帶問題詳解電生理起搏培訓考試模擬精彩試題

1、1. 心律失常發(fā)生機制是什么？，即可形成心律失常，進而形成不同類型的異常心律，如致心律失常性右室發(fā)育不良，1.簡述抗心律失常藥物的 VaughanWillians 分類方法，3.簡述抗心律失常藥物的不良反應有哪些？，出現(xiàn)心力衰竭或某些心律失常，（2）致心律失常也是抗心律失常藥物治療中特有的問題，由AAD引起或AAD加重心律失常，表現(xiàn)為原有的心律失常頻率增加，原不持續(xù)的心律失常變成持續(xù)性，或使原先無心第一章1. 簡述房室結和希氏束解剖結構及射頻消融注意事項答：（1 ）房室結位于房間隔底部、冠狀竇口前、三尖瓣環(huán)正上方，長7mm寬4mm整個房室結位于 Koch三角內。緊鄰冠狀竇口的地方為真房室結。（

2、2 ）希氏束長15mm起源于房室結，通過中心纖維體騎跨在室間隔頂部，通 常行走于室間隔膜部左側，其下端分為左右束支。左束支稍后又分為前、后分支， 分別進入前、后乳頭?。挥沂а厥议g隔右側面行進，至前乳頭肌根部再分成許多細小分支。左右束支終末部在行進中繼續(xù)細分，最終成網，即蒲肯野纖維網。1. 心律失常發(fā)生機制是什么？答：（1）自律性異常 在生理或病理因素的影響下，竇房結、房室結、希氏 束、束支和蒲肯野纖維各部位心肌細胞的自律性發(fā)生改變，沖動的頻率和節(jié)律也隨之發(fā)生變化，即可形成心律失常。（2）傳導異常傳導障礙 當組織處于不應期或發(fā)生遞減傳導、不均勻傳導時表現(xiàn)出傳導速度減慢和傳導被阻滯。傳導途徑異常

3、當沖動不沿正常房室結-希氏束-蒲肯野纖維此途徑傳導引起組織激動時間和順序發(fā)生異常，進而形成不同 類型的異常心律。折返激動沖動在傳導過程中，途徑解剖性或功能性分離的兩條或兩條以上徑路時，在一定條件下沖動可循環(huán)往復，即形成折返性激動。（3）觸發(fā)激動 當后除極發(fā)生異常時出現(xiàn)的新的動作電位，表現(xiàn)為一種異常的“自律性”。2. 簡述折返激動形成需要的條件答：（1）折返徑路存在解剖或功能上相互分離的徑路是折返激動形成的必要條件。（2）單向阻滯 折返環(huán)的兩條徑路中若一條發(fā)生單向阻滯，則為對側順向傳 導的沖動循此徑路逆向傳導提供了條件。（3）折返周期折返激動循折返環(huán)運行一周所需時間長于折返環(huán)路任一部位 組織的不

4、應期，于是折返激動在其環(huán)行傳導中便是種不能遇上處于不應狀態(tài)的組 織，因而折返激動得以持續(xù)存在。3. 簡述觸發(fā)激動形成機制答：其產生的根本原因是后除極(1) 早期后除極 正常心肌細胞的動作電位 3相復極達最大舒張電位后方進 入4相。如果3相復極不完全，在未進入 4相時再次除極，即早期后除極。連續(xù)的 早期后除極則可觸發(fā)激動。(2) 延遲后除極 發(fā)生在3相復極完成后。這種后除極造成的膜電位震蕩達 到閾電位時，便能引發(fā)新的動作電位而形成觸發(fā)激動。第二章1. 簡述A型和B型預激綜合征體表心電圖特征？答：A型預激體表心電圖特征：(1 )旁路位于左側：V1導聯(lián)主波向上，1和 avL導聯(lián)3波向下，呈負向或位

5、于等電位線。V1導聯(lián)主波向下，呈rS型，但I和avL導聯(lián)3波呈負向或位于等電 位線，亦可診斷左側房室旁路；(2) V1導聯(lián)主波向上，3波正向，nmavF導聯(lián)3波負向或位于等電位線。 則旁路位于后間隔；(3) V1導聯(lián)主波向上，nm avF導聯(lián)3波正向或位于等電位線，則旁路位于 左前間隔。B型預激體表心電圖特征：(1 )旁路位于右側：V1導聯(lián)主波向下，3波負向，1和avL導聯(lián)3波正向，這是右側旁路的經典心電圖表現(xiàn)。 但V1導聯(lián)R/Sv 1，I和avL導聯(lián)3波呈負向或位于等電 位線，亦可診斷左側房室旁路；(2) V1導聯(lián)3波負向或位于等電位線，I和avL導聯(lián)3波正向，HM avF導聯(lián)3波正向，則旁

6、路位于右前間隔；大全(3) V1導聯(lián)3波呈負向或位于等電位線，胸前導聯(lián)R/S移行較早，多在 V2導聯(lián)，I和avL導聯(lián)3波正向，nm avF導聯(lián)3波負向，則旁路位于右后間隔。2. AVNRT體表心電圖特點有哪些？答：AVNR可分為典型和不典型兩種。(1) 典型AVNRT(慢-快型心動過速)：其沖動通過房室結慢徑前傳，快徑逆?zhèn)鳎碾妶D顯示逆 P ( P ),在QRS波終末部或埋于 QRS波內，使RP < PR往往 RP < 70ms (或 80ms)。(2) 非典型AVNRT又分為快-慢型和慢-慢型兩種?？?慢型AVNRT旨沖動經房室結快徑前傳，慢徑逆?zhèn)?，心電圖上的逆P出現(xiàn)較晚，表現(xiàn)為

7、PRC RP，一般RP不超過1/2PR；慢-慢型AVNRT是指沖動經房室結慢徑前傳，再經另一條慢徑逆?zhèn)?，逆P出現(xiàn)在T波之中，心電圖表現(xiàn)為 PR=RP。3. AVRT體表心電圖特點有哪些？答：AVRT分為順向型和逆向型兩種及無休止性交界性折返性心動過速(1) 順向型指沖動經房室結前傳，旁路逆?zhèn)?，心電圖表現(xiàn)為窄QRS波心動過 速，又稱隱匿性房室旁路；(2) 逆向性指沖動經房室旁路前傳、房室結逆?zhèn)?，心電圖表現(xiàn)為寬QRS波心 動過速。(3) 無休止性交界性折返性心動過速：心電圖表現(xiàn)為長PR間期，RP< PR n 川avF導聯(lián)P波倒置。4. RP'W PR的AVNRT和AVRT鑒別診斷有哪

