級臨床班馬瑞陳歡王博雅李成鵬徐健楠高敏照學習教案

1、會計學1第一頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。病例三討論病例三討論第1頁/共31頁第二頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分?；颊?，男，患者，男，8080歲。歲。 主訴主訴：反復胸悶，憋氣：反復胸悶，憋氣1010年，加重伴喘息年，加重伴喘息1 1周。周?，F(xiàn)病史現(xiàn)病史： 患者患者1010年前因胸痛就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為年前因胸痛就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性前間壁心梗急性前間壁心梗，住院治療，住院治療1 1月后好轉(zhuǎn)出院。月后好轉(zhuǎn)出院。 2 2月后因受涼出現(xiàn)咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，月后因受涼出現(xiàn)咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下

2、肢水腫無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當?shù)蒯t(yī)院就診，考慮，無夜間不能平臥。在當?shù)蒯t(yī)院就診，考慮“心功能不全心功能不全”，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。此后間斷服用，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。此后間斷服用地高辛地高辛、利尿劑。、利尿劑。心肌細胞壞死心肌細胞壞死老年人，機體代償能力差，心肌細胞凋亡老年人，機體代償能力差，心肌細胞凋亡有誘因，心衰程度輕有誘因，心衰程度輕第2頁/共31頁第三頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。 10年間反復出現(xiàn)年間反復出現(xiàn)胸悶、憋氣，多于快走或一般家務(wù)勞動時出現(xiàn)胸悶、憋氣，多于快走或一般家務(wù)勞動時出現(xiàn)，時伴咳嗽、咳白粘痰，時伴咳嗽、咳白粘痰，偶有雙下肢水腫偶有雙下肢水腫，平臥困難，經(jīng)休息、

3、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。，平臥困難，經(jīng)休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。 半月前，進食后出現(xiàn)半月前，進食后出現(xiàn)右肋下疼痛右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數(shù)次，為胃內(nèi)容物，無發(fā)熱、，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數(shù)次，為胃內(nèi)容物，無發(fā)熱、皮膚鞏膜黃染，食欲差，皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺自覺尿量減少尿量減少1000ml/日?；颊呶从柙\治。日?；颊呶从柙\治。 左心衰早期表現(xiàn)左心衰早期表現(xiàn)體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血右心衰竭右心衰竭肝淤血肝淤血右右心衰竭心衰竭消化道淤血消化道淤血右心衰右心衰心輸出量減少，腎灌注減少心輸出量減少，腎灌注減少第3頁/共31頁第四頁，編輯于星期二：二十

4、一點 五十二分。一周前，患者無明顯誘因突然出現(xiàn)一周前，患者無明顯誘因突然出現(xiàn)喘憋、夜間不能平臥喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發(fā)熱?；颊咦苑馗咝?、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者，無發(fā)熱?；颊咦苑馗咝?、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者精神弱精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳，一天前來醫(yī)院急診。，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳，一天前來醫(yī)院急診。 肺部感染肺部感染誘誘因因肺部癥狀肺部癥狀急性左心衰急性左心衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧第4頁/共31頁第五頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第5頁/共

5、31頁第六頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。高血壓病史高血壓病史3030余年，余年，最高血壓最高血壓220/110mmHg220/110mmHg，平時間斷服用復方降壓片、，平時間斷服用復方降壓片、降壓降壓0 0號等藥物，血壓控制情況不詳。號等藥物，血壓控制情況不詳。既往史：既往史：第6頁/共31頁第七頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。體檢體檢心衰引起血管緊張素心衰引起血管緊張素和去甲腎上腺素升高，可能與體溫降低有關(guān)和去甲腎上腺素升高，可能與體溫降低有關(guān) 肺毛細血管壓升高、肺淤血、水腫刺激肺泡毛細血管感受器受刺激和牽張感受器，反射性引起呼吸變快變淺肺毛細血管壓升高、肺淤血、水腫刺激肺泡毛

