類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎講義

1、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎第1頁類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎Rheumatoid Arthritis菏澤醫(yī)專內(nèi)科教研室第2頁概論類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是以外周對稱性多關(guān)節(jié)慢性炎癥為主要表現(xiàn)一個全身性本身免疫病。在我國患病率為0.320.36。可見于任何年紀(jì)和地域。以3550歲青壯年居多。女性發(fā)病率高,為男性23倍。第3頁概論臨床特征為多關(guān)節(jié)、對稱性、外周關(guān)節(jié)為主,關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、活動受限。病理特征為滑膜炎。漸形成滑膜血管翳,破壞關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨,造成關(guān)節(jié)破壞。血清學(xué)特征為出現(xiàn)各種抗體,如類風(fēng)濕因子、抗核周因子、抗角蛋白抗體等。第4頁病因感染:并未在RA關(guān)節(jié)液中分離出病原體,但血清中

2、對一些病毒、細菌、支原體抗體滴度升高。改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表示(逆轉(zhuǎn)錄)活化B淋巴細胞(EB病毒-抗變性膠原蛋白Ab)活化T淋巴細胞和巨噬細胞(超抗原)分子模擬(EB gp100與HLA-DR4 70-74AA)第5頁病因遺傳流行病學(xué)調(diào)查顯示RA有遺傳傾向:與RA有血緣關(guān)系者患病率是無血緣關(guān)系者3.6倍,同卵雙生RA一致率為30。分子生物學(xué)檢測發(fā)覺RA共同表位:HLA-DR4(0401,0404,0405)第三高變區(qū)70-74氨基酸有共同序列,即谷氨酸-精(賴)氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸(QRRAA/QKRAA)。第6頁發(fā)病機制抗原呈遞:感染,病原體進入人體,巨噬細胞吞噬、處理、與細胞

3、膜HLA-DR4結(jié)合,抗原呈遞,同時分泌IL-1、6、8、TNFT細胞激活:抗原-HLA-DR4復(fù)合物與T細胞上TCR結(jié)合、細胞因子激活Th細胞(CD4+T細胞),激活T細胞又分泌IL-2、3、4和干擾素B 細胞激活:B 細胞激活、分化為漿細胞,分泌Ig。其中RF和Ig形成免疫復(fù)合物在關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外沉積造成滑膜炎和關(guān)節(jié)外病變。細胞因子:細胞因子促進花生四烯酸代謝,激活膠原酶和破骨細胞,關(guān)節(jié)破壞。第7頁第8頁第9頁MTBCKs(IL-1,2,3,4,6,8,TNF,IFN-)PRF(IgG,IgM)ICsPGsLysosomeO2-免疫反應(yīng) 炎癥 毀損骨關(guān)節(jié)囊關(guān)節(jié)軟骨正?；せぱ荇璧鞍锥嗵?/p>

4、合成抑制(IL-1)骨重吸收(IL-1)滑膜細胞分泌膠原酶、PGs、MMPs(IL-1、TNF誘導(dǎo))中性粒細胞積聚和激活(GM-CSF、IL-8、TNF、TGF)第10頁第11頁第12頁病理RA基本病理改變是滑膜炎。絨毛血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞病理基礎(chǔ)。血管炎是關(guān)節(jié)外表現(xiàn)病理基礎(chǔ)。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是血管炎一個表現(xiàn)第13頁第14頁第15頁第16頁第17頁第18頁第19頁臨床表現(xiàn)全身癥狀 關(guān)節(jié)表現(xiàn) 晨僵 疼痛與壓痛 關(guān)節(jié)腫 關(guān)節(jié)畸形 關(guān)節(jié)功效障礙 第20頁臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 類風(fēng)濕血管炎 肺(肺間質(zhì)病變、結(jié)節(jié)樣改變、胸膜炎) 心包炎 胃腸道 腎 神經(jīng)系統(tǒng)(脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變) 血液系統(tǒng) 干燥