8、些？答：臨床特點：（1）心動過速時 AVNRT較慢，多在150170次/分（個別可 達250次/分）。AVRT頻率較快，多在 150250次/分，甚至可達 280次/分；（2）AVRT勺初發(fā)年齡較 AVNRT小,器質性心臟病也較 AVNRT少見。逆?zhèn)鱌': （1）在 AVRT勺出現(xiàn)率較 AVNRT高;（2）根據P'位置與 QRS波的關系，可分為 RP v PR RP =PR RP > PR 三種情況。RP /PRv 1在AVNR和AVRT勺出現(xiàn)率分別是 91%和87%偽r '波和偽s波：（1） V1導聯(lián)的偽r '波對AVNR診斷的敏感性為58%特 異性為9

9、1%陽性預測值為 82%（2）nm avF導聯(lián)的偽s波對AVNRT勺敏感性較低，但特異性和陽性預測值 均為100%（3） 如果兩者同時出現(xiàn)，則幾乎100%以確定AVNRT勺診斷。QRS波電交 替：指QRS波形態(tài)或振幅（0.1mV）出現(xiàn)交替現(xiàn)象。更多出現(xiàn)在心率較快時，對 AVRT有獨立預測價值。ST-T改變：AVRT比AVNRTB現(xiàn)ST段下移的幾率高，且 ST段下降的幅度深， 也較常出現(xiàn)T波倒置。5. 左室特發(fā)性室速的體表心電圖特點有哪些？答：V1導聯(lián)QRS波呈R、rsR、Rsr、Rs、qR或qRs等形態(tài)，QRS波相對較窄。 RBBB半電軸左偏最為常見。（1 ）如川avF導聯(lián)主波向下（呈 rs或

10、Qs）、I導聯(lián)主波向上（R、RS或 qRs）,起源點偏于基底部；大全（2）1導聯(lián)主波向下（rs ），起源點靠近心尖部（3）RBBB半電軸右偏少見，提示 VT起源于左室流出道及左室游離壁；（4） 1導聯(lián)主波向下（rs ），如avF導聯(lián)主波向上，但非 R形（qRs或 Rs）, VT起源于左室間隔前部；（5）如avF呈單向R波，貝U VT起源于左室流出道上部。（6） 胸前導聯(lián)移行特點：經典部位起源者，胸前導聯(lián)V1至V6的S波逐漸加深，V5 V6導聯(lián)R/S通常小于1,若R/S> 1，表現(xiàn)為不典型右束支阻滯圖形及胸 前導聯(lián)QRS波移行不規(guī)律，V1導聯(lián)呈Rs形態(tài)，而V2呈rS形，起源點位于主動脈 瓣

11、左竇下方的左室流出道；起源于左室游離壁的VT,則在胸導聯(lián) V1V6表現(xiàn)為R波為主圖形；罕見的起源于左室流出道VT胸前導聯(lián)QRS波形態(tài)也是LBBB者，V1呈rs或Qs波形，但R波移行發(fā)生在 V2導聯(lián)。6. 右室特發(fā)性室速的體表心電圖特點有哪些？答：右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支傳導阻滯形，額面電軸正常或輕度右偏，QRS波較寬，多在 0.140.16秒，頻率160240bpmo（1）VT起源于流出道偏向間隔部：I導聯(lián)QRS波振幅偏小，QRS較窄，呈rs、qR、qRs形，電軸表現(xiàn)正常或輕度右偏。RVOT-VT在 aVL導聯(lián)均呈QS形態(tài)。胸前導聯(lián)R/S移行特點：R波振幅逐漸增高，一般在 V3、

12、V4導聯(lián)開始表現(xiàn)為 R/S> 1。胸 前導聯(lián)R/S移行快。V3呈R/S > 1者，提示VT起源點高，（距肺動脈瓣近）或偏 游離壁。反之，胸前導聯(lián) R/S移行慢，V4或V5導聯(lián)才呈R/S> 1著，起源點偏低 或偏間隔部。(2) LBBB伴電軸左偏者，VT起源于右室流入道或心尖部，多見于器質性心 臟病VT,如致心律失常性右室發(fā)育不良avF導均呈QS形，VT起源于右室流 入道間隔后下部。 如n導聯(lián)呈 Rs形，川avF呈rS或rs形，VT起源于右后游離壁。第三章1. 簡述抗心律失常藥物的 Vaughan Willians 分類方法。答：1. I類AAD以阻滯快鈉通道為主，兼有阻滯某些

13、鉀通道的作用。(1 )I A類AAD阻滯鈉通道，從阻滯到恢復V 5秒，阻滯強度中等。(2) I B類AAD阻滯鈉通道，從阻滯到恢復時間V0.5秒，阻滯強度弱。(3) I C類AAD阻滯鈉通道，從阻滯到恢復約需1020秒，阻滯強度強。2. n類AAD阻滯B -腎上腺素能受體。3. 川類AAD阻滯鉀通道為主，延長復極時間。4. "類AAD阻滯L-型鈣通道。2. 影響藥物代謝的因素有哪些？答：(1)每個AAD都有各自的藥代動力學特征，他們的代謝產物有的作用與 母藥疊加，有的對消母藥作用，有的介導毒性反應。(2)機體對AAD的代謝還受基因的影響，因此同一藥物在不同的病人，代謝 途徑還有區(qū)別。

14、基因決定了肝臟 N-乙酰轉換酶的活性，它調節(jié)抗核抗體，使部分 服用普酰胺者發(fā)生狼瘡綜合征， 慢乙?；虮硇驼弑瓤煲阴；硇驼吒鼉A向發(fā)生 狼瘡樣變化。(3)藥物的立體結構也能影響藥物的作用和代謝。藥物與通道、受體、酶的 相互作用取決于藥物三維的幾何結構，很多藥物有立體異構體，它可影響藥物作用、代謝、靶點結合和清除。3. 簡述抗心律失常藥物的不良反應有哪些？答：(1) AAD的不良反應有兩大類：一類與劑量過大或血濃度過高有關，表 現(xiàn)為心臟毒性，出現(xiàn)心力衰竭或某些心律失常；一類與血濃度無關， 稱為特發(fā)不協(xié)調現(xiàn)象，如普酰胺引發(fā)的狼瘡綜合征、奎尼丁引發(fā)的TdP,它們與劑量或藥物濃度不直接相關，可從基因

