，三個(gè)治療組均顯著減低心衰鼠的與心衰對(duì)照組比較，三個(gè)治療組均顯著減低心衰鼠的Ang IIAng II的水平（的水平（P P0.010.01）；）；大劑量芪藶強(qiáng)心組大劑量芪藶強(qiáng)心組比雷米普利組降低明顯，差異有顯著性（比雷米普利組降低明顯，差異有顯著性（P P0.010.01）；）；而小劑量芪藶強(qiáng)心組與雷米普利組下降水平接而小劑量芪藶強(qiáng)心組與雷米普利組下降水平接近，差異無顯著

20、性（近，差異無顯著性（P P0.050.05）吉林大學(xué)第三附屬醫(yī)院楊萍教授吉林大學(xué)第三附屬醫(yī)院楊萍教授. .中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué).2009.2009，1313（2 2）：）：170170172.172.精選ppt通過下調(diào)糜蛋白酶信號(hào)途徑，降低由其介導(dǎo)的通過下調(diào)糜蛋白酶信號(hào)途徑，降低由其介導(dǎo)的Ang II 芪藶強(qiáng)心以劑量依賴性方式抑制芪藶強(qiáng)心以劑量依賴性方式抑制I 型和型和III 型膠原蛋白、型膠原蛋白、TGF- mRNA水平以及水平以及Ang II活性，表明芪藶強(qiáng)心通過下調(diào)糜蛋白酶信號(hào)途徑和糜蛋白酶介導(dǎo)的活性，表明芪藶強(qiáng)心通過下調(diào)糜蛋白酶信號(hào)途徑和糜蛋白酶介導(dǎo)的Ang II而提高而提高

21、SHR大大鼠的心臟收縮期和舒張期功能。鼠的心臟收縮期和舒張期功能。 降低心肌降低心肌 AngII濃度濃度 下調(diào)心肌糜蛋白酶下調(diào)心肌糜蛋白酶mRNA表達(dá)表達(dá) 下調(diào)心肌下調(diào)心肌TGF-mRNA表達(dá)表達(dá)抑制心肌抑制心肌 、型膠原型膠原mRNA表達(dá)表達(dá) 抑制心肌抑制心肌、型型膠原蛋白表達(dá)膠原蛋白表達(dá)（ p0.05。0.01）哈爾濱醫(yī)科大學(xué)劉巍哈爾濱醫(yī)科大學(xué)劉巍. 美國(guó)高血壓雜志（美國(guó)高血壓雜志（AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION），），2011,11:1-11(IF:3.18)劉巍劉巍下調(diào)糜蛋白酶活性下調(diào)糜蛋白酶活性精選pptMMP-2MMP-990KD70KD55KD*

22、#*#* 降低心肌基質(zhì)金屬蛋白酶活性，抑制心室重構(gòu)降低心肌基質(zhì)金屬蛋白酶活性，抑制心室重構(gòu)梗死對(duì)照組假手術(shù)組芪藶強(qiáng)心組廖玉華，中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志廖玉華，中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志20072007，8 8（7 7）：）：201-204201-204芪藶強(qiáng)心膠囊顯著降低心肌梗死交界區(qū)MMP-2和MMP-9的活性，減少細(xì)胞外基質(zhì)降解、減輕心臟支撐結(jié)構(gòu)破壞和進(jìn)行性心室擴(kuò)張。* P0.05 vs Sham。 # P0.05 vs MI精選ppt假手術(shù)組假手術(shù)組模型組模型組氯沙坦組氯沙坦組芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心組2W4W2W4W假手術(shù)組假手術(shù)組模型組模型組氯沙坦組氯沙坦組芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心明顯減少壓力超

23、負(fù)荷晚期的心肌細(xì)胞凋亡及自噬芪藶強(qiáng)心明顯減少壓力超負(fù)荷晚期的心肌細(xì)胞凋亡及自噬復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287抑制心肌細(xì)胞凋亡抑制心肌細(xì)胞凋亡抑制心肌細(xì)胞自噬抑制心肌細(xì)胞自噬#P0.05,#P0.01精選ppt 與氯與氯沙坦沙坦對(duì)照對(duì)照促進(jìn)壓力超負(fù)荷晚期心肌細(xì)胞增殖促進(jìn)壓力超負(fù)荷晚期心肌細(xì)胞增殖芪芪藶藶強(qiáng)強(qiáng)心心組組氯氯沙沙坦坦組組假手術(shù)組假手術(shù)組模型組模型組氯沙坦組氯沙坦組芪藶組芪藶組4W（#P0.05） 促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖

24、下調(diào)下調(diào)C /EBPmRNA表達(dá)，上調(diào)表達(dá)，上調(diào)CITED4mRNA的表達(dá)的表達(dá)（P0.05）(Ki-67染色染色)復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287精選ppt 與氯與氯沙坦沙坦對(duì)照對(duì)照抑制壓力超負(fù)荷晚期心肌細(xì)胞肥大和心肌纖維化抑制壓力超負(fù)荷晚期心肌細(xì)胞肥大和心肌纖維化假手術(shù)組假手術(shù)組模型組模型組氯沙坦組氯沙坦組芪藶強(qiáng)心組芪藶強(qiáng)心組2W4W2W4W2W4W注：注：Masson染色藍(lán)色區(qū)域代表纖維染色染色藍(lán)色區(qū)域代表纖維染色蘇蘇木木精精和和伊

25、伊紅紅染染色色cTnl免免疫疫染染色色Masson染色染色#P0.05#P0.01復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院鄒云增. 心血管藥理雜志（心血管藥理雜志（J cardiovascular pharmacol）.2012,59(3):268-80. IF=2.287精選ppt與與受體阻滯劑美托洛爾對(duì)照受體阻滯劑美托洛爾對(duì)照明顯降低全心質(zhì)量指數(shù)及腦鈉肽明顯降低全心質(zhì)量指數(shù)及腦鈉肽(BNP)水平水平西安交通大學(xué)一附院馬愛群教授西安交通大學(xué)一附院馬愛群教授 與模型組比較，芪藶強(qiáng)心高劑量組與美托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（與模型組比較，芪藶強(qiáng)心高劑量組與美托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（HW/BW)，p0

26、.05； 與模型組比較，芪藶強(qiáng)心高劑量組與模型組比較，芪藶強(qiáng)心高劑量組BNP水平顯著下降，水平顯著下降，p0.01，顯著優(yōu)于美托洛爾組，顯著優(yōu)于美托洛爾組，p0.05。HW/BW心衰對(duì)照低劑量高劑量美托洛爾正常對(duì)照01234BNP心衰對(duì)照低劑量高劑量美托洛爾正常對(duì)照0100200300400500pg/ml降低全心質(zhì)量指數(shù)，優(yōu)于美托洛爾降低全心質(zhì)量指數(shù)，優(yōu)于美托洛爾降低腦鈉肽水平，優(yōu)于美托洛爾降低腦鈉肽水平，優(yōu)于美托洛爾精選ppt芪藶強(qiáng)心改善心衰時(shí)心肌細(xì)胞能量代謝模式，穩(wěn)定芪藶強(qiáng)心改善心衰時(shí)心肌細(xì)胞能量代謝模式，穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，改善線粒體功能，增加心肌能量供給線粒體結(jié)構(gòu)，改善線粒體功能，增加心

27、肌能量供給穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，改善線粒體功能穩(wěn)定線粒體結(jié)構(gòu)，改善線粒體功能Heart failureHeart failureQi-LiQi-Li改善心力衰竭心肌能量代謝模式，改善心力衰竭心肌能量代謝模式，增加心肌能量供給增加心肌能量供給 雙向電泳結(jié)果：鑒定的蛋白質(zhì)中，約有一半與能量代謝相關(guān)。雙向電泳結(jié)果：鑒定的蛋白質(zhì)中，約有一半與能量代謝相關(guān)。 1 1、-氧化與三羧酸循環(huán)是心肌能量的重要供應(yīng)環(huán)節(jié)，其中兩個(gè)蛋白長(zhǎng)鏈乙酰輔酶氧化與三羧酸循環(huán)是心肌能量的重要供應(yīng)環(huán)節(jié)，其中兩個(gè)蛋白長(zhǎng)鏈乙酰輔酶A A脫氫酶和縮醛酶脫氫酶和縮醛酶 A A的表達(dá)在心衰組顯著降低，表明在的表達(dá)在心衰組顯著降低，表明在心力衰竭時(shí)