5、綜合征 第21頁第22頁第23頁3/198911/19903/199211/19931/19956/1996PIP第24頁MCP第25頁Wrist第26頁試驗室和其它檢驗血沉 C反應(yīng)蛋白 類風(fēng)濕因子 免疫復(fù)合物和補體 關(guān)節(jié)滑液 關(guān)節(jié)X線檢驗 類風(fēng)濕結(jié)節(jié)活檢 第27頁診療和判別診療晨僵 關(guān)節(jié)內(nèi)及周圍僵硬感在取得最大改進前最少連續(xù)1h。 3個或更多關(guān)節(jié)區(qū)關(guān)節(jié)炎 醫(yī)生觀察到最少三個關(guān)節(jié)區(qū)同時有軟組織腫脹或積液,不只是骨性肥大。14個可能累及關(guān)節(jié)區(qū)是右或左近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕、肘、膝、踝和跖趾關(guān)節(jié)。手關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎 腕、掌指或近端指間關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎。對稱性關(guān)節(jié)炎 身體兩側(cè)相同關(guān)節(jié)區(qū)同時受累。第28頁診療

6、和判別診療類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 骨突出部位、伸側(cè)面或關(guān)節(jié)鄰近區(qū)域有皮下結(jié)節(jié)。 血清類風(fēng)濕因子 任何方法證實血清類風(fēng)濕因子量異常,而一樣方法在正常對照人群中陽性率小于5。放射學(xué)改變 在手和腕后前位關(guān)節(jié)相上有經(jīng)典RA放射學(xué)改變,這必須包含骨質(zhì)侵蝕或受累關(guān)節(jié)及其鄰近部位有明確骨質(zhì)脫鈣。 標(biāo)準(zhǔn)第14項必須最少連續(xù)6周,標(biāo)準(zhǔn)第25項必須由醫(yī)生觀察到。第29頁診療和判別診療判別點RAASOARheumaticArthritisSLE年紀(jì)40-6020-3050以上青少年生育年紀(jì)性別F:M 2-4M:F 5FMF=MF:M 7-10遺傳背景DR4B27無無DR2,DR3基本病理滑膜炎附著點炎軟骨變性滑膜炎血管炎受累關(guān)

7、節(jié)手小關(guān)節(jié)下肢大關(guān)節(jié)負重關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)全身關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)特征多，對稱少,不對稱腰膝髖少游走性多對稱晨僵有長有短有短無無線骨侵蝕SI炎,骨贅增生硬化腫脹積液無骨破壞試驗室RF(+)RF(-)RF(-)RF(-)ASOANA(+)第30頁第31頁第32頁第33頁第34頁第35頁第36頁治療治療目減輕癥狀控制發(fā)展促進修復(fù)治療措施一般治療藥物治療手術(shù)治療第37頁治療普通治療休息關(guān)節(jié)制動關(guān)節(jié)功效鍛煉物理治療藥品治療非甾體抗炎藥(NSAIDs)慢作用抗風(fēng)濕藥(SAARDs)糖皮質(zhì)激素第38頁非甾體抗炎藥(NSAIDs) 花生四烯酸 環(huán)氧化酶(COX-1/COX-2)COX-1COX-2TXA2PGI2PGE2PGs

8、白三烯維持胃黏膜、腎血供維持血小板功效維持血管穩(wěn)定性引發(fā)炎癥、疼痛軟組織、軟骨、骨破壞白三烯脂氧化酶細胞膜磷脂酸磷脂酶A2第39頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)甲氨喋呤(methotrexate, MTX) 作用機制:MTX是葉酸合成拮抗劑,抑制二氫葉酸還原酶,使二氫葉酸不能轉(zhuǎn)換為四氫葉酸,干擾核苷酸代謝而阻斷了DNA合成;同時可抑制抗體反應(yīng)和一些炎癥介質(zhì)釋放(如可溶性IL-2)而含有抗炎作用。 臨床應(yīng)用:MTX7.520mg,一周一次,口服,靜注和或靜滴均可。為治療RA基礎(chǔ)藥,其起效快,用藥68周,病情可緩解,并可長久使用(35年)。毒副作用 :(1)納差,口腔炎等,可加葉酸片緩解,并不影

