笫40講多器官功能衰竭地體外支持系統(tǒng)x

1、笫講多器官功能衰竭的體外支持系統(tǒng)多器官功能障礙綜合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是指嚴重創(chuàng)傷、 燒傷、大手術(shù)、休克和感染等損害24h后，以連鎖或累加形式出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官發(fā)生序貫性、可逆性功能障礙及衰竭，但在嚴重情況下可同時發(fā)生的一組綜合征。而多器官衰 竭(multiple organ failure ， MOF是指MOD發(fā)展到嚴重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴重受 損以致出現(xiàn)衰竭綜合征。目前血液透析或血液凈化是治療急性腎衰竭(acute renal failure ， ARF)或ARF合并存在的MOD或MO啲主要方法。在 MOF中

2、，盡管ARF發(fā)生率低于肺、肝等器官衰竭，但如果 合并ARF后，病死率則明顯提高。源于治療腎衰竭的血液凈化技術(shù)，尤其是連續(xù)血液凈化 (continuous blood purification，CBP)，不但可以支持腎臟功能，而且還可用于維持多器官的功能，為綜合治療MOF贏得時間，所以血液凈化已經(jīng)成為 MOF患者的多器官功能支持的 重要輔助手段。一、病因MODS的病因是復(fù)合性的，主要分為感染性與非感染性：1感染性病因MOD患者中70%由全身性感染引起，病死率約為 70%腹腔內(nèi)感染是引起MOD的主要原因。部分患者發(fā)生 MOD后找不到感染病灶或血細菌培養(yǎng)陰性，甚至MOD出現(xiàn)在 感染病原菌消滅以后，此

3、類 MOD稱為非菌血癥性臨床膿毒癥。2非感染性病因嚴重的組織創(chuàng)傷尤其是多發(fā)損傷、多處骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血和低血容量性休克或延遲復(fù)蘇等情況下，經(jīng)過處理，在一段時間內(nèi)病情穩(wěn)定，而在 傷后12-36h會發(fā)生呼吸功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血功能障礙。無論感染或非感染因素均可引起全身炎癥反應(yīng)，如果不能有效控制，則會發(fā)展為MOD與MOF二、.發(fā)病機制MODS的發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認為其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)：1全身性炎癥反應(yīng)失控MOD通常可分為3期，第一期為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic in flammatoryrespo nse syn drome, SIR

4、S)，第二期為代償性抗炎反應(yīng)綜合征。第三期為混合性抗炎反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致MODS MOD進一步發(fā)展，機體對外來打擊反應(yīng)低下，對感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MOF2腸屏障功能損傷及腸道細菌移位正常腸黏膜具有屏障功能，構(gòu)成防止腸腔細菌和內(nèi)毒素進入血循環(huán)的第一道防線，肝臟枯否細胞則形成第二道。胃腸道是細菌和內(nèi)毒素的儲存 器，臨床證實30%的膿毒癥源于腹腔。細菌移位是指腸道細菌透過腸黏膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)(門靜脈循環(huán)或體循環(huán))到達遠隔器官，并在遠隔器官內(nèi)生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。3細胞代謝障礙 SIRS可以引起代謝改變，包括基礎(chǔ)代謝率增高、蛋白質(zhì)和脂肪大量分 解、負氮平衡、高血糖、耗氧增加等。

5、高代謝發(fā)生機制主要有細胞因子(白細胞介素、肝細胞刺激因子等)增多，誘導(dǎo)急性期正性蛋白合成增加，而急性期負性蛋白代謝增加；應(yīng)激 激素(糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高血糖素 )分泌增多，創(chuàng)面熱量喪失和細胞因子產(chǎn)生增多。 細胞在高代謝反應(yīng)中發(fā)生功能改變 ，包括免疫細胞、肝細胞、腸細胞和肌肉細胞功能障礙 , 最終導(dǎo)致多器官功能障礙和衰竭。4器官微循環(huán)灌注障礙系統(tǒng)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致全身微循環(huán)血流灌注不足、缺血再灌注損傷。缺血再灌注后損傷結(jié)果是一部分毛細血管至小動脈被血栓封閉或由于血小板、白細胞及細胞 殘骸在微血管內(nèi)彌漫性淤積，無血液灌注，喪失供氧功能；其次是內(nèi)皮細胞損傷釋放氧自由 基、血小板活化因子，多形核白細胞