15、藥物上獲得解釋。(2)致心律失常也是抗心律失常藥物治療中特有的問題，由AAD引起或AAD加重心律失常，表現(xiàn)為原有的心律失常頻率增加，原不持續(xù)的心律失常變成持續(xù)性，甚至成不間斷性，或使原先無心律失常者發(fā)生心律失常。4. 簡述胺碘酮應用適應證以及房顫和室速的用法。答：(1)應用指征：心臟復蘇中應用胺碘酮，各種器質性心臟病并發(fā)室性心 律失常，尤其心功能不全合并室速著，首選胺碘酮靜脈注射，房顫/房撲的復律和維持竇律也選用胺碘酮。室速和房顫的遠期防治，采用胺碘酮口服。(2)房顫的復律及維持竇律：房顫時間V48小時：房顫復律300mg/30min靜注，50100mg/h靜滴，24小時內不轉復者加用同步電復

16、律，復律后胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，以后0.2每天1次維持。房顫已超過 24小 時：采用常規(guī)抗凝后，應用胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，0.2每天1次維持，轉復率為 40%50%胺碘酮治療后不能復律者，加用電復律。果，持續(xù)時間超過7天，藥物治療和心律電轉復能終止房顫。答：（1）已知心房顫動的獨立危險因素包括：年齡、性別、基礎心臟疾病或相關疾病，包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血壓和心肌梗死病史。（2）其他因素：阻塞性睡眠呼吸暫停、 甲狀腺功能亢進、 肺功能受損、炎癥、精神心理因素、體重指數增加、過量飲酒、季節(jié)相關以及家族性房顫。 大全（3）室速的治療：15

17、0mg/10min，如需要相隔1015分鐘重復150mg34次， 靜注過程中不轉復者加用電復律。復律后1mg/min靜滴6小時，0.5mg/min靜滴18小時，累計劑量24小時不超過2200m®第四章1. 簡述心房顫動分型及相應治療策略。答：（1）分型：首發(fā)房顫患者既往沒有心房顫動的病史或對發(fā)作時間不 清楚。 陣發(fā)性房顫 房顫發(fā)作2次以上，可自行終止，房顫的持續(xù)時間不超過 7天,常常為48小時。 持續(xù)性房顫 可以使房顫的首發(fā)表現(xiàn)，也可以是陣發(fā)性房顫反復發(fā)作的結 永久性房顫即使復律治療也不能終止房顫的發(fā)作或復律后24小時內復發(fā),或未曾復律治療。（2 ）治療策略：首發(fā)房顫 藥物或電轉復并

18、預防復發(fā)；陣發(fā)性房顫 預防 復發(fā)，發(fā)作時控制心室率，消融；持續(xù)性房顫藥物或電轉復并預防復發(fā)，控制心室率；永久性房顫 控制心室率。2. 心房顫動的危險因素有哪些?3. 簡述心房顫動的治療原則？答：治療基礎心臟疾病和觸發(fā)因素；控制快速的心室率；轉復并維持竇性心律；預防血栓栓塞。首先，積極治療基礎心臟疾病，如控制血壓、緩解心力衰竭， 解除導致房顫的誘因如：低氧血癥、心包炎、肺動脈栓塞、甲狀腺毒癥和過度飲酒 等因素，應先對潛在的心臟疾病進行系統(tǒng)的診斷、評價和合理的治療。4. 房顫室率控制目標及藥物應用方法？答：（1）控制心室率的目標：通常情況下，靜息時心室率控制在6080次/分，中等運動量 90115

19、次/分。（2）藥物選擇應根據患者基礎心臟疾病和心功能狀態(tài)及有無禁忌證。硫氮卓酮和維拉帕米有負性肌力作用，對危重或伴有嚴重基礎心臟疾病的患者仍可考慮應 用胺碘酮來控制心室率。對合并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首選，但地高辛控制運動或日間活動時的心為增加除顫效果可預先給抗心律失常藥物，改善心律失常的長期后果，答：（1）竇性快速心律失常：生理性竇速，答：（1）器質性心臟病冠心病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病，（4 ）起搏器相關的心動過速（起搏器介導的心動過速或房性心律失常時發(fā)生心室跟蹤起搏，（2）在無器質性心臟病患者常先考慮抗心律失常藥物治療，而抗心律失常藥物和導管消融治療則

20、是輔助措施，以及左心室肥大、心肌炎、高血壓室率療效欠佳，3-阻斷劑尤其是卡維地洛對穩(wěn)定的心力衰竭伴房顫患者有雙 重作用。5. 簡述心房顫動復律適應證及復律前準備？答：（1 ）藥物復律適應證：藥物復律適用于首次發(fā)作的房顫、頻繁發(fā)作的陣 發(fā)性房顫，持續(xù)性房顫時間小于6個月，如在6個月至1年也可嘗試；房顫發(fā)作不頻繁，但每次發(fā)作時間較長而不能自行終止也可考慮復律。復律前準備：復律前明確患者有無器質性心臟病、心功能和相關的心臟外疾 病，應進行超聲心動圖、 電解質和甲狀腺功能的檢測，同時評價竇房結和房室結功能。持續(xù)時間超過 48小時的患者，應該在經食管超聲心動圖指導下或標準抗凝治 療后復律。擇期復律的患者

21、要治療基礎疾病和糾正心功能不全。（2）緊急復律適應證：房顫伴快速心室率（超過120次/分），藥物難以控制，快速房顫誘發(fā)心力衰竭或心絞痛甚至心肌梗死、低血壓或休克，藥物治療無效；預激綜合征并發(fā)房顫；慢性心房顫動病程小于 1年，心功能I級，左房小于45mm 心胸比小于55%二尖瓣分離術后或人工瓣膜置換術后仍有房顫，術后13個月可嘗試復律。電復律前準備：復律前給予標準抗凝治療，禁食并處于良好的麻醉狀態(tài)，電擊起始能量至少100150J，不成功者推薦使用 200J或更高。為增加除顫效果可預 先給抗心律失常藥物。6心房顫動的非藥物治療方法有哪些？答：（1）外科手術有癥狀的房顫患者，預計進行冠心病或風心病的

