微循環(huán)題庫凱時(shí)心內(nèi)

1、心內(nèi)試題：1. 冠狀動(dòng)脈微循環(huán)是心肌氧供的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。2. 有效的心肌再灌注基于正常的微循環(huán)狀態(tài)。3. 急性心梗再灌注中微血管功能障礙涵蓋多重因素，包括：微血管損傷，缺血再灌足損傷，炎癥反應(yīng)，內(nèi)皮功能不足等等。4. 微循環(huán)障礙與冠脈介入治療圍術(shù)期多重風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，其中，最主要的風(fēng)險(xiǎn)為：對(duì)比劑腎病，無復(fù)流現(xiàn)象，圍術(shù)期心梗和心肌損傷。5. 改善冠脈微循環(huán)，提高心肌再灌注，降低圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)。2012歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)心血管疾病預(yù)防指南提出：心肌灌注可以通過有氧運(yùn)動(dòng)、增大冠脈內(nèi)徑，增加微循環(huán)和提高內(nèi)皮功能得到改善。6. 2010中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南指出，無復(fù)流機(jī)制可能與血栓或斑塊碎

2、片造成的微循環(huán)栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內(nèi)皮功能障礙、炎癥及心肌水腫等有關(guān)。7. 心血管疾病防治指南和共識(shí)2009明確指出，前列地爾有效改善造影后腎臟指標(biāo)。腎血管收縮與對(duì)比劑腎病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。人們開始使用血管擴(kuò)張劑前列腺素進(jìn)行一些前期研究，使用前列地爾的患者術(shù)后血清肌酐增高的幅度降低。8. 美國對(duì)比劑腎病工作組專家共識(shí)指出治療對(duì)比劑腎病有潛在益處，陽性結(jié)果的有：膽茶堿/氨茶堿、他汀類藥物、維生素C、前列地爾等。9. 有報(bào)道選擇行冠脈介入治療且可能發(fā)生造影劑腎病的冠心病患者120例，隨機(jī)分為前列地爾組62例和對(duì)照組58例，觀察兩組用藥前后血清肌酐水平、肌酐清除率的變化以及造影劑

3、腎病發(fā)生情況。結(jié)果顯示：使用造影劑后，前列地爾組肌酐水平增加值、肌酐清除率減少率顯著低于對(duì)照組；前列地爾組造影劑腎病的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組。10. 有報(bào)道入選行急診PCI中發(fā)生無復(fù)流的急性心肌梗死患者80例，隨機(jī)分為兩組，每組40例，對(duì)照組給予硝酸甘油，試驗(yàn)組給予前列地爾經(jīng)導(dǎo)管冠脈內(nèi)緩慢推注。觀察術(shù)中TIMI血流、住院期間及術(shù)后30d主要心臟不良事件發(fā)生率、冠脈內(nèi)有創(chuàng)血壓、心率變化，結(jié)果顯示，前列地爾治療有效改善急性心?；颊哐茉偻ㄐg(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象，前列地爾治療降低住院期間心血管事件發(fā)生率。11. 凱時(shí)靶向改善微循環(huán)，促成完美PCI，除了改善微循環(huán)的作用，還有試驗(yàn)報(bào)道，凱時(shí)可以抑制ACS患者早期

4、炎性因子，有效抑制術(shù)中炎性因子，改善血管內(nèi)皮功能，減少PCI術(shù)中心肌損傷。12. 凱時(shí)是從三個(gè)方面的作用對(duì)心肌梗塞進(jìn)行治療的：第一方面為凱時(shí)可以靶向的擴(kuò)張病變血管，增加對(duì)缺血區(qū)的供血和供氧。抑制血小板聚集，溶解白血栓。增加紅細(xì)胞的變形能力。有效的改善心臟的微循環(huán)。第二方面為凱時(shí)可以通過抑制中性粒細(xì)胞（PMN），抑制氧自由基，防止組織細(xì)胞缺血再灌注損傷及保護(hù)心肌細(xì)胞膜及穩(wěn)定溶酶體膜，對(duì)心肌細(xì)胞有保護(hù)作用。 第三方面為凱時(shí)可以抑制動(dòng)脈硬化的形成。發(fā)表在國外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)上的，關(guān)于凱時(shí)對(duì)急性心梗心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用的文獻(xiàn)，作者選擇首次發(fā)病在6小時(shí)之內(nèi)、入院時(shí)心功能為1-3級(jí)，接受溶栓治療

5、的ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）患者，在尿激酶溶栓前給與凱時(shí)治療。所有患者入院后進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)檢查 ，治療組在治療后檢出的心肌缺血次數(shù)、心肌缺血時(shí)間、最長持續(xù)時(shí)間、室早和室速減少方面均顯著優(yōu)于對(duì)照組 。發(fā)表在美國CHEST 雜志上的一篇關(guān)于凱時(shí)對(duì)肺動(dòng)脈高壓患者肺血流動(dòng)力學(xué)的影響及其臨床療效的文章。試驗(yàn)顯示凱時(shí)可以顯著降低患者肺動(dòng)脈壓力，明顯提高運(yùn)動(dòng)能力，并且對(duì)血壓無影響。關(guān)于凱時(shí)對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者右心室功能影響的報(bào)道，來自中國急救醫(yī)學(xué)，結(jié)果顯示凱時(shí)可以降低ARDS患者肺血管阻力，改善右室功能，提高氧輸送及氧利用，降低死亡率。凱時(shí)心肺保護(hù)療效很確切，被寫入了一些

6、論著。比如：毛寶齡教授等所著 的急性呼吸窘迫綜合征中指出：“Lipo-PGE1可降低肺動(dòng)脈壓、增加心輸出量，提高肺順應(yīng)性，減少呼吸機(jī)依賴”。浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院朱建華教授所做的兩篇文獻(xiàn)，一篇是發(fā)表在中華心血管病雜志上的關(guān)于凱時(shí)抑制血小板功能，降低心肌梗死面積的文章；一篇為發(fā)表在中國藥理學(xué)通報(bào)上的關(guān)于凱時(shí)抗心肌缺血再灌注損傷的文章。作者認(rèn)為“Lipo-PGE1能有效的抑制中性粒細(xì)胞在缺血心肌局部的浸潤，減輕心肌再灌注損傷，挽救缺血心肌，縮小梗塞范圍。Lipo-PGE1有希望成為臨床上治療心肌梗塞的重要輔助藥物”。PTCA術(shù)后，手術(shù)部位因?yàn)闄C(jī)械摩擦，導(dǎo)致血管內(nèi)壁變得粗糙，同時(shí)因?yàn)槭中g(shù)局部損傷造成局

7、部縮血管物質(zhì)大量釋放、局部