28、脂肪酸心力衰竭時(shí)脂肪酸的氧化和三羧酸循環(huán)過程減弱的氧化和三羧酸循環(huán)過程減弱。 2 2、芪藶強(qiáng)心干預(yù)后，兩種蛋白的表達(dá)增加，說明能量供給在一定程度上得到了補(bǔ)償。、芪藶強(qiáng)心干預(yù)后，兩種蛋白的表達(dá)增加，說明能量供給在一定程度上得到了補(bǔ)償。 西安交通大學(xué)一附院馬愛群教授西安交通大學(xué)一附院馬愛群教授精選ppt小結(jié)小結(jié)60%改善血流動(dòng)力學(xué)改善血流動(dòng)力學(xué)延緩心室重構(gòu)延緩心室重構(gòu)增加能量供給增加能量供給干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌激活干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌激活芪藶強(qiáng)心膠囊促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖具備治療心衰四類西藥的聯(lián)合用藥優(yōu)勢(shì)具備治療心衰四類西藥的聯(lián)合用藥優(yōu)勢(shì)標(biāo)本兼治慢性心衰標(biāo)本兼治慢性心衰治標(biāo)治本精選ppt目錄目錄 慢

29、性心衰的藥物治療現(xiàn)狀慢性心衰的藥物治療現(xiàn)狀 芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析芪藶強(qiáng)心理論特色與組方分析 芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究芪藶強(qiáng)心基礎(chǔ)研究 與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究與治療心衰四大類藥物對(duì)照研究 強(qiáng)心作用機(jī)制研究強(qiáng)心作用機(jī)制研究 利尿作用機(jī)制研究利尿作用機(jī)制研究 RAAS及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究及交感神經(jīng)激活機(jī)制研究 心室重構(gòu)機(jī)制研究心室重構(gòu)機(jī)制研究 能量代謝機(jī)制研究能量代謝機(jī)制研究 芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究芪藶強(qiáng)心治療慢性心衰循證醫(yī)學(xué)研究精選ppt（P P0.050.05）臨床研究臨床研究治療中重度慢性心衰療效明顯治療中重度慢性心衰療效明顯遼寧省人民醫(yī)院心李占全教授遼寧省人民醫(yī)院心李占全教授

30、. .芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性充血性心力衰竭療效的臨床研究芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性充血性心力衰竭療效的臨床研究pg/mlpg/ml明顯降低血漿腦鈉肽（明顯降低血漿腦鈉肽（BNPBNP）水平）水平明顯改善心功能明顯改善心功能中、重度慢性心衰（左室射血分?jǐn)?shù)（中、重度慢性心衰（左室射血分?jǐn)?shù)（LVEFLVEF）50%50%，心功能，心功能級(jí)），分為芪藶強(qiáng)心組級(jí)），分為芪藶強(qiáng)心組（芪藶強(qiáng)心常規(guī)西藥組，（芪藶強(qiáng)心常規(guī)西藥組，2424例）和常規(guī)西藥組（例）和常規(guī)西藥組（1414例），療程例），療程4 4周周pg/mlpg/ml增加左室射血分?jǐn)?shù)增加左室射血分?jǐn)?shù)（P P0.050.05）（P P0.050.05）精選p

31、pt臨床研究臨床研究 明顯降低老年心衰患者明顯降低老年心衰患者N端前腦鈉素端前腦鈉素 NT-proBNP水平水平 4848例患者隨即分為對(duì)照組例患者隨即分為對(duì)照組2424例（常規(guī)治療例（常規(guī)治療+ +安慰劑安慰劑4 4粒，粒，3 3次次/ /日）和治療組（常規(guī)治療日）和治療組（常規(guī)治療+ +芪藶強(qiáng)心芪藶強(qiáng)心4 4粒，粒，3 3次次/ /日），療程日），療程5 5周。周。 芪藶強(qiáng)心治療能明顯降低心衰患者芪藶強(qiáng)心治療能明顯降低心衰患者N N端前腦鈉素（端前腦鈉素（NT-proBNPNT-proBNP），與自身治療前及治療后常規(guī)西藥組比較均），與自身治療前及治療后常規(guī)西藥組比較均有顯著性差異（有顯著