22、外科治療，可考慮同時進行迷宮手術。（2）射頻消融 局灶性房顫學說的發(fā)展開辟了房顫射頻消融的新領域。、（3）起搏治療 房顫的起搏治療主要用于預防陣發(fā)性房顫的發(fā)生，其效果仍 存有較大爭議。（4） 植入型心房除顫器IAD能在房顫發(fā)作早期檢測并治療，改善心律失常的 長期后果。7. 簡述心房顫動抗凝治療的適應證及華法林的應用方法。答：（1）抗凝治療適應證：有任何 1個高危因素（既往有缺血性腦卒中、TIA或體循環(huán)血栓栓塞史，二尖瓣狹窄，人工瓣膜）或至少2個中危因素（年齡75歲、高血壓、心力衰竭、EFW 35%糖尿病）的患者應用華法林，使INR達2.03.0 ; 只有1個中危因素的患者可以口服華法林（2.0

23、3.0 ）或者阿司匹林（81325mg/d）;低危（女性，65W年齡V 74歲，冠心病，甲狀腺功能亢進）或者無危險因素的患 者可口服阿司匹林 81325mg/d。（2）華法林應用方法：首次劑量23mg以后根據化驗結果和有無出血征象調整。 如INR未達到目標值，可酌情加服用量的1/81/4。 抗凝過量：如INR超過3，可減少用量的1/81/4 ;如活動度低于20%可 停用一次，第二天化驗后再調整。 如誤服（或重復服藥），無出血傾向可密切觀察，有出血傾向就立即注射 維生素K1對抗。 維持劑量，一般在 3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。第五章1. 簡述室上速的分類答：（1 ）竇性快

24、速心律失常：生理性竇速；不適當竇速；竇房結折返 性心動過速；直立位心動過速綜合征。（2 ）房室結折返性心動過速：慢-快型；快-慢型；慢-慢型；左側變異慢-快型。（3 ）局灶性和非陣發(fā)性交界性心動過速。（4）房室折返性心動過速（5）局灶性房速及多源性房速。（6）大折返性房速（房撲）：非峽部依賴房撲和峽部依賴房撲。2. 簡述室上速的急診處理。答：（1 ）窄QRS波心動過速的處理可首先刺激迷走神經，如果不能終止，則 靜脈用藥。國際首選腺苷，但對于有明確預激的患者要慎用，也可選用普羅帕酮、 維拉帕米或硫氮卓酮。心功能不全的患者使用時應當注意對于血壓和心功能的影 響，當血流動力學不穩(wěn)定時，首選電復律治療

25、。（2）寬QRS波需首先考慮室性心動過速的診斷，但不排除某些特殊類型的室 上速。如果血流動力學不穩(wěn)定，首選電復律治療，如血流動力學穩(wěn)定且診斷為室上速，則可按窄QRS心動過速處理。3. 哪些是預激綜合征的高危患者？答：在自發(fā)或誘發(fā)的房顫中心室率過快，RR間期v 250ms有心動過速病史；存在多條旁路；合并Ebstein畸形。4. 房撲如何進行抗凝治療？答：房撲的抗凝治療同房顫的抗凝治療。有任何1個高危因素（既往有缺血性腦卒中、TIA或體循環(huán)血栓栓塞史，二尖瓣狹窄，人工瓣膜）或至少 2個中危因素（年齡75歲、高血壓、心力衰竭、EF< 35%糖尿?。┑幕颊邞萌A法林，使INR達2.03.0 ;

26、只有1個中危因素的患者可以口服華法林（2.03.0 ）或者阿司匹林（81325mg/d）;低危（女性，65< 年齡v 74歲，冠心病，甲狀腺功能亢進）或者無危險因素的患者可口服阿司匹林 81325mg/d。5. 體表心電圖如何初步判斷起源位置？答：1. 簡述持續(xù)性室速和非持續(xù)性室速的定義。答：持續(xù)性室速：持續(xù)時間超過30秒，或需要電復律終止的室速定義為持續(xù)性室速。非持續(xù)性室速：持續(xù)時間短于30秒的室速定義為非持續(xù)性室速。2. 室速的常見原因有哪幾方面？答：（1）器質性心臟病 冠心病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、代謝性心肌病、限制性心肌病、

27、二 尖瓣脫垂綜合征、Chagas病、心肌炎以及原發(fā)性或轉移性心臟腫瘤等。（2） 無明顯器質性心臟病的原發(fā)性心電異常如Brugada綜合征、先天性長 QT綜合征和短QT綜合征等。（3） 引起室速的外界因素藥物和毒物的作用；電解質和酸堿平衡失調等；其他如心臟外科手術、造影或心導管刺激等。3. 室速的鑒別診斷需要與其他哪幾種心動過速進行鑒別？答：（1 ）室上性心動過速伴差異性傳導、束支傳導阻滯或室內傳導阻滯；（2 ）逆向型房室折返性心動過速；（3 ）經房室旁路前傳的房速、房撲或房顫；（4 ）起搏器相關的心動過速（起搏器介導的心動過速或房性心律失常時發(fā)生 心室跟蹤起搏）。4. 室速的治療方法有哪些？答

28、：（1 ）室速的治療必須個體化，根據室速的類型、合并的基礎心臟病、發(fā)作時的癥狀以及發(fā)生心臟猝死的危險性綜合考慮選擇藥物、植入裝置和（或）導管射頻消融治療等措施。（2）在無器質性心臟病患者常先考慮抗心律失常藥物治療，如無效、不愿服用或不能耐受可行導管消融治療，上述措施無效或高危患者需植入ICD。（3） 對于器質性心臟病患者的持續(xù)性室速，ICD是一線治療，而抗心律失常 藥物和導管消融治療則是輔助措施，例外的是束支折返性室速首選導管射頻消融術。第七章1心臟性猝死和心臟驟停的定義是什么？答（1）心臟性猝死是在急性癥狀發(fā)生后的1小時內，先有驟然發(fā)生的意識喪失，因心臟性原因導致的自然死亡，其特點是自然的、