6、活化，釋放氧自由基、蛋白水解酶和花生四烯酸產(chǎn)物等， 引起組織和細胞損害。三、多器官功能衰竭綜合征診斷標準MODS和M0病因復(fù)雜，發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率 高，除非到終末期，一般 MOD可以逆轉(zhuǎn)，但是一旦治愈，不留后遺癥，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。至今國內(nèi)外尚無一致公認的診斷標準。鑒于其治愈后器官功能不受影響的特點，故較多 的學(xué)者都主張診斷從嚴，在搶救治療從寬的原則以提高 M0存活率。綜合有關(guān)文獻，多器官功 能衰竭綜合征診斷標準見表 40-1，符合且同時合并表中2個或以上的器官衰竭者，稱多器官 功能衰竭。衰竭器官臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 腎臟 肝臟 胃腸 血液 代謝 中樞

7、神經(jīng)系統(tǒng)2無心梗而出現(xiàn)低血壓，心臟指數(shù)v1. 5L/ (min m)(ARDS因低氧血癥而需機械通氣維持在5 d以上血肌酐急驟升高23mg /dl伴有少尿或無尿，或需要血液凈化治療 血膽紅素2mg /dl ,伴轉(zhuǎn)氨酶升高正常值1倍以上，或出現(xiàn)肝昏迷 上消化道出血，24h內(nèi)輸血量超過1 000ml ，內(nèi)鏡證實有應(yīng)激性潰瘍 血小板減少，PT延長；低纖維蛋白血癥及出現(xiàn) FDP低鈉 血癥，高血糖，代謝性酸中毒僅對痛疼刺激有反應(yīng)，或昏迷表 40-1多器官功能衰竭綜合征診斷標準四、多器官功能支持系統(tǒng)的應(yīng)用血液凈化技術(shù)近年來，采用CBP療法預(yù)防和治療MOD取得很大的進展，甚至在治療MOI中起到關(guān)鍵作用。血液

8、凈化因能清除外源性和內(nèi)源性毒素，由原來意義的腎衰竭替代治療，進而成為治療腎臟與非腎臟疾病的方法。由于CBP設(shè)備和材料的改進、科技含量的增高，通過彌散、對流、吸附等途徑可以清除血液內(nèi)小、中以及與蛋白質(zhì)結(jié)合的大分子毒素，包括內(nèi)毒素等，并可調(diào)節(jié)免疫穩(wěn)態(tài)，改善多器官系統(tǒng)功能狀態(tài)，因而逐漸發(fā)展成為具備多種功用的 體外循環(huán)生命(器官)支持系統(tǒng)(extracorporeal life support system, ELSS ,包括；高容量血液濾過(high volume hemofiltration ; HVHF);；CPFA);連續(xù)血漿濾過吸附(con ti nu ous plasma filtrati

9、 on adsorpti on成分血漿分離吸附系統(tǒng) (fracti on ated plasma separati on adsorpti on system _；FPSAS；分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)(molecular adsorpti on recirculationsystem ； MARS)；體外膜式氧合療法( extrocorporeal membra ne oxyge nati on, ECMO )；連續(xù)腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy； CRRT；針對MOD的治療，在CRR裝置的基礎(chǔ)上，根據(jù)需要聯(lián)合各種功能的組件，如血漿分離器、血漿