9、響療效。(2) 肝酶升高,尤其是嗜酒、病毒性肝炎、肥胖(脂肪肝)、糖尿病者易出現(xiàn)。(3)血細胞降低。(4)其它:增加感染機會,脫發(fā)等。第40頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)SASP為5-氨基水揚酸(5-ASA)和磺胺吡腚(SP)經(jīng)過氮鍵連接酸性化合物?，F(xiàn)有水揚酸類抗風(fēng)濕作用,又有磺胺類抗炎作用。 作用機制可能為:抑制白細胞和淋巴細胞反應(yīng);抑制腸道中一些抗原性物質(zhì):抑制血管增生。臨床應(yīng)用:治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎劑量從1.0g/d開始漸加量至2.0g/d,療效不滿意可加至3.0g/d 。毒副作用:皮疹;肝酶異常;尿常規(guī)異常;消化

10、道癥狀;血細胞和精子降低等。 第41頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)金制劑(gold compound) 作用機制不十分清楚,抑制T、B淋巴細胞、巨噬細胞活化,降低免疫球蛋白而使RF,ESR, CRP等下降;抑制關(guān)節(jié)腔內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶。 臨床應(yīng)用金諾芬(auranofin,商品名:瑞得)是一個口服金,3mg,每日兩次。毒副作用:皮疹、腎毒性、消化道癥狀、血小板降低等。 第42頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)D-鹽酸青霉胺(D-Penicillamine, DPA) 作用機制:為青霉素代謝產(chǎn)物。抑制纖維血管組織增生;抑制多形核白細胞髓過氧化酶;去除自由基;干擾抗原遞呈。 臨床應(yīng)用:口服劑量開

11、始250mg/d,13月后無不良反應(yīng),可增至500mg/d,最大可用750mg/d。毒副作用:(1)皮疹,粘膜潰瘍;(2)味覺減退或金屬異味,納差、惡心等;(3)蛋白尿等腎臟損害;(4)白細胞,血小板降低等骨髓毒性;(5)可造成本身抗體出現(xiàn),引發(fā)“藥品性狼瘡”或“免疫介導(dǎo)綜合征”。 第43頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)抗瘧藥(氯喹chloroquine,羥氯喹Hydrochloroquine) 作用機制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等各種酶活性;穩(wěn)定溶酶體膜;抑制粒細胞趨化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原遞呈反應(yīng);抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗瘧外,還可抑制一些細菌繁殖和病毒感染。

12、 臨床應(yīng)用:慣用劑量羥氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)?？诜?月左右,才能到達穩(wěn)定血藥濃度并見效。毒副作用:(1)眼睛:視網(wǎng)膜病變致視力下降,失明:角膜沉積出現(xiàn)虹視。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌損傷;骨腸道反應(yīng);耳毒性;皮膚色素從容等。 第44頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用機制:阻斷次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為腺嘌呤和鳥嘌呤核苷酸而阻斷核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴細胞絕對數(shù)降低;同時降低免疫復(fù)合物在腎臟沉積。 臨床應(yīng)用:劑量為50150mg/d。毒副作用:納差、惡心嘔吐;

13、骨髓抑制;藥品肝炎;脫發(fā),增加感染機會等。第45頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)環(huán)磷酰胺(cyclophosphamide, CTX) 作用機制: CTX為烷化劑。(1)抑制DNA合成,干擾細胞增殖;(2)降低T、B淋巴細胞絕對數(shù)和B淋巴細胞功效;(3)抑制各種抗原引發(fā)抗體反應(yīng);對成熟B淋巴細胞抑制較強,降低升高球免疫蛋白。 臨床應(yīng)用:劑量為0.51g/m2體表面積,靜滴,一月一次,也可依據(jù)病情輕重調(diào)整間隔時間?？诜﨏TX慣用量為50100mg/d。毒副作用:(1)納差、惡心嘔吐;(2)骨髓抑制;(3)藥品性肝炎;(4)增加感染機會。如帶狀皰疹等;(5)抑制性腺,致畸;(6)其它;脫發(fā)、出血