6、細血管感受器受刺激和牽張感受器，反射性引起呼吸變快變淺 在心衰過程中，心率加快能迅速發(fā)揮代償作用，一定范圍的心率加快，可增加每分心輸出量在心衰過程中，心率加快能迅速發(fā)揮代償作用，一定范圍的心率加快，可增加每分心輸出量 患者有高血壓病史，故此血壓相對患者正常情況是偏低，可能因心衰引起心輸出量減少而影響血壓患者有高血壓病史，故此血壓相對患者正常情況是偏低，可能因心衰引起心輸出量減少而影響血壓第7頁/共31頁第八頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。提示可能有肝淤血體循環(huán)淤血，組織液生成過多回流障礙肺循環(huán)淤血，液體漏入肺泡后再進入氣道所致肺循環(huán)淤血，液體漏入肺泡后再進入氣道所致 第8頁/共31頁第九

7、頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。血常規(guī)：血常規(guī)：第9頁/共31頁第十頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第10頁/共31頁第十一頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第11頁/共31頁第十二頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第12頁/共31頁第十三頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第13頁/共31頁第十四頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病 陳舊前間壁心梗陳舊前間壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能慢性充血性心力衰竭（心功能IIIIII級）級） 急性左心衰急性左心衰 右下肺感染右下肺感染 高血壓病高血壓病 診斷：診斷：第14頁/共31頁第十五頁，

8、編輯于星期二：二十一點 五十二分?；仡櫥颊叩牟〕袒仡櫥颊叩牟〕涕L年高血壓長年高血壓急性心肌梗死急性心肌梗死慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭肺部感染等誘因肺部感染等誘因急性心力衰竭急性心力衰竭心功能繼續(xù)惡化心功能繼續(xù)惡化第15頁/共31頁第十六頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。心泵功能障礙心泵功能障礙組織器官供血組織器官供血神經(jīng)神經(jīng)- -體液體液調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)機制快速啟動的快速啟動的功能性調(diào)整功能性調(diào)整緩慢持久的緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)結(jié)構(gòu)性適應(yīng)第16頁/共31頁第十七頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。心力衰竭發(fā)病機制心力衰竭發(fā)病機制一、心肌收縮力降低一、心肌收縮力降低1. 1. 細胞機制

9、細胞機制A.A.心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞數(shù)量減少壞壞死、凋亡死、凋亡B.B.心肌結(jié)構(gòu)改變心肌結(jié)構(gòu)改變C.C.心室擴張心室擴張2. 2. 心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙-生成、儲能、利用障礙生成、儲能、利用障礙3. 3. 心肌興奮心肌興奮- -收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙-影響鈣轉(zhuǎn)運影響鈣轉(zhuǎn)運二、心肌舒張性能異常二、心肌舒張性能異常三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)第17頁/共31頁第十八頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。1.心肌能量生成障礙心肌能量生成障礙- -心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧2.心肌儲能減少心肌儲能減少ATP肌酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)

10、心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性，儲能的，儲能的CP 心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙第18頁/共31頁第十九頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。3. 心肌能量利用障礙心肌能量利用障礙肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): 活性最低活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活酶活性下降，性下降，原因是原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 型型心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙第19頁/共31頁第二十頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。心肌興奮心肌興

11、奮- -收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙1. 肌漿網(wǎng)處理肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙功能障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力攝取能力 儲存量儲存量 釋放量釋放量2. 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙 受體受體、NANA釋放釋放3. 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙 酸中毒時，酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和力比與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大大, ,占據(jù)了占據(jù)了troponin上的上的Ca2+結(jié)合部位。結(jié)合部位。第20頁/共31頁第二十一頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第21頁/共31頁第二十二頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。第22頁/共31頁第二十三頁，編輯于星期二：二十一點 五十二