10、成分分離器、吸附柱、體外循環(huán)氧合器等，從而具有多功能支持作用，起到一定時間內(nèi) 維持生命的作用。上述技術(shù)的不同組合，稱ELSS人工肝支持非生物型人工肝支持方法包括血液透析、血液濾過、血液灌流和血漿置換等。肝功能衰 竭時，一系列毒性物質(zhì)在體內(nèi)積聚，包括膽紅素、膽酸、芳香族氨基酸、短鏈及中鏈脂肪酸、炎癥介質(zhì)、血氨和肌酐等。這些有毒物質(zhì)，除氨以外，均具有非水溶性的理化性質(zhì)，絕大多 數(shù)以與白蛋白結(jié)合的形式存在。用傳統(tǒng)的血液凈化療法清除蛋白結(jié)合毒素，或療效有限或難 度較大。MAR技術(shù)是1993年德國的Stange和Mitzner的根據(jù)透析的原理，在透析液中引入白蛋，在這系統(tǒng)依靠 MAR的通透膜(FLUX)

11、孔徑小于白蛋白分子直徑，厚度為100nm的高通量濾器、低流量透析器與活性炭吸附器、樹脂吸附柱聯(lián)合組成，分為親水區(qū)與疏水區(qū)；加之白蛋 白分子的吸附功能有效的清除因肝功能衰竭在體內(nèi)潴留的有毒物質(zhì)。其工作過程主要由3個循環(huán)組成：血液循環(huán)、透析循環(huán)、白蛋白循環(huán)組成。第一步連續(xù)性 白蛋白透析，首先透析機的血泵將患者的血液引入體外的MAR系統(tǒng)的凈化裝置。MAR生物膜(摸擬肝細胞膜的智能轉(zhuǎn)運膜)的一側(cè)與含有肝臟未能解毒的血液接觸，另一側(cè)為含20%勺白蛋白透析液?；颊哐獫{中與白蛋白都份結(jié)合的有毒物質(zhì)，通過MAR的膜轉(zhuǎn)運至透析液中的白蛋白透析液中，透析液中的白蛋白是以配位體結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白的形式結(jié)合毒性物質(zhì)。同時血

12、 液中的水溶性毒素和與白蛋白結(jié)合不甚緊密的小分子毒素，亦通過透析膜進入至透析液中， 再通過透析器排出體外。MAR能清除脂溶性、水溶性及與白蛋白結(jié)合的大、中、小分子量的毒素，包括血氨、膽紅素、膽酸、芳香族氨基酸、中短鏈脂肪酸、色氨酸、銅、肌酐、尿素、 白介素-6、TNF-a等。圖40-1 MARS工作原理第二步常規(guī)透析/濾過，白蛋白透析液再經(jīng)過一個濾器，清除白蛋白透析液中的大部分 水溶性毒性物質(zhì)如尿素氮、肌酐、氨等。最后白蛋白再循環(huán)，白蛋白透析液流經(jīng)活性炭和陰 離子交換樹脂吸附柱，通過吸附作用清除硫醇、7-氨基丁酸、游離脂肪酸等與白蛋白緊密結(jié)合的毒性物質(zhì)或脂溶性高的毒性物質(zhì)，使得白蛋白透析液得以

13、再生和循環(huán)再利用。一組報告：在MAR治療組有7例（50%）生存,在非MAR治療組僅4例生存（32% ; p = NS）。 盡管這個分析中病人數(shù)量有限，MARS可以推薦用于急性肝衰竭，缺氧，因為它可能會延長生 存。另西京醫(yī)院對4 8例肝衰竭患者進行 MARS臺療。作者對患者有關(guān)生化指標進行觀察，結(jié) 果：MAR治療后能顯著降低患者血清總膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和血氨水平；升高凝血酶原活動度。至2006年，MAR已治療患者4 500例。多個隨機臨床試驗研究證實，MAR可有效逆轉(zhuǎn)急性和慢性肝功能衰竭患者的肝性腦病及肝腎綜合征病情。我國學(xué)者應(yīng)用MAR對252例肝炎引起的肝功能衰竭患者進