14、性膀胱炎、遠期致癌等。 第46頁慢作用抗風(fēng)濕藥品(SAARDs)雷公藤作用機制:抑制淋巴細胞、單核細胞及抗炎作用。臨床應(yīng)用:有各種劑型可供選取,多甙為20mg,tid。毒副作用:1、性腺毒性。2、肝損害。3、胃腸道反應(yīng)。4、皮膚色素從容,指甲變軟。第47頁類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎生物治療Etanercept為重組TNF受體P75與IgGFc段融合蛋白,在體內(nèi)和細胞表面TNF受體競爭性結(jié)合循環(huán)中可溶性TNF,降低TNF生物學(xué)作用。1997年期臨床試驗,治療組20ACR有效率為75,對照為14,50AC有效率為40,對照為5。與甲氨蝶呤適用時較單獨使用療效更加好。劑量1025mg/kg,每七天兩次,皮下注射。

15、副作用:注射部位輕度刺激;血清可出現(xiàn)ANA。第48頁類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎生物治療Infliximb是人鼠嵌合性抗TNF單克隆抗體,它作用于表示TNF關(guān)節(jié)組織細胞,破壞該細胞,使該細胞活性下降,所表示TNF活性下降。臨床試驗表明:20ACR有效率為5060,對照為20,50有效率為2530,對照為5。副反應(yīng):因為含有鼠蛋白成份,有17使用者出現(xiàn)抗嵌合體抗體,同時使用MTX可降低該抗體出現(xiàn)。有藥品性狼瘡報道?？沙霈F(xiàn)輸液反應(yīng)、皮疹、腹瀉。使用方法:靜脈輸注,每48周一次,每次310mg/kg。第49頁類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎生物治療Anakinra為重組IL-1受體拮抗劑。阻斷IL-1生物學(xué)作用,緩解關(guān)節(jié)炎癥,保護關(guān)節(jié)

16、軟骨和阻止骨侵蝕進展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd對嚴(yán)重活動RA有43到達20ACR反應(yīng),Larsen評分和侵蝕關(guān)節(jié)數(shù)較撫慰劑組少。副反應(yīng)僅為注射局部反應(yīng),撤藥率僅5。第50頁非傳統(tǒng)治療非傳統(tǒng)療法:光量子療法血漿置換大劑量免疫球蛋白干細胞移植第51頁類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療方案聯(lián)合治療疾病所致關(guān)節(jié)破壞多在2年內(nèi)出現(xiàn)全部藥品均為病情緩解抗風(fēng)濕藥聯(lián)適用藥可作用于不一樣步驟,增加療效聯(lián)適用藥可降低各藥用量,降低副反應(yīng)慣用聯(lián)合:NSAIDs+Pred+(MTX+SASP,MTX+HCQ,MTX+T4,MTX+Au,AZA+MTX+SASP)糖皮質(zhì)激素使用手術(shù)治療第52頁現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基

17、于“生物-醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來西醫(yī)，20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學(xué)”或綜合醫(yī)學(xué)模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學(xué)興起，形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球快速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通未來醫(yī)學(xué)。當(dāng)代中國醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)異學(xué)校有北京大學(xué)、華中科技大學(xué)、鄭州大學(xué)等學(xué)校。 中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué)，是形成于數(shù)千年前中國，是建立在人們與疾病長久斗爭經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上，利用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關(guān)系，發(fā)展起來一門以“功效人”包含功效臟器為概念獨特醫(yī)學(xué)哲學(xué)理論體系。在治療上，除了藥品外，還有針灸、推拿氣功、耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中最完善一個