29、驟然發(fā)生的、快速和不能預 期的死亡。（2）心臟驟停是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要 器官（如腦）嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。2心臟性猝死的高危因素有哪些？答：（1）冠心病心肌梗死、急性冠脈綜合征和缺血性心肌病。（2） 心肌疾病和其他器質性心臟病包括原發(fā)性擴張性和肥厚型心肌病，以 及左心室肥大、心肌炎、高血壓、致心律失常性右心室心肌病、心臟瓣膜病和先天 性心臟病。（4）藥物 尤其抗心律失常藥物的致心律失常作用和電解質紊亂。（3） 離子通道病或原發(fā)性心電異常包括長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada 綜合征、特發(fā)性心室顫動以及心室預激綜合征。(5 )心力衰竭 是多種器質

30、性心臟病發(fā)展至晚期的一個綜合征。3. 如何進行心臟性猝死危險評估？答：(1)左室射血分數是冠心病及非缺血性心肌病患者總死亡率和心血管 病死率最可靠的預測因子。(2 )紐約心功能分級 有助于預測死亡方式，心功能n 川級的患者發(fā)生猝死 的較多。(3)微伏級T波電交替 指心電圖的T波每隔一個激動便發(fā)生振幅、寬度或 形態(tài)的交替改變，反映了心室復極化過程的時間和(或)空間的不均勻性傳播。結 果陽性能預測日后的心臟猝死和室性心律失常時間。(4 )心內電生理檢查 曾是缺血性心臟病患者進行心臟猝死危險分層的“金 標準”。(5 )信號平均心電圖(6)血清標記物血漿腦鈉肽水平增高者發(fā)生心臟猝死危險增加。(7 )基

31、因研究 心臟猝死有家族易患性。4. 簡述心臟猝死的急救流程：答：5. 簡述心律失常性暈厥的治療，答：(1)植入永久性心臟起搏器對于緩慢性心律失常引起者是最有效的治療方法，需外科醫(yī)師介入取出并縫合動脈，(7)對復雜心律失常進行鑒別診斷，第八章 1.簡述房顫抗凝治療的 CHADS評分方法及抗 凝原則。答(1) CHADS評分系統(tǒng)是根據 AFI和SPAF研究的資料制定的卒中危險評估系統(tǒng)。有腦卒中和近期心力衰竭病史各計TIA發(fā)作史計2分，年齡75歲、高血壓病史、糖尿病和第八章1. 簡述房顫抗凝治療的 CHADS評分方法及抗凝原則。答(1) CHADS評分系統(tǒng)是根據 AFI和SPAF研究的資料制定的卒中

32、危險評估 系統(tǒng)。有腦卒中和 TIA發(fā)作史計2分，年齡75歲、高血壓病史、糖尿病和近期 心力衰竭病史各計1分。CHADS評分越高，腦卒中的危險越大。(2)抗凝原則：若無禁忌證，所有CHADS評分2分的房顫患者均應進行長 期口服抗凝藥治療。若房顫患者CHADS評分為1分，可應用華法林或阿司匹林 (75mg 100mg qd)治療。CHADS評分為0分時一般無需抗凝治療。2. 簡述華法林應用方法及治療目標答：(1)華法林應用方法：首次劑量23mg以后根據化驗結果和有無出血征象調整。如INR未達到目標值，可酌情加服用量的1/81/4?？鼓^量：如INR超過3，可減少用量的1/81/4 ;如活動度低于2

33、0%可 停用一次，第二天化驗后再調整。 如誤服（或重復服藥），無出血傾向可密切觀察，有出血傾向就立即注射 維生素K1對抗。 維持劑量，一般在 3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。（2）治療目標：INR維持在2.02.5之間更適合中國人群。3. 簡述華法林抗凝治療的監(jiān)測和回訪。答：在開始治療時應隔天監(jiān)測 INR，直到INR連續(xù)2次在目標范圍內，然后每 周監(jiān)測2次，共12周。穩(wěn)定后，每月復查 2次。華法林劑量根據INR調整。如果 INT低于1.5，則增加華法林的劑量；如高于 3.0，則減少華法林的劑量。華法林 劑量每次增減的幅度一般在0.625mg/d機內，劑量調整后需重新監(jiān)測IN

34、R。4. 簡述華法林抗凝治療風險及處理答：（1）抗凝風險主要指應用華法林后出血事件的風險，與INR值過高有關，當INR>4.0時出血危險性增加。危險因素有：年齡（>75歲）、聯(lián)合應用抗血小板藥物、未得到控制的高血壓、有出血史或顱內出血史、貧血及多種藥物合并使用 等。（2）當發(fā)生嚴重出血，可停用華法林、使用維生素K1,輸注新鮮血漿和凝血酶原復合物。停用華法林，INR可在數天內回復正常。靜脈、皮下注射或口服維生 素K1可在24小時內將INR降至正常。在輕度出血的情況下，如皮下和牙齦出血等，無須停用華法林，但應及時復 查INR并調整華法林的用量。5. 簡述卒中后抗凝治療原則答：急性卒中的

35、房顫病人病死率和病殘率均較高。在開始抗凝治療前應行頭 顱CT或MRI除外腦出血的可能。如無出血征象，可在3-4周后開始抗血栓治療。如有出血征象，則不予抗凝治療。如腦梗死面積較大，抗凝治療的開始時間應進一 步延遲。在TIA患者，頭顱CT或MRI除外新發(fā)腦梗死和腦出血后，應盡早給予華 法林抗凝治療。第九章1. 簡述神經介導性暈厥的分型。答：（1 ）血管迷走性暈厥 由于突然的迷走神經活性增強引起心率顯著減慢、突然的交感活性降低或消失引起血管顯著擴張。（2）頸動脈竇綜合征 對頸動脈竇刺激的過度神經反射導致心動過緩和（或） 血壓下降，從而引起暈厥。（3）其他反射性暈厥排尿性暈厥等。2. 簡述暈厥的診斷流

36、程答：3.簡述傾斜試驗檢查適應證。答：明確適應證：反復暈厥或接近暈厥者；一次暈厥發(fā)作，但患者從事 高危職業(yè)，如機動車駕駛員、高空作業(yè)者等，不論有無器質性心臟病，不論暈厥的 其他原因是否已被排除，均應接受傾斜試驗；雖基本病因已明確，如竇性靜止、 房室阻滯，但尚不能排除 WS時，需進一步確認以確定相應的治療方案；運動誘 發(fā)或與運動相伴的暈厥。相對適應證：暈厥時伴有搐搦癥狀的鑒別診斷；老年人不可解釋的反復 摔倒，經慎重準備可做檢查；暈厥者具有外周神經疾患；VVS治療隨訪中，為了評定療效。4. 簡述神經介導性暈厥的治療。答：(1) 一般治療 宣傳教育，增加日常含鹽/電解質液體攝入以增加血容量, 直立傾