32、性差異（P0.01P0.01，P P0.050.05）。）。中南大學(xué)湘雅二院楊宇教授中南大學(xué)湘雅二院楊宇教授. .芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)老年充血性心力衰竭患者血芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)老年充血性心力衰竭患者血NT-proBNPNT-proBNP水平影響水平影響. .精選ppt芪藶強(qiáng)心膠囊治療心衰隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)芪藶強(qiáng)心膠囊治療心衰隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的系統(tǒng)評(píng)價(jià)資料來源：國(guó)內(nèi)外期刊發(fā)表的芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰的隨機(jī)對(duì)照臨床研究文章22篇，芪藶強(qiáng)心膠囊組782例，常規(guī)西藥組583例結(jié)果：臨床有效率檢驗(yàn): OR =3.78 (P 0.01)，顯效率: OR=1.98, (P 0.01) 左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)：WM

33、D（fixed）=5.04,(P 0.01)左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)：WMD（fixed）=-1.49,(P 0.05)每博量：WMD（fixed）=3.92,(P 0.01)6min步行距離：WMD（fixed）=33.48,(P 0.01) 報(bào)道未發(fā)現(xiàn)芪藶強(qiáng)心膠囊明顯副作用。結(jié)論：現(xiàn)有證據(jù)提示加服芪藶強(qiáng)心膠囊明顯優(yōu)于單純常規(guī)西藥治療, 且未見不良反應(yīng)。中山大學(xué)何穗智教授中山大學(xué)何穗智教授精選ppt隨機(jī)雙盲、多中心、安慰劑平行對(duì)照、第三方設(shè)盲與數(shù)據(jù)處理隨機(jī)雙盲、多中心、安慰劑平行對(duì)照、第三方設(shè)盲與數(shù)據(jù)處理 療效指標(biāo)：療效指標(biāo)：研究單位研究單位：南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院、阜外心血管病醫(yī)院

34、牽頭南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院、阜外心血管病醫(yī)院牽頭20余家三甲醫(yī)院余家三甲醫(yī)院 芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰循證評(píng)價(jià)芪藶強(qiáng)心膠囊治療慢性心衰循證評(píng)價(jià)主要指標(biāo)：主要指標(biāo)：NT-proBNPNT-proBNP次要指標(biāo)：次要指標(biāo)： 、明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表、明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表、NYHANYHA心功能分級(jí)、心功能分級(jí)、超聲心動(dòng)圖、超聲心動(dòng)圖、6min6min步行距離試驗(yàn)步行距離試驗(yàn)療療 程：程：12周周給藥方案：給藥方案：試驗(yàn)組：西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療試驗(yàn)組：西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療+芪藶強(qiáng)心芪藶強(qiáng)心4粒粒/次，次，3次次/日，口服日，口服對(duì)照組：西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療對(duì)照組：西醫(yī)標(biāo)準(zhǔn)化治療+芪藶強(qiáng)心安慰劑芪藶強(qiáng)心安慰劑4

35、粒粒/次，次，3次次/日，口服日，口服精選ppt研研 究究 背背 景景 氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）：水平隨心衰程度加重而升高，能夠早期反映心臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致的功能變化，是心血管事件的替代終點(diǎn)中最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子 NT-proBNP可用于指導(dǎo)心衰的治療，根據(jù)文獻(xiàn)和專家臨床經(jīng)驗(yàn)，降低30%以上是一個(gè)較好的治療目標(biāo) 芪藶強(qiáng)心膠囊全方標(biāo)本兼治，從多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)治療心功能不全，體現(xiàn)了復(fù)方中藥的整體論治優(yōu)勢(shì)，但尚缺乏對(duì)NT-proBNP水平影響的隨機(jī)、雙盲大規(guī)模臨床研究。精選pptNT-proBNP 和預(yù)后和預(yù)后在各心力衰竭階段皆有預(yù)后價(jià)值的生物標(biāo)志物證據(jù)證據(jù)COPERNICUSVal