18、醫(yī)學(xué)理論體系。它為人類尤其為中國人民健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。 西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及當(dāng)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來一門以“解剖人、肉體人”為概念、新興當(dāng)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采取科學(xué)試驗方法，從宏觀到微觀，直至當(dāng)前分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為快速，超出其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué)，成為世界醫(yī)學(xué)史上主流。 可見中西醫(yī)學(xué)，一個是以“功效人”為概念獨特哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念新興當(dāng)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系，二者都不是以完整人為研究對象科學(xué)，從理論講二者都不是科學(xué)，勢必影響各自發(fā)展。事實也證實這一切，中醫(yī)長久停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到當(dāng)前基因分子層次，

19、但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求援或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當(dāng)多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合緣由。然而，因為二者是兩套理論、兩股道上跑車，風(fēng)馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合可能，只是形式上融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了疾病只好求援中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采取西醫(yī)診療中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用局面。 至于循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后當(dāng)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”，都稱不上一門獨立醫(yī)學(xué)科學(xué)，關(guān)于這一點在靈魂醫(yī)學(xué)相關(guān)章節(jié)中將

20、有相關(guān)點評。 總之，當(dāng)前以中西醫(yī)學(xué)為主世界各種醫(yī)學(xué)科學(xué)都存在不完整性瑕疵，即都是以不完整人為研究對象醫(yī)學(xué)科學(xué)，故不能處理當(dāng)前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)史上一切疑難含糊問題，成為妨礙醫(yī)學(xué)科學(xué)前進羈絆。確實，要處理當(dāng)前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)上一切疑難含糊問題，顯然已完全超出了中西醫(yī)學(xué)所包括范圍，我們必須跳出中西醫(yī)學(xué)理論框架，建立起一個新醫(yī)學(xué)理論體系 - 東方醫(yī)學(xué)和西方醫(yī)學(xué)（即西醫(yī)）融合形成當(dāng)代系統(tǒng)醫(yī)學(xué)。該體系所包括一切問題不論從廣度上，還是從深度上，都應(yīng)該遠遠超出現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論納入自己理論框架范圍之內(nèi)。為了擔(dān)負起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學(xué)理論體系靈魂醫(yī)學(xué) so

21、ul medicine應(yīng)運而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并處理了存在于人類醫(yī)學(xué)及人文社會科學(xué)史上一切疑難含糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生，不得不重新認識人類本身、不得不重新認識人類賴以生存這個多維世界。 醫(yī)學(xué)化驗醫(yī)學(xué)定義（medicine），是處理人健康定義中人生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題一個科學(xué)，以治療預(yù)防生理疾病和提升人體生理機體健康為目標(biāo)。狹義醫(yī)學(xué)只是疾病治療和機體有效功效極限恢復(fù)，廣義醫(yī)學(xué)還包含中國養(yǎng)生學(xué)和由此衍生西方營養(yǎng)學(xué)。現(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。醫(yī)學(xué)科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論不停完善和實踐驗證，比如生化、生理、微生物學(xué)、解剖、病理學(xué)、

22、藥理學(xué)、統(tǒng)計學(xué)、流行病學(xué)，中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進健康。即使東西方因為思維方式不一樣造成研究人體健康與外界聯(lián)絡(luò)及病理機制宏觀微觀次序不一樣，但在不遠未來中西醫(yī)實踐豐富經(jīng)驗積累和理論形成必將誕生新醫(yī)學(xué)-人類醫(yī)學(xué)。 不一樣于當(dāng)代醫(yī)學(xué)，不一樣于傳統(tǒng)中醫(yī)， 金水醫(yī)學(xué)誕生了，金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理，恢復(fù)生理為主張全新醫(yī)學(xué)，走出了人類醫(yī)學(xué)誤區(qū)，治療疾病特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕恢復(fù)方法。金水醫(yī)學(xué)認識到人體是生命體，生命體有自己強大生理自我愈合功效，幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病根本。針對當(dāng)今當(dāng)代文明病，當(dāng)代疑難病，當(dāng)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大成功，治療法則