37、斜運動鍛煉。(2) 藥物治療 B -受體阻滯劑；a -受體激動劑；抗膽堿藥；鹽皮 質激素；茶堿類。(3) 起搏治療。5. 簡述心律失常性暈厥的治療。答：(1 )植入永久性心臟起搏器 對于緩慢性心律失常引起者是最有效的治 療方法。(2)導管射頻消融治療 適用快速室上性心動過速引起的暈厥，給予部分無 器質性心臟病患者的室性心動過速。(3 )植入型體內轉復除顫器(4) 基礎心臟病的治療 包括B-受體阻滯劑、血管緊張素n轉換酶抑制劑、 螺內酯等藥物治療，以及冠心病患者進行冠狀動脈血運重建。第十章1. 穿刺鎖骨下靜脈誤入動脈應如何處理？答：僅是導引鋼絲進入，拔出鋼絲壓迫數分鐘即可，一旦插入動脈鞘，決不能

38、直接拔出，需外科醫(yī)師介入取出并縫合動脈，因為鎖骨下動脈其后壁無組織壓迫,動脈壓力又高，不易止血，易造成血胸、低血壓休克，甚至威脅生命。2. 電生理檢查中常用的電刺激方法有哪些？答：(1)直接起搏或刺激：以固定的頻率或周長進行起搏刺激。(2) 早搏刺激：在一固定數目的心跳后引入一周長較短的刺激。(3) Ramps刺激：為一組合連續(xù)刺激，后一組刺激與前一組刺激間期不同。(4) 超速序列刺激：以非?？斓念l率發(fā)放一系列刺激。3. 常用的評價房室結功能的藥物有哪些？答：異丙腎上腺素：提高基礎心率后，縮短了心臟各個系統(tǒng)組織的不應期， 提高心肌和傳導系統(tǒng)傳導能力。 ATP (腺苷)：主要對房室結和竇房結有短

39、暫的 抑制作用，同時可能縮短心房肌的不應期，對心室肌幾乎無影響。4. ATP在電生理檢查中的應用包括哪些主要方面？答：隱性預激綜合征患者，用ATP短暫阻斷房室結后，心室預激成分加大，預激波更加顯明，從而得以明確診斷和定位。 隱匿性間隔旁道患者，用 ATP后如不能阻斷室房傳導，說明間隔房室旁道 的存在，但存在一定假陽性。 寬QRS波心動過速伴1:1室房逆?zhèn)鲿r，需要將室性心動過速與室上性心動 過速伴差異傳導進行鑒別。 房性心動過速伴1:1房室傳導。 房室結雙徑路電生理。房室旁道導管消融終點的判斷。8.竇房結功能測定通常包括哪些內容?5. 最佳食管起搏部位的心電圖表現(xiàn)有何特點。答：最佳食管起搏部位的

40、心電圖表現(xiàn)為：P波呈正負雙向，正向波略高于 負向波；最高的P波振幅。6. 試述食管電生理檢查的適應證：答：（1）嚴重的竇性心動過緩，原因不明的黑朦、暈厥患者，進行竇房結功 能和房室結功能的評估；（2）陣發(fā)性心悸，發(fā)作呈突發(fā)突止，脈律快而整齊，未能記錄到發(fā)作時心電 圖的患者；（3 ）心電圖記錄到陣發(fā)性室上性心動過速，進行食管心房調搏檢查以明確心 動過速的類型與機制；（4 ）對顯性預激綜合征患者，了解旁路的電生理特性和誘發(fā)心動過速；（5）終止室上性心動過速、典型心房撲動及部分室性心動過速；（6）復制某些心電現(xiàn)象，研究其形成機制；（7）對復雜心律失常進行鑒別診斷；（8）射頻消融術前篩選及術后判斷療效

41、等。7. 食管電生理技術常用于哪些疾病的診斷和治療？答：（1）竇房結功能的測定（2）房室結雙徑路的檢測（3）預激綜合征中的 應用（4）陣發(fā)性室上性心動過速的電生理檢查及終止（5）房室結傳導功能檢查 （6）進行心臟負荷試驗（7）用于臨時性起搏。大全答：包括竇房結恢復時間和竇房傳導時間。竇房傳導時間由于影響的因素頗多，現(xiàn)在臨床上4. 射頻消融術科根治哪些心律失常？，在竇性心律或心房起搏情況下，起自左房的房內折返性心動過速的P波形態(tài)與竇性心律相差較大， 而來自右房上部者則與竇性心律的P波相差不大，（3）觸發(fā)機制引起的房性心動過速：典型的觸發(fā)性 心律失常能被程序性刺激誘發(fā)和終止，頸動脈竇按摩和其他刺激

42、迷走神經的方法、 腺苷、維拉帕米和B -受體阻滯劑都能終止這類，鈉通道阻滯類藥物也能抑制觸發(fā) 性心律失常，放電時交界區(qū)心律過快或交界很少使用。竇房結恢復時間的測量方法：用100174次/分的頻率長時間心房起搏超速抑制竇房結，突然終止起搏觀察竇房結重新恢復機動所需的時間稱為竇房 結恢復時間，正常值通常小于1500ms第十一章1. 通常股靜脈穿刺點的皮膚定位標志是什么？答：在腹股溝韌帶水平觸診股動脈搏動，穿刺點位于股動脈內側 0.51cm、腹股溝韌帶下方23cm或皮膚皺褶下1.52.0cm處。2. 頸內靜脈穿刺點的標志是什么？答：一般選用右側頸內靜脈穿刺，囑病人將頭轉向左側，保持頭向左側的同 時讓