14、行治療，MAR治療后，這些患者的血清總膽紅素、凝血酶原活動度、血氨等指標及肝性腦病癥狀顯著改善。MAR治療中可出現(xiàn)發(fā)冷及惡心嘔吐等反應(yīng)，對癥處理大多可緩解。體外膜肺氧合體外膜肺氧合支持技術(shù)，在體外生命支持體系中邁出堅實一步。ECMC系統(tǒng)包括離心泵、氧合器3381型（聚丙烯腈膜）及其連接管路，通過動、靜脈插管與機體大血管形成回路， 將血液從體內(nèi)引到體外，經(jīng)膜肺氧合再用泵將血灌入體內(nèi)，可進行長時間心肺支持。ECM（治療期間，驅(qū)動泵使血液周而復(fù)始地在體內(nèi)流動，此時膜式氧合器可進行有效的二氧化碳排除 和氧的攝取，全身氧供和血流動力學(xué)處在相對穩(wěn)定狀態(tài)。為肺功能和心功能的恢復(fù)贏得寶貴 時間（見圖40-2）

15、。賈麗芳等用動物模型實驗進一步證實，采用ECMO用CRRT模式治療肺、腎衰竭動物模型。16只犬，制成急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）合并ARF模型，隨機分為A、B兩組，每組8只。 A組單純用高通量血液濾過治療 （HVHF胎療；B組以HVHF聯(lián)合ECM治療。結(jié)果表明，HVHF+ECMO 組各項血氣、心肺血管動力學(xué)、腎功能指標均優(yōu)于單純HVHF1，表明HVHF合用ECMOB療腎、肺衰竭是有效的，實驗證實CRRT合用ECMOS療ARDS是有良好的效果。圖40-2 ECMO連接示意圖(ECMO 的基本結(jié)構(gòu)包括：血管內(nèi)插管、連接管、動力泵(人工心臟)、氧合器 )ECM(在新生兒呼吸衰竭的急救中發(fā)展迅速，目

16、前已成為對機械通氣和藥物治療無效的新生兒呼吸衰竭的標準治療方法，平均存活率由早期的 20%提高到目前的82%對治療兒童呼吸衰竭的效果也顯著提高，平均存活率由早期的10%提高到目前的39%-66%成人成功率略低但也超過了 50%與常規(guī)機械通氣相比有顯著差異。目前在體外生命支持 組織注冊開展ECMO勺醫(yī)院120家左右，每年開展 ECMO 2 000例左右， 總例數(shù)大約為 3.7萬人。盡管ECM在循環(huán)支持方面的應(yīng)用也超過了 20年，但ECM的循環(huán)支持總體成功率卻只維持 在40%£右。ECM建立時機是決定體外膜肺氧合成敗的關(guān)鍵因素。延誤ECM的迅速建立與支持可能錯過了重要臟器搶救時機，雖然心

17、肺功能得到了恢復(fù)，但是大腦、肝臟、腎臟、消化 系統(tǒng)等器官不能恢復(fù)而導(dǎo)致死亡。彌漫性血管內(nèi)凝血和MO通常是導(dǎo)致ECM被迫終止的嚴重并發(fā)癥，此類并發(fā)癥的發(fā)生與 ECM建立時機太晚有一定關(guān)系，因此，為了獲得ECM輔助的良好效果，提倡盡早積極安裝 ECMO決定心肺功能不全患者是否安裝 ECM時，需要多學(xué)科、多 部門密切合作，充分了解患者的病情變化過程和目前所處的狀態(tài)，通過多種渠道綜合判定心 肺功能及其可恢復(fù)性，同時確定神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)，避免為腦死亡患者建ECMO與發(fā)達國家相比，我國 ECM治療起步較晚，但也從實驗研究進入臨床應(yīng)用。ECM進展主要體現(xiàn)在2個方面，應(yīng)用范圍擴大，從新生兒逐步擴大到兒童及成人

18、，涉及病種也不斷增加。 例如，對于其他治療療效不顯的感染性休克可以試用ECM治療。Maclaren等人報道，45例感染性休克患兒進行了 ECM治療取得了較好的效果長期隨訪未發(fā)現(xiàn)嚴重后遺癥。ECM已成為心肺復(fù)蘇的重要措施，常規(guī)心肺復(fù)蘇進行15 min無效，可以進行ECM后心肺復(fù)蘇治療。ECM適應(yīng)證也有變化。例如有學(xué)者主張在有呼吸、循環(huán)疾病的患兒，氧合指數(shù)>35且合并代謝紊亂(pH<7.2)，就可以考慮使用ECM治療。近年有用高容量血液濾過 (high volume hemofiltration; HVHF)成功救治ARD的報道，該技術(shù)的優(yōu)點是清除肺間質(zhì)水分、降低肺內(nèi)分流、清除細胞因子

19、和炎癥介質(zhì)、改善微循 環(huán)和細胞的攝氧能力、增加組織氧的利用?？梢云诖?，如果有與血液透析系統(tǒng)聯(lián)用的膜肺 ，則ARDS勺治療前途將會大有希望。ECMO在常規(guī)治療方法無效時可以作為呼吸和或循環(huán)衰竭患者有效的生命支持手段，伴隨 臨床技術(shù)的不斷提高，ECM對呼吸支持的成功率在新生兒中可以達到75%成人和兒童成功率略低但也超過了 50%國際上尤其ECM開展較早的歐美國家在新生兒呼吸支持方面的脫機 率和成功率較高，分別達到了 85強口 75%我國在呼吸衰竭治療方面長期以來形成呼吸機輔助 呼吸的單一治療方法，長期呼吸機支持治療產(chǎn)生的相關(guān)肺損傷是此類患者肺功能不能恢復(fù)的 關(guān)鍵因素。我國ECM低成功率與ECM期間

20、嚴重并發(fā)癥的發(fā)生和處理不當有極大關(guān)系，由于我 國ECM設(shè)備相對陳舊、不配套，開展初期經(jīng)歷了許多教訓(xùn)，例如：氧合器滲漏、嚴重出血、 溶血等。在不斷積累管理經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，ECM數(shù)量不斷增加，臨床逐漸出現(xiàn)了令人可喜的結(jié)果。腎臟替代治療MOD合并ARF勺病死率較高，而ARF是人工器官治療最成熟的技術(shù)，替代治療可使 ARF存 活率明顯提高。 參與MOD病理生理的致病因子有促炎癥因子與抗炎癥因子 (見表40-2),有 補體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)活化和損傷。表40-2促炎性和抗炎性細胞因子分子量促炎性細胞因子抗炎性細胞因子IL-1a, 3 17KDaIL-1Ra 17-25KDaIL-1sRI 3

21、6KDaIL-1sRn 36KDaIL-621KDaIL-10 35KDaIL-88KDaTNFa17KDaTNFsRp55 18KDaTNFa三聚體51KDaTNFsRp75 20KDa沒有任何藥物可以針對上述諸多因素發(fā)揮作用 ，故通常需要采用CRRT勺方法。CRR是指 腎臟替代治療，是一種狹隘的概念，隨著此方法在臨床廣泛的應(yīng)用和治療范圍的拓展 ，學(xué)者們 建議將 CRR改稱為持續(xù)性血液凈化 （continuous blood purification; CBP）。1. CB胎療MO的優(yōu)勢有效清除循環(huán)中細胞因子和炎癥介質(zhì)如細胞因子（腫瘤壞死因子、白介素等），心肌抑制因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物 （

22、前列腺素、血栓素、白三烯），以及PAF、NO ET、粘附 分子、自由基、補體、凝血因子、激肽、內(nèi)啡肽；清除血中內(nèi)毒素；清除體內(nèi)多余水分；調(diào)整水電解質(zhì)和酸堿平衡，清除代謝產(chǎn)物；由腸外供給營養(yǎng)；調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)。早期使用CBP能排除促炎癥介質(zhì)，有利于病情改善；后期應(yīng)用CB雖然促炎癥因子無變 化，但單核細胞的抗原呈遞功能可恢復(fù)到正常水平，抗炎癥因子（IL- 10） 下降，恢復(fù)內(nèi)皮細胞功能，能調(diào)節(jié)機體免疫紊亂狀況，重建機體免疫系統(tǒng)內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)。MOF患者T輔助淋巴細胞亞群（Th1/Th2） 顯著降低，CB治療4872h后，使Th1/Th2趨于平衡，細胞免疫功能改 善。2. 心腎綜合征 （cardiore na

23、l syn drom, CRS）心臟和腎臟在病理生理異常情況下，其中一個器官的急性或慢性功能障礙會導(dǎo)致另一個 器官的急性或慢性功能障礙。表現(xiàn)為多器官功能衰竭的心腎綜合征為：急性心腎綜合征，特 點為急性心功能不全導(dǎo)致急性腎臟損傷（左室功能正常的高血壓肺水腫；急性失代償性 心力衰竭；急性心源性休克；右心衰竭）；急性腎心綜合征，特點為急性腎損傷引起急 性心功能異常；繼發(fā)性心腎綜合征，特點為膿毒血癥或血管炎等全身性疾病同時所致的心臟 和腎臟的功能障礙。心腎綜合征的病理生理過程，推測與RAS NO/ROS勺平衡，炎癥、交感神經(jīng)系統(tǒng)間的平衡互相調(diào)空相關(guān)，與之相聯(lián)的因素中一個因素發(fā)生紊亂，勢必循環(huán)引起連鎖反

24、應(yīng)，導(dǎo)致其它 因素紊亂（對抗或調(diào)作），最終引起心臟和腎臟的惡化和結(jié)構(gòu)的破壞（見圖40-2 ）。圖40-2心腎互相作用的Guyton模型（仿葉平 程慶礫：臨床心腎交集性疾病 P127）糾正心腎綜合征紊亂的病理生理過程，應(yīng)該是治療該綜合征的宗旨。選擇CRRT乍為治療該綜合征的體外生命支持無疑是適當?shù)?。其一，該法有較好的超濾（utrafiltrati on）作用，容量負荷過度是急性心腎綜合征重要發(fā)病機制，由于患者可能存在利尿齊蛀氐抗，以及大量使用利尿劑可能帶來的一系列不良反 應(yīng)，因此借助體外血液凈化裝置，利用超濾原理排出機體過多的水分越來越受到心內(nèi)科醫(yī)生 的關(guān)注。Marenzi等觀察了體外超濾技術(shù)在

25、頑固性充血性心力衰竭患者中的療效。共納入24名患者，平均超濾 4.9L液體，在超濾的過程中，患者右心房壓、肺動脈壓及肺毛細血管楔 壓降低，心輸出量增加，心率及動脈血壓保持穩(wěn)定，同時患者需要的利尿劑劑量明顯減少。結(jié)果提示體外超濾能有效改善心衰患者的血流動力學(xué)狀態(tài)，可減少利尿劑的使用。Costa nzo等對20例心衰患者在入院后，早期給予超濾治療，全組患者平均超濾8.7L液體，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在使用利尿劑之前即給予超濾能減少患者平均住院時間，并且通過90d的隨訪，超濾治療帶來的益處持續(xù)存在，減少了患者的再次入院的風險。其二，CRRT勺過程如選擇高通量的濾過器適當?shù)脑黾又脫Q液的量，治療過程中可清除分子量高達

26、50kDa的一些物質(zhì)（見表40-2）。Coraim用CAVH臺療心臟手術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)超濾液 中存在一種可抑制豚鼠毛細血管肌收縮的心肌抑制因子（myocardial depressa nt factor）,而且治療后患者心臟功能改善，Starli ng曲線恢復(fù)正常。Groote ndorst也報道，應(yīng)用高通量的血液濾過方法（超濾率6L/h）能清除敗血癥休克豬血液中的心肌抑制因子。CBP通過對流作用可有效地清除大量中分子物質(zhì)，有許多實驗證實，其可體外清除炎性介質(zhì)，對敗血癥和 其他炎癥綜合征產(chǎn)生有利的作用。廣義的體外循環(huán)生命支持系統(tǒng)強調(diào) CRRT勺重要性。CRRT是針對支持腎臟功能發(fā)展起來 的，但急

27、性腎衰竭正日漸被視為 MODS勺一部分，自然CRRT就為體外生命支持系統(tǒng)治療 MODS 奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。針對MODS勺治療，在CRRT裝置的基礎(chǔ)上，根據(jù)需要聯(lián)合各種功能的組件，如血漿分離器、血漿成分分離器、吸附柱、體外循環(huán)氧合器等，從而具有多功能支持作用， 起到一定時間內(nèi)維持生命的作用。另一個不容忽視的問題是，注意多器官功能衰竭患者的營養(yǎng)。危重病患者大多數(shù)處于高代謝狀態(tài)。如果營養(yǎng)底物不足，細胞代謝障礙，就會加重器官功能損害，使衰竭的器官功能不易恢復(fù)。因此危重病患者的營養(yǎng)支持能維護細胞代謝，參與 生理功能調(diào)控與組織修復(fù)，促進患者的康復(fù)。所以，營養(yǎng)支持是危重病患者治療的重要措施 之一。營養(yǎng)支持包括

28、腸外營養(yǎng) (parenteral nutrition , PN)與腸內(nèi)營養(yǎng)(enteral nutrition ， EN)。有硏究表明，與PN相比，EN更符合生理狀態(tài)，并有費用低，實施方便和并發(fā)癥少等優(yōu) 點。同時，NE可取得與PE相似或更好的療效，具有安全、有效、方便、價廉等特點。在感染 患者，EN的藥理學(xué)作用大于其營養(yǎng)支持作用。隨著臨床營養(yǎng)支持的發(fā)展，營養(yǎng)支持的方式已 由PN轉(zhuǎn)變?yōu)橥ㄟ^鼻胃-鼻空腸導(dǎo)管或胃-腸造口等途徑為主的EN Eh方式包括勻漿膳(混合奶) 及要素膳兩種。EN的途徑有3種：包括鼻胃飼養(yǎng)管；鼻十二指腸營養(yǎng)支持管；胃腸造痿營養(yǎng) 支持。至于EN時機目前爭論仍較大，但多數(shù)學(xué)者主張盡

29、早實施為佳。多項研究發(fā)現(xiàn)危重病患 者進行EN與PN支持進行對比治療分析，結(jié)果 EN支持后，患者的血清蛋白、血紅蛋白和總蛋 白均較PN組明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。早期合理、均衡的腸內(nèi)營養(yǎng)，既減少了消化道出血的發(fā)生率，又改善患者的營養(yǎng)狀況， 提高抗病能力及生存率，減少并發(fā)癥的發(fā)生。所以在危重病患者只要腸道有功能，優(yōu)先選擇 EN支持。營養(yǎng)支持治療危重病患者具有成本低，使用方便，治療后能補充患者機體的營養(yǎng) 底物，保持良好的營養(yǎng)狀態(tài)，提高危重病患者的耐受力和搶救成功率，降低死亡率，減少并 發(fā)癥的發(fā)生等優(yōu)點，營養(yǎng)支持治療是危重病患者綜合治療的重要組成部分。同時，營養(yǎng)支持 途徑選擇的金標準已經(jīng)更改為“全營

30、養(yǎng)支持，首選腸內(nèi)，腸內(nèi)與腸外聯(lián)合應(yīng)用”的營養(yǎng)支持 方式。展望在CBP基礎(chǔ)上發(fā)展的多器官支持新技術(shù)，體外膜肺氧合、MAR和營養(yǎng)支持，已經(jīng)成為各種原因?qū)е翸0治療的重要手段，就目前而言盡管存活率有待進一步提高，但總體而言它廷長了患者的生命，為危重MO治療開辟了一個廣闊的途徑。今后隨著生物工程的發(fā)展，人功器官的進展，相信在多器官衰竭的救治方面會有更新的成就。(袁海徐倩孫世瀾)參考文獻2013; 19(4):1龍 村體外膜肺氧合的臨床現(xiàn)狀和發(fā)展趨勢內(nèi)科急危重癥雜志.2賈麗芳，史振偉，王質(zhì)剛.體外膜肺聯(lián)合血液濾過治療肺腎衰竭的實驗研究中華腎 molecular adsorbent rccirculati

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