23、為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律，最終到達人體生理增強，毀滅疾病目標(biāo)。編輯本段醫(yī)學(xué)分類 醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為當(dāng)代醫(yī)學(xué)（即通常說西醫(yī)學(xué)）和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)（包含中醫(yī)學(xué)、藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等）各種醫(yī)學(xué)體系。不一樣地域和民族都有對應(yīng)一些醫(yī)學(xué)體系，宗旨和目標(biāo)不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。 研究領(lǐng)域大方向包含基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等。 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)包含：醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué), 醫(yī)學(xué)生物化學(xué), 醫(yī)學(xué)生物物理學(xué) ,人體解剖學(xué), 醫(yī)學(xué)細胞生物學(xué) ,人體生理學(xué), 人體組織學(xué) ,人體胚胎學(xué), 醫(yī)學(xué)遺傳學(xué), 人體免疫學(xué), 醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué), 醫(yī)學(xué)微生物學(xué) ,醫(yī)學(xué)病毒學(xué),

24、人體病理學(xué) ,病理生理學(xué), 藥理學(xué), 醫(yī)學(xué)試驗動物學(xué), 醫(yī)學(xué)心理學(xué), 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué) ,醫(yī)學(xué)信息學(xué), 搶救學(xué), 護病學(xué), 新中心法則。 臨床醫(yī)學(xué)包含： 臨床診療學(xué) 試驗診療學(xué).影像診療學(xué)+ 放射診療學(xué)+ 超聲診療學(xué)+ 核醫(yī)診療學(xué)* 臨床治療學(xué) 職能治療學(xué) 化學(xué)治療學(xué) 生物治療學(xué) 血液治療學(xué) 組織器官治療學(xué) 飲食治療學(xué) 物理治療學(xué) 語言治療學(xué) 心理治療學(xué) 內(nèi)科學(xué) 外科學(xué) 泌尿科學(xué) 婦產(chǎn)科學(xué) 兒科學(xué) 老年醫(yī)學(xué) 眼科學(xué) 耳鼻喉科學(xué) 口腔醫(yī)學(xué) 傳染病學(xué) 皮膚醫(yī)學(xué) 神經(jīng)醫(yī)學(xué) 精神病學(xué) 腫瘤醫(yī)學(xué) 急診醫(yī)學(xué) 麻醉學(xué) 護理學(xué) 家庭醫(yī)學(xué) 性醫(yī)學(xué) 臨終關(guān)心學(xué) 康復(fù)醫(yī)學(xué) 保健醫(yī)學(xué) 聽力學(xué)。編輯本段醫(yī)學(xué)起源 手術(shù)治療

25、中、西醫(yī)學(xué)起源大致相同。主要包含：救護、求食本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。人類求食本能在尋找食物時，逐步發(fā)覺了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物或調(diào)味品，卻含有治病作用；生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學(xué)。先古人類經(jīng)過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐步掌握了利用工具治療疾病經(jīng)驗。與此同時，人們發(fā)覺活動肢體能夠舒筋活絡(luò)，強身健體，“導(dǎo)引術(shù)”、“五禽戲”形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生保健養(yǎng)生觀；醫(yī)、巫合與分。因為原始人受制于智力還未開化，對自然界改變以及宇宙間一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學(xué)、合理解釋，因而誤認為有超自然力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流

26、曾是中、西醫(yī)學(xué)共有一段歷史。在中醫(yī)學(xué)歷史進程中，“祝由”術(shù)沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學(xué)為目標(biāo)解剖可追溯到公元(西漢王莽新朝三年)，是中國古老實證醫(yī)學(xué)萌芽。因為儒、釋、道三教合流所形成中國文化格局，“重道輕器”衍生出務(wù)虛傾向，重體悟而疏實證，必定缺乏邏輯推理，致使中國實證醫(yī)學(xué)成就在日后難以與西方醫(yī)學(xué)同日而語。古埃及醫(yī)師利用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細描述了動物內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學(xué)最高成就代表人物希波克拉底將唯物主義哲學(xué)利用于醫(yī)學(xué)之中，在論圣病中說：“被人們稱為神圣疾病(指癲癇和一些精神患者)，在我看來一點也不比其它病