43、病人將頭抬離床面，可清楚顯示由鎖骨、胸鎖乳頭肌鎖骨頭和胸鎖乳頭肌胸骨 頭構成的三角。三角的底部在下，頂部在上，穿刺點選在三角的頂部稍偏外側。3. 鎖骨下靜脈穿刺點的標志是什么？答：選擇鎖骨中內1/3交點的外下約12cm處進針，將左手拇指按在穿刺點 內側，食指或中指放在胸骨上窩上方。 在穿刺點局麻后，針尖指向胸骨上窩至環(huán)狀 軟骨之間并與皮膚呈 20° 30°夾角進針。第十二章1. 射頻消融術中監(jiān)測的溫度是組織溫度嗎？答：在動物試驗中，可以監(jiān)測心肌組織中溫度的變化，但在臨床上行心臟消 融手術時，目前監(jiān)測技術實際上只能測量導管頂端的溫度。2. 簡述射頻消融中溫度的重要性。答:用于

44、射頻導管的組織溫度的范圍是50° C90° C,但對于多數溫控導管來說，目標溫度或理想的溫度是60° C70° C,在這個溫度范圍內，心肌組織可以因平穩(wěn)地干燥產生凝固性壞死。如果溫度低于50 ° C,沒有或只有極少的心肌組織壞死。由于熱損傷灶擴大到最大容積一般的時間是10秒左右，因此超過60秒后再延長射頻消融的時間將不會使損傷灶明顯增大。同樣，增加輸出功率加熱深層組織常常會導致電極-組織界面的溫度過高，而不能達到增加損傷灶的預期目的。3. 提高射頻導管消融效能常用的方法有哪些？答：（1）通過冷卻或降低電極-組織界面溫度的機械方法能預防溫度過度升

45、 高，從而防止因公高功率時在電極 -組織界面形成焦痂。較低的溫度可以使因組織 形成焦痂而致電極阻抗升高的發(fā)生率降至最低。如在射頻消融時通過導管腔和消融導管進行鹽水灌注。（2）保持電極對心內膜輕微的壓力可以促進射頻能量作用于心內膜，而且射 頻導管消融的效力亦依賴于導管 -組織的方向和電極接觸的角度。導管與心肌表面 平行、垂直或斜角放置產生的組織溫度各不相同，電極斜角放置產生的損傷灶較大和較深。4. 射頻消融術科根治哪些心律失常？答：房性心動過速、心房撲動、房室結折返性心動過速、房室旁路所致的房室折返性心動過速、特發(fā)性左心室室性心動過速、特發(fā)性右心室室性心動過速、心房顫動。4. 射頻消融的常見并發(fā)

46、癥有哪些？答：意外的完全性房室傳導阻滯、扭轉型室速、心臟穿孔/填塞、動脈和靜脈血栓形成、肺栓塞、腦栓塞、死亡、心包炎、心包積液、穿刺部位出血。第十三章1.簡述室上性心動過速的基本機制答：自律性增強、觸發(fā)活動和傳導異常導致的折返。（1）自律性增強可發(fā)生于具有正常自律性的細胞，也可發(fā)生于原無自律性 的快反應纖維在病理情況下轉變?yōu)槁磻w維，從而具有自律性的不正常細胞。（2）少數室上性心動過速的機制可能是觸發(fā)活動?？梢砸姷接|發(fā)節(jié)律是由延遲后除極引起。（3）折返，這是沖動傳導異常的一種表現(xiàn)，這種異?？梢允墙馄市缘?，也可能是功能性的，或者兩者兼有，這些異常提供了維持折返所需要的電生理不均一性。2. 簡述

47、室上性心動過速的分類答：房室結折返性心動過速：慢快型、快慢型。 房室折返性心動過速：順向型、逆向型。 房性心動過速：竇房結或房內折返性房性心動過速、異位自律性增高的房 性心動過速、觸發(fā)機制引起的房性心動過速。3. 簡述常見型房室結折返性心動過速的電生理機制答：慢快型房室結雙徑路折返的機制：當一個心房早搏發(fā)放時，因為快徑的不應期長，激動若在快徑上發(fā)生阻滯，激動則由慢徑緩慢下傳，可產生一個延長 的PR間期。如果通過慢徑下傳的時間延長到足以使處于不應期的快徑恢復興奮性， 就能產生一個心房回波。 一個更早的心房早搏也能在快徑受阻，更加緩慢地沿慢徑傳導，并逆向激動快徑，同時產生一個回波。當逆向傳導時間足

48、夠長，使慢徑有更 長的時間恢復其興奮性，就可形成持續(xù)的心動過速。快慢型房室結雙徑路折返的機制：當有心房早搏阻滯于慢徑路，激動沿快 徑路下傳，PR間期延長的幅度小而不顯現(xiàn)。沿快徑傳導的激動逆向返回慢徑路， 但慢徑路尚未恢復興奮性，因此沒有產生心房回波。 當一個更早的心房早搏再次在慢徑路阻滯，激動沿快徑路下傳，PR間期輕度延長，但在體表心電圖上未能顯示。然而，當激動再次進入傳導慢的慢徑路時，激動傳導更為緩慢，使快徑路有時間恢復興奮性，則折返反復發(fā)生，形成室上性心動過速。4. 為什么有些預激綜合征患者的心電圖上3波無法顯現(xiàn)？如何與隱匿性旁路鑒別？答：（1）若旁路的位置遠離房室結，且房室結的傳導足夠快

49、，能夠在旁路前 傳激動心室前已激動了心室，此時的傳導為正常的經房室結的傳導，估不會有心室的提前激動波（3波）出現(xiàn)。（2）鑒別方法：利用心房程序起搏使房室結傳導時間減慢，從而使旁路前傳 功能得以顯現(xiàn)。在竇性心律或心房起搏情況下，應用腺苷后可使房室傳導減慢，從而使旁路前傳功能得以顯現(xiàn)，體表心電圖出現(xiàn)3波。5. 三種局灶性房速的鑒別診斷要點是什么？答：（1）心房內或竇房折返引起的房性心動過速：竇房結折返性心動過速的 體表心電圖P波形態(tài)和心房刺激順序與竇性激動時非常相似，發(fā)作心動過速時，體表心電圖的PR間期和希氏束點圖上的 AH間期適應于心率變化，用接近于竇律時的 頻率起搏高位右房時，其AH間期和PR

