擬腎上腺素藥ppt課件

1、擬腎上腺素藥adrenergic drugs擬腎上腺素藥adrenergic drugsw分類w主要興奮-R的擬腎上腺素藥：w主要興奮 -R的擬腎上腺素藥：w主要興奮 、 -R的擬腎上腺素藥：主要興奮-R的擬腎上腺素藥去甲腎上腺素noradrenaline，NA；norepinephrine，NE間羥胺metaraminol，阿拉明aramine去氧腎上腺素苯腎上腺素，新福林； phenylephrine，neosynephrine 甲氧明methoxamine，甲氧胺去甲腎上腺素noradrenaline，NA【來源及化學】NA是去甲腎上腺素能神經末梢釋放的主要遞質，還有少量也可由腎上腺髓質

2、分泌。藥用的是人工合廢品，體內過程體內過程吸收 口服不能產生吸收作用。皮下注射時，因致部分血管猛烈收縮，吸收很少，普通采用靜脈滴注法給藥。分布 攝取uptake代謝排泄藥理作用n激動受體1、2，對心臟b1受體作用較弱，對b2 受體幾無作用。n收縮血管n興奮心臟n升高血壓收縮血管w激動血管1受體，使血管收縮。w皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管，此外腦、肝、腸系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收縮反響，故升高外周阻力。w擴張冠狀動脈，這主要由于心臟興奮，心肌的代謝產物如腺苷添加，從而舒張血管所致，同時因血壓升高，提高了冠狀血管的灌注壓力，故冠脈流量添加。興奮心臟激動心肌細胞膜上的b1-R，使心肌興奮

3、性增高。表現(xiàn)：收縮力加強，心率加快和傳導加速，心搏出量添加。離體情況下 在體情況下心肌收縮力加強 心肌收縮力加強，心率加快 心率減慢因升外周阻力，升BP，反射性興奮迷走神經所致。大劑量下，升高自律性，致心律失常。 升高血壓小劑量滴注時由于心臟興奮，收縮壓升高，此時血管收縮作用尚不非常猛烈，故舒張壓升高不多而脈壓加大。較大劑量時，因血管劇烈收縮使外周阻力明顯增高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓變小。臨床運用w抗休克w某些休克類型如早期經原性休克及藥物中毒藥物包括：全麻藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、吩噻嗪類抗精神病藥引起的低血壓等.但運用時間不要過長，現(xiàn)也主張去甲腎上腺素與a受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮

4、抗其縮血管作用，保管其b效應。 w上消化道出血w取本品13mg ,適當稀釋后口服，在食道或胃內因部分作用收縮粘膜血管，產生止血效果。 不良反響部分組織缺血壞死 靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管，可引起部分缺血壞死。防治：發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚慘白，應改換注射部位，進展熱敷，并用0.25%普魯卡因封鎖；或a受體阻斷藥如酚妥拉明5mg酚妥拉明溶于10-20ml皮下浸潤注射，以擴張血管。急性腎功能衰退 本卷須知靜滴時間過長、濃度過高或藥液外漏，可引起部分組織缺血壞死。治療休克時，如用藥劑量過大或時間過久，可引起急性腎功能衰竭。在運用氯仿、環(huán)丙烷、恩氟烷、異氟烷等藥物麻醉時不宜用本品，以免導致

5、心律失常。忽然停藥會致血壓下降，應逐漸減慢滴注速度再停藥。間羥胺metaraminol藥理作用收縮血管，升高血壓作用較去甲腎上腺素弱為NA的1/10-1/20而耐久;對腎臟血管的收縮作用也較弱，但仍能顯著減少腎臟血流量。略增心肌收縮性，使休克病人的心輸出量添加。對心率的影響不明顯，有時血壓升高反射地使心率減慢，很少引起心律失常，臨床運用臨床上作為去甲腎上腺素的代用品，用于各種休克早期尤適于心源性、感染性休克伴心功能不全者；手術后或脊椎麻醉后的休克及急性低血壓的治療，如各種休克和腰麻時低血壓等。不良反響大劑量時可有頭暈、頭痛、神經過敏、血壓激增及反射性心動過緩，對心肌堵塞病人易引起心律失常。患有

6、甲亢、高血壓、充血性心力衰竭、糖尿病的患者慎用。去氧腎上腺素phenylephrine；新福林，neosynephrine 甲氧明methoxaminew作用與運用：主要激動1受體，作用與去甲腎上腺素類似而較弱。w收縮血管作用，升高血壓。w經過迷走神經反射地使心率減慢。w去氧腎上腺素可興奮瞳孔擴展肌，普通不引起眼內壓升高，作用弱，時間短?？捎糜谏⑼?2.5滴眼液。 主要興奮b受體的擬腎上腺素藥b1，b2受體激動劑：異丙腎上腺素b1受體激動劑：多巴酚丁胺b2-受體的藥物：沙丁胺醇異丙腎上腺素isoprenaline，Iso藥理作用興奮心臟興奮心肌b1 -受體。表現(xiàn)：心肌收縮力添加，心率加快，心輸