27、癥更神、更圣，與其它任何疾病一樣起源于自然原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈。”亞里士多德所創(chuàng)建唯物主義醫(yī)學(xué)體系，加緊了醫(yī)學(xué)科學(xué)化進程；軸心時代中、西醫(yī)學(xué)峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“假如歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義事件，發(fā)生于公元前800至2間這種精神歷程似乎組成了這么一個軸心。非凡事件都集中發(fā)生在這個時期。而且是獨立地發(fā)生在中國、印度和西方”。這一階段，是東、西方哲學(xué)、科學(xué)、文化發(fā)展主要時期。此時諸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家學(xué)派林立，形成了空前絕后學(xué)術(shù)繁榮局面，對中華文化發(fā)展起了奠基作用；處于古典

28、希臘文明開創(chuàng)時期，出現(xiàn)了德謨克利特、費底亞斯、阿基米德、蘇格拉底等哲人和智者。在東、西方科學(xué)和文化昌明大背景下，黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集代表著中、西兩座醫(yī)學(xué)峰巔之作便自然而然誕生了。內(nèi)經(jīng)問世，標(biāo)志著中醫(yī)學(xué)已從簡單臨床經(jīng)驗積累，升華到系統(tǒng)理論總結(jié)。關(guān)于希波克拉底全集，意大利著名醫(yī)史學(xué)家卡斯蒂格略尼認為：“是自然科學(xué)幾乎沒有萌芽時代，在醫(yī)術(shù)上含有先進性最寶貴代表文件。希波克拉底學(xué)派醫(yī)學(xué)即使在解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)知識上有缺點，即使只是極少而粗略地研究過動物，不過它主要是建立在臨床試驗和哲學(xué)推理基礎(chǔ)上，終能使醫(yī)學(xué)提升到難以超出高度。這是歷史上最有意義現(xiàn)象之一，并可能是最主要，因為它說明經(jīng)過經(jīng)驗，實際

29、觀察和正確推理，能夠得到極有價值寶貴材料，他確實處理了醫(yī)學(xué)歷史上含有決定性傾向開端。”比較黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集，二者理論建構(gòu)有很多相同之處：廢巫存醫(yī)、整體觀念、調(diào)整平衡、哲學(xué)思辯、臨床實踐。其中黃帝內(nèi)經(jīng)強調(diào)以五臟為中心整體觀，從外測內(nèi)，能夠不依賴解剖形態(tài)學(xué)而照樣診治疾病。其理論體系是自洽，難以突破；希波克拉底全集即使沒有系統(tǒng)解剖學(xué)和生理學(xué)等基礎(chǔ)知識，但卻強調(diào)詳細解剖結(jié)構(gòu)，為醫(yī)學(xué)實證開了先河。這些差異為中、西醫(yī)學(xué)日后分向而行埋下了伏筆。 醫(yī)學(xué)教材東、西方文化歷史背景是中、西醫(yī)學(xué)形成、發(fā)展土壤。公元2世紀(jì)東、西方兩位醫(yī)學(xué)巨匠張仲景和蓋倫，傳承了不一樣學(xué)術(shù)思想，創(chuàng)建了迥異醫(yī)學(xué)范式，發(fā)展和完善了不

30、一樣理論體系，使中、西醫(yī)學(xué)各自走向了兩條完全不一樣發(fā)展道路。 在漢代醫(yī)學(xué)家張仲景所著述傷寒雜病論之前，就有內(nèi)經(jīng)、難經(jīng)、本草經(jīng)等古典醫(yī)藥典籍。張仲景總結(jié)了漢代以前醫(yī)學(xué)成就，繼承了內(nèi)經(jīng)等基本理論和豐富醫(yī)藥知識，結(jié)合自己臨床實踐，寫成了傷寒雜病論。其貢獻在于確立了中醫(yī)學(xué)辨證論治理論體系，為后世中醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展，奠定了堅實基礎(chǔ)。 在西方，蓋倫一生生活在羅馬帝國時安東尼父子執(zhí)政期。彼時，羅馬帝國繁榮，為蓋倫醫(yī)學(xué)成就、以及西方醫(yī)學(xué)興盛，提供了可靠政治、經(jīng)濟、科技和文化確保。蓋倫繼承希波克拉底學(xué)術(shù)思想，著述200余部著作，現(xiàn)存83部著作中，內(nèi)容包括解剖、生理、病理、衛(wèi)生、藥品、希波克拉底文集研究、哲學(xué)、語言