50、間期的變化與竇律時的 AH和PR間期相匹配。 用接近于SART發(fā)作時的頻率起搏高位右房時，其AH間期和PR間期的變化與發(fā)作心動過速時的AH和PR間期相匹配。心房內折返性心動過速的體表心電圖記錄的P波與竇律時不同，其形態(tài)可以有不同程度的變異， 但變異程度與其心房內起始點位置有關。起自左房的房內折返性心動過速的P波形態(tài)與竇性心律相差較大，而來自右房上部者則與竇性心律的P波相差不大。(2 )自律性房性心動過速：不能反復被單次或多次心房期前刺激或快速心房 起搏誘發(fā)或終止，自律性房性心動過速起始時，心房的第一個心房復合波通常在心臟周期較晚時發(fā)生，而與心房或房室結的傳導延遲無關。心動過速的周期常常在幾個心

51、動周期后逐 漸縮短直至最終頻率(溫醒現(xiàn)象)。自律性房性心動過速的 PR間期和AH間期與心 動過速的頻率有關，頻率越快，PR和AH間期越長，且有房室阻滯時自律性房性心動過速仍然存在。(3 )觸發(fā)機制引起的房性心動過速：典型的觸發(fā)性心律失常能被程序性刺激 誘發(fā)和終止?？焖倨鸩珜φT發(fā)和終止必期前刺激更有效。誘發(fā)經常需要給予外源性兒茶酚胺或甲基黃嘌呤。頸動脈竇按摩和其他刺激迷走神經的方法、腺苷、維拉帕米和B -受體阻滯劑都能終止這類心律失常，鈉通道阻滯類藥物也能抑制觸發(fā)性心 律失常，超速起搏可使此類心動過速加速，也可使心動過速的第一個心搏周期縮短。第十四章1. AWNRT主要有幾種類型答：慢快型、慢慢

52、型、快慢型、左側慢快型。2慢-快型AVNRT勺電生理檢查有何特點？答：(1)房室傳導跳躍現(xiàn)象，即單個心房期前刺激的配對間期以每10ms遞減時，AH間期突然跳躍延長或縮短大于50ms,這可見于約70%勺患者。大全(2) 由于慢快型AVNRT勺逆?zhèn)魍ㄟ^快徑，因此逆行心房激動呈向心性，即最 早心房激動位于希氏束附近。(3) 心動過速時 VA間期在希氏束電圖上小于 5060ms,且VA常為負值，即 希氏束電圖上 A波提前于體表心電圖 QRS波。(4) 心動過速時于希氏束不應期內引入室性期前刺激，心房不被激動；在脫離希氏束不應期后引入室性期前刺激，心房可被逆向激動，其逆向激動順序與 AVNRT時相同。(

53、5) 心動過速時心房與心室之間多數呈1:1關系，少數情況下兩者可呈 2:1、 文氏型傳導或完全分離關系，但多為一過性。3. 希氏束不應期心室早搏刺激主要用于AVNRT和何種疾病的鑒別？答：主要用于 AVNRT和順向型AVRT相鑒另阮具體方法為心動過速時，在希氏 束點位后50ms左右給予單個室早刺激，然后在不逆向激動希氏束的前提下給予每 次提前510ms的心室期前刺激，測量心室期前刺激后心房激動的時間和傳導順序 的變化。4. AVNRT消融治療的適應證有哪些？答：發(fā)作時心率較快，伴低血壓、心絞痛或暈厥等嚴重癥狀者；發(fā)作頻 繁，藥物不能完全控制者；不愿長期服藥或因藥物副作用不能耐受者。5. AVN

54、RT慢性消融的終點是什么？答：1:1慢徑前傳功能消失和房室結前傳跳躍現(xiàn)象消失，并且不能誘發(fā) AVNRT1:1慢徑前傳功能消失而房室結前傳跳躍現(xiàn)象未消失，但是在靜滴異丙 腎上腺素下不能誘發(fā) AVNRT消融后新出現(xiàn)的持續(xù)性的一度或一度以上的房室阻滯，應停止消融，此時 AVNRT有消融成功的可能， 繼續(xù)消融則發(fā)生完全性房室阻滯 的可能性明顯增大。6. AVNRT消融中導致房室阻滯的幾個影響因素是什么?aVF導聯(lián)定前后。若波時，旁路位于右房室側（即間隔區(qū)或右游離壁區(qū)）。nm依據前兩項已判定旁路位于左游離壁的某區(qū)域，則nmaVF導聯(lián)3波為正向時，支持旁路位于左前或左側游離壁；為負向時，再次支持旁路位于左

55、后游離壁。若依據放電次數過多導致aVF答：放點部位與房室結合希氏束的鄰近性；放電時交界區(qū)心律過快或交 界區(qū)心律伴室房阻滯； 放電時或消融后房室前傳功能減弱； 組織損傷范圍廣泛。前兩項已判定旁路位于右部，則nmaVF導聯(lián)3波有如下變化規(guī)律：旁路位于前方時，三個導聯(lián)的3波均為正向；位置逐漸向后，首先m導聯(lián)的3波由正變負，然后 aVF的3波也變負；位于后部時，三個導聯(lián)的3波都變未負向，但n導聯(lián)的3波呈 顯著的負向，則旁路可能位于冠狀靜脈竇內。用一句話概括為：由前向后，m第十五章1.預激綜合征的心電圖表現(xiàn)有何特點?n導聯(lián)的3波依次由正變負。 最后，再根據V2和m導聯(lián)的QRS波形態(tài)進行校正。 當V2的Q

56、RS波以負向為主，而m導聯(lián)以正向為主，則旁路應位于前方；相反，當 V2的QRS波以正向為主，而m導聯(lián)以負向為主，則旁路應位于后方。答：典型 WPV綜合征心電圖有以下表現(xiàn)：正常P波時,PR間期v 0.12秒;QRS波群異常（2）隱性旁路：只能依據室上速心電圖的逆 P'波在各導聯(lián)的極性進行定位。增寬、時限0.11秒；QRS波群起始有頓挫,繼發(fā)性ST-T改變。2. ATP如何鑒別是否存在旁路前傳?當aVL、I導聯(lián)的逆P'波可以確定是負向時， 旁路位于左游離壁； 相反，當aVL、 I導聯(lián)的逆P'波可以確定是正向時，旁路位于右部。nm aVF導聯(lián)的逆P'波 大多數均為負向，當可以確定為正向時，提示旁路可能位于右前部。如QRS增寬、3波明顯、4.A型和B型預激分別指什么?答：ATP1020mg靜脈快速推注，觀察