12、分。心室肥大、心肌梗死引起纖維化、長期高血壓后負荷增大心室肥大、心肌梗死引起纖維化、長期高血壓后負荷增大心肌順應(yīng)性降低心肌順應(yīng)性降低心腔擴張受限、充盈不足心腔擴張受限、充盈不足心輸出量減少心輸出量減少肺靜脈高壓肺靜脈高壓肺淤血肺淤血心肌舒張性能異常心肌舒張性能異常第23頁/共31頁第二十四頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。老年人心力衰竭的病理生理特點老年人心力衰竭的病理生理特點1. 1.心肌纖維相對減少心肌纖維相對減少2.2. 心急細胞膜上的交感神經(jīng)受體減少心急細胞膜上的交感神經(jīng)受體減少3.3. 鈣離子自肌漿網(wǎng)內(nèi)釋放和重返肌漿網(wǎng)內(nèi)速鈣離子自肌漿網(wǎng)內(nèi)釋放和重返肌漿網(wǎng)內(nèi)速度變慢度變慢心肌等長收

13、縮和舒張時間延長。心肌等長收縮和舒張時間延長。即使即使“健康健康”老年人，其休息時心排老年人，其休息時心排出量已較年輕人明顯降低。老年人屬出量已較年輕人明顯降低。老年人屬低排血量型，心臟儲備功能差。低排血量型，心臟儲備功能差。第24頁/共31頁第二十五頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。老年人心力衰竭的原因與發(fā)病機制老年人心力衰竭的原因與發(fā)病機制誘發(fā)因素：1 1 感染感染-呼吸道感染最常見呼吸道感染最常見2 2 心肌缺血心肌缺血-急性心肌缺血、梗死急性心肌缺血、梗死3 3 心律失常心律失常4 4 應(yīng)用心肌抑制藥物應(yīng)用心肌抑制藥物5 5 過多過快輸血輸液過多過快輸血輸液6 6 其他：其他：洋地

14、黃中毒洋地黃中毒、減量或停用；勞累、情緒激動、減量或停用；勞累、情緒激動第25頁/共31頁第二十六頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。老年人支氣管、腺體組織萎縮；肺氣腫；肺泡纖維化老年人支氣管、腺體組織萎縮；肺氣腫；肺泡纖維化呼吸功能減退，易引起呼吸感染呼吸功能減退，易引起呼吸感染發(fā)熱發(fā)熱 HRHR舒張期舒張期 心臟充盈心臟充盈 排血量排血量 肺肺V V、CapCap壓力壓力 肺部通氣障礙肺部通氣障礙咳嗽，胸內(nèi)壓咳嗽，胸內(nèi)壓心臟后負荷心臟后負荷機體耗氧機體耗氧機體低氧血癥機體低氧血癥心肌缺血心肌缺血誘發(fā)、加重心力衰竭誘發(fā)、加重心力衰竭第26頁/共31頁第二十七頁，編輯于星期二：二十一點 五十

15、二分。老年人心力衰竭藥物治療老年人心力衰竭藥物治療 正性肌力、負性傳導、負性頻率。正性肌力、負性傳導、負性頻率。首選藥首選藥老年人對其耐受性低，要注意中毒反應(yīng)老年人對其耐受性低，要注意中毒反應(yīng) 最常見副反應(yīng)是最常見副反應(yīng)是胃腸道癥狀胃腸道癥狀和心率失常和心率失常 更容易出現(xiàn)更容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（過度疲勞、（過度疲勞、視覺異常、視覺異常、 嗜睡、焦慮）嗜睡、焦慮）1. 合理使用洋地黃制劑合理使用洋地黃制劑第27頁/共31頁第二十八頁，編輯于星期二：二十一點 五十二分。2. 利尿劑減低心臟前后負荷減低心臟前后負荷老年人食用有危險性：腎功能減退，容易造老年人食用有危險性：腎功能減退，容易造 成低血鉀，增強強心苷對心臟毒性成低血鉀，增強強心苷對心臟毒性3 3ACEIACEI 抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、防止心抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、防止心肌重構(gòu)。肌重構(gòu)。 但是，可引起低血壓、腎功能損害、咳嗽等副作用但是，可引起低血壓、腎功能損害、咳嗽等副作用。4 4受體阻斷劑：受體阻斷劑： 與非老年患者相似的療效和耐受性與非老年患者相似的療效和耐受性第28頁/共31頁