31、學(xué)、邏輯學(xué)、數(shù)學(xué)、歷史、法律等。提倡實證醫(yī)學(xué)，他科學(xué)方法論含有重視試驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調(diào)演繹法等特點，對后世西醫(yī)學(xué)發(fā)展影響深遠。 中、西醫(yī)學(xué)在張仲景和蓋倫完全相悖醫(yī)學(xué)范式引導(dǎo)下，開始步入了分道揚鑣歷史進程。在中華文化強調(diào)“中和”大背景下，學(xué)術(shù)界便有了“海納百川”寬松氣氛。出現(xiàn)了學(xué)術(shù)流派精彩分呈，如瘟病寒溫之爭，經(jīng)方時方之別等。中醫(yī)學(xué)按張仲景思維范式，蓬蓬勃勃發(fā)展起來了。伴隨科學(xué)進步和社會發(fā)展尤其是醫(yī)療實踐發(fā)展，最初中醫(yī)學(xué)理論已無法詮釋新科學(xué)事實，所以，醫(yī)學(xué)理論必須不停創(chuàng)新，才能適應(yīng)社會需要，這就促使中醫(yī)學(xué)進入漢代以后，展現(xiàn)出全方面發(fā)展階段，這個階段共包含四個時期：編輯本段魏

32、晉隋唐時期因為重視總結(jié)臨床經(jīng)驗，并繼承整剪發(fā)揮黃帝內(nèi)經(jīng)、傷寒雜病論等經(jīng)典醫(yī)著理論，出現(xiàn)了眾多名醫(yī)名著。如晉代王叔和脈經(jīng)和皇甫謐針灸甲乙經(jīng)、隋代巢元方諸病源候論、唐代孫思邈千金要方和千金翼方。編輯本段宋金元時期我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，尤其是思想家革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利文化背景。宋代陳無擇著三因極一病證方論一書，提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素提倡熾熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”理論；朱震亨創(chuàng)造性地說明了相火演變規(guī)律。編輯本段明清時期是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提升階段。如明代

33、樓英醫(yī)學(xué)綱目和王肯堂證治準(zhǔn)繩，清代吳謙等編著醫(yī)宗金鑒和陳夢雷主編古今圖書集成醫(yī)部全錄等。王清任著醫(yī)林改錯，重視實證研究，糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識一些錯誤，必定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論創(chuàng)新與突破，吳有性著溫疫論，葉天士著溫?zé)岵∑?，吳鞠通著溫病條辨等，在藥品學(xué)研究方面，李時珍著本草綱目，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥品學(xué)研究成就。 而西方醫(yī)學(xué)伴隨西羅馬帝國滅亡，逐步進入了中世紀(jì)千年黑暗，科學(xué)變成了神學(xué)奴婢，牧師取代醫(yī)師。從13世紀(jì)開始，始漸復(fù)明，直到15世紀(jì)，沖破封建宗教藩籬，才得以快速發(fā)展。達芬奇開創(chuàng)當(dāng)代解剖學(xué)，維薩里創(chuàng)建解剖生理學(xué)；1731年意大利摩爾干尼創(chuàng)建了病了解剖學(xué)；1855年德國魏爾嘯創(chuàng)建了細胞病理學(xué)；與此同時西方科學(xué)方法論對醫(yī)學(xué)發(fā)展含有指導(dǎo)作用。以試驗為主實證方法(觀察試驗和比較分析)、及對醫(yī)學(xué)研究中“經(jīng)院哲學(xué)”徹底決裂、依靠各門自然