36、-HEFTPRIDEICONGUSTO-IV, FRISC-IIRichards et alKragelund et alHeart and SoulPEACEHOPEZethelius et alMcKie et al精選pptNT-proBNP對(duì)慢性心力衰竭的預(yù)后評(píng)估對(duì)慢性心力衰竭的預(yù)后評(píng)估 NT-proBNPNT-proBNP水平是慢性心力衰竭最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)后因水平是慢性心力衰竭最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)后因素之一，并適用于不同嚴(yán)重程度的心力衰竭患者素之一，并適用于不同嚴(yán)重程度的心力衰竭患者 在慢性心力衰竭，重復(fù)檢測(cè)在慢性心力衰竭，重復(fù)檢測(cè)NT-proBNPNT-proBNP更有助于判更有助于判斷遠(yuǎn)期預(yù)

37、后，因此建議用于每一位患者的預(yù)后評(píng)斷遠(yuǎn)期預(yù)后，因此建議用于每一位患者的預(yù)后評(píng)價(jià)價(jià)精選ppt療療 效效 指指 標(biāo)標(biāo)主要療效指標(biāo)血清NT-proBNP：試驗(yàn)組相對(duì)療前的下降率優(yōu)于對(duì)照組或試驗(yàn)組相對(duì)療前下降超過30%的比例優(yōu)于對(duì)照組次要療效指標(biāo)兩組血清NT-proBNP含量相對(duì)療前下降值的比較明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表NYHA心功能分級(jí)超聲心動(dòng)圖：左室舒張末期內(nèi)徑(LVED)；左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)6min步行距離試驗(yàn)(6MWT)復(fù)合終點(diǎn)事件精選ppt進(jìn)行臨床試驗(yàn)全過程質(zhì)量控制進(jìn)行臨床試驗(yàn)全過程質(zhì)量控制 研究者研究者監(jiān)查與質(zhì)保監(jiān)查與質(zhì)保 數(shù)據(jù)管理員數(shù)據(jù)管理員 統(tǒng)計(jì)專家統(tǒng)計(jì)專家 隨機(jī)雙盲隨機(jī)雙盲多中心

38、多中心 試驗(yàn)設(shè)計(jì)試驗(yàn)設(shè)計(jì)統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析保障患者保障患者權(quán)益權(quán)益入選隨訪入選隨訪觀察指標(biāo)觀察指標(biāo)收集數(shù)據(jù)收集數(shù)據(jù)熟悉方案熟悉方案培訓(xùn)各研究者培訓(xùn)各研究者審核知情同意審核知情同意核實(shí)試驗(yàn)數(shù)據(jù)核實(shí)試驗(yàn)數(shù)據(jù)管理試驗(yàn)用藥管理試驗(yàn)用藥稽查試驗(yàn)質(zhì)量稽查試驗(yàn)質(zhì)量保障方案執(zhí)行保障方案執(zhí)行數(shù)據(jù)疑問表數(shù)據(jù)疑問表發(fā)放與回收發(fā)放與回收熟悉方案熟悉方案建立建立CRFCRF表表建立數(shù)據(jù)庫(kù)建立數(shù)據(jù)庫(kù)雙人錄入雙人錄入盲態(tài)核查盲態(tài)核查人工核查人工核查機(jī)器核查機(jī)器核查邏輯核查邏輯核查數(shù)據(jù)保證數(shù)據(jù)保證疑問表回收疑問表回收數(shù)據(jù)庫(kù)鎖定數(shù)據(jù)庫(kù)鎖定計(jì)算樣本量計(jì)算樣本量統(tǒng)計(jì)設(shè)計(jì)統(tǒng)計(jì)設(shè)計(jì)制定統(tǒng)計(jì)制定統(tǒng)計(jì)分析計(jì)劃分析計(jì)劃編寫統(tǒng)計(jì)編寫統(tǒng)計(jì)程序程序

39、統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析全過程質(zhì)量控制全過程質(zhì)量控制試驗(yàn)參與者試驗(yàn)參與者藥品編盲藥品編盲一、二級(jí)揭盲一、二級(jí)揭盲質(zhì)量監(jiān)測(cè)委員會(huì)學(xué)術(shù)委員會(huì)倫理審查倫理審查試驗(yàn)啟動(dòng)試驗(yàn)啟動(dòng)試驗(yàn)過程試驗(yàn)過程數(shù)據(jù)處理數(shù)據(jù)處理試驗(yàn)結(jié)束試驗(yàn)結(jié)束精選ppt芪藶強(qiáng)心顯著降低氨基末端芪藶強(qiáng)心顯著降低氨基末端B型利鈉肽前體型利鈉肽前體（NT-proBNP）氨基末端氨基末端B B型利鈉肽前體（型利鈉肽前體（NT-proBNPNT-proBNP）水平隨心衰程度加重而升高水平隨心衰程度加重而升高，能夠早期，能夠早期反映心臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致的功能變化，是心血管事件的替代終點(diǎn)中最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子反映心臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致的功能變化，是心血管事件的替代終點(diǎn)中最強(qiáng)

40、的預(yù)測(cè)因子NT-proBNP下降超過下降超過30%的比例的比例（兩組比較（兩組比較P0.001）(n)31.98%(79例例)47.95%(117例例)（FAS數(shù)據(jù)集）數(shù)據(jù)集）顯著降低血清顯著降低血清NT-proBNP（組間、組內(nèi)比較均（組間、組內(nèi)比較均P0.01）（pg/ml）治療組（治療組（244例）例）對(duì)照組（對(duì)照組（247例）例）治療前治療前治療后治療后治療組（治療組（244例）例）對(duì)照組（對(duì)照組（247例）例）治療組人均血清治療組人均血清NT-proBNP下降較對(duì)照組多下降較對(duì)照組多400pg/ml治療組血清治療組血清NT-proBNP下降超過下降超過30%的比例較對(duì)照組高的比例較對(duì)

41、照組高16%精選ppt40顯著改善明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評(píng)分顯著改善明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評(píng)分明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量量表評(píng)分明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量量表評(píng)分相對(duì)療前下降率相對(duì)療前下降率（兩組比較（兩組比較P0.001）顯著降低明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評(píng)分顯著降低明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評(píng)分（組間、組內(nèi)比較均（組間、組內(nèi)比較均P0.001）治療組治療組對(duì)照組對(duì)照組治療前治療前治療后治療后（FAS數(shù)據(jù)集）數(shù)據(jù)集）顯著改善患者下肢浮腫、夜間睡眠、氣喘、顯著改善患者下肢浮腫、夜間睡眠、氣喘、乏力疲勞、日?；顒?dòng)等癥狀乏力疲勞、日常活動(dòng)等癥狀治療組降低治療組降低1212分，對(duì)照組降低分，對(duì)照組降低5 5分分治療組治療組對(duì)照組對(duì)照組精選ppt改善改

42、善NYHA心功能分級(jí)心功能分級(jí)（組間比較（組間比較P0.001）（%）增加左室射血分?jǐn)?shù)增加左室射血分?jǐn)?shù)（組間、組內(nèi)比較均（組間、組內(nèi)比較均P0.001）提高提高6min步行距離步行距離（組間、組內(nèi)比較均（組間、組內(nèi)比較均P0.001）改善美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（改善美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)）心功能分級(jí)增加左室射血分?jǐn)?shù)、提高增加左室射血分?jǐn)?shù)、提高6min步行距離步行距離治療組治療組對(duì)照組對(duì)照組對(duì)照組對(duì)照組治療組治療組（m)治療組（治療組（217例）例）對(duì)照組（對(duì)照組（215例）例）（%）治療前治療前治療后治療后（FAS數(shù)據(jù)集）數(shù)據(jù)集）治療組提高治療組提高6min步行距離較對(duì)照組多步行距離較對(duì)照組多22m治療組心功能治療組心功能、級(jí)患者占級(jí)患者占84.79%，對(duì)照組為，對(duì)照組為70.03%精選ppt42復(fù)合終點(diǎn)事