7、出量添加，傳導加速。作用較腎上腺素強。因其只興奮高位起搏點竇房結、房室結的興奮性，不易引起室顫。擴張血管、增大脈壓差興奮血管平滑肌上的b2-受體，使血管擴張。包括骨骼肌血管、冠脈、腎血管和腸系膜血管由于心臟興奮和外周血管舒張，使收縮壓升高而舒張壓略下降，脈壓差加大。松弛支氣管平滑肌機理：1激動b2受體，舒張支氣管平滑肌作用比腎上腺素略強；2抑制組胺等過敏性物質釋放的作用。促進代謝組織耗氧量添加；血中游離脂肪酸升高；血糖升高。臨床運用房室傳導阻滯：心臟驟停復蘇： 常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內注射。支氣管哮喘：抗休克作用：適用于高阻低排性休克，在補足血容量的根底上運用。不良反響常見的是心悸

8、、頭暈，皮膚潮紅。用藥過程中應留意控制心率。禁用于冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進癥等。多巴酚丁胺dobutamine選擇性激動b1受體，對b2受體作用弱。治療量時可添加心肌收縮力和心輸出量，對心率影響不大。主要用于治療心肌堵塞并發(fā)心力衰竭。、b受體激動劑腎上腺素adrenaline， Adr多巴胺dopamine， DA麻黃堿ephedrine腎上腺素adrenaline， Adr藥理作用心臟：血管：血壓：松弛支氣管平滑?。禾岣邫C體代謝：心臟興奮心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的b1-R，表現(xiàn)：心肌收縮力加強、興奮性提高、傳導速度加快、自律性加快。心輸出量添加。興奮b2-R故能舒張冠狀血管，改善心肌的血

9、液供應，且作用迅速而劇烈，是一個強效的心臟興奮藥。血管w皮膚、黏膜、內臟血管收縮：激動受體而收縮血管。w主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，對腦和肺血管收縮作用非常微弱。w冠狀血管、骨骼肌血管舒張：激動b2受體血壓w激動-R：w皮膚、黏膜、內臟血管收縮，外周阻力添加。w激動b1-R：w心臟興奮，心輸出量添加。w激動b2-R：w冠脈、骨骼肌血管舒張。a-Rb1-Rb2-R松弛支氣管平滑肌w興奮支氣管平滑肌上的b2-R，舒張平滑肌的作用，使氣道通暢；w抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；w使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。 提高機體代謝使糖原分解加速，降低外周組

10、織對葡萄糖攝取，血糖升高；激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游離脂肪酸升高；治療量下，可使組織耗氧量升高20-30%代謝。臨床運用心臟驟停復蘇搶救過敏性休克支氣管哮喘 與局麻藥配伍及部分止血 1與局麻藥合用，可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的能夠性，同時又可延伸局麻藥的麻醉時間。2鼻粘膜和齒齦出血，可將浸有0.1%鹽酸腎上腺素的紗布或棉花球填塞出血處。不良反響和忌諱證w主要不良反響為心悸、焦躁、頭痛和血壓升高等，血壓劇升有發(fā)生腦溢血的危險，故老年人慎用。w也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應嚴厲掌握劑量。w禁用于高血壓，器質性心臟病。糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。 多巴胺dopaminen直接

11、激動b-受體、-受體和DA受體主要在腎臟和腸系膜血管；n促進交感神經末梢釋放NA。n心臟 ：n收縮性加強，心輸出量添加，大劑量可加快心率n機理：n主要激動心臟b 1受體；n促去甲腎上腺素釋放。血管和血壓： 作用于血管的a受體和多巴胺受體，而對b2受體的影響非常微弱。1血管：作用于血管的多巴胺受體D1受體，舒張血管；興奮a-受體，收縮血管。2血壓：添加收縮壓興奮b1-受體和脈壓，而對舒張壓無作用或稍添加。改善腎功能： 興奮DA-受體，舒張腎血管，使腎血流量添加，腎小球濾過率提高，有排鈉利尿作用。用大劑量時，也可使腎血管明顯收縮。臨床運用w 抗休克：w對于伴有心收縮性減弱及尿量減少而血容量已補足的

12、感染性、出血性、心源性休克患者療效較好因本品不影響腎血流量。w急性腎功能衰竭和急性心功能不全：w與利尿藥合并運用于。 不良反響不良反響普通較輕，偶見惡心、嘔吐。如劑量過大或滴注太快可出現(xiàn)心悸、心律失常和腎血管收縮引致腎功能下降等。麻黃堿ephedrinew激動激動、b兩種受體，同時促進末梢釋放NA。w特點：w性質穩(wěn)定，可口服；w代謝排泄均較慢，作用弱而耐久；w可經過血腦屏障，中樞興奮作用較顯著；w易產生快速耐受性。藥理作用心血管：興奮心臟，作用較弱，為腎上腺素的1/300-1/100。在整體情況下由于血壓升高，反射性減慢心率。皮膚、黏膜、內臟血管收縮；冠脈、骨骼肌血管、腦血管擴張。升高血壓，作用出現(xiàn)緩慢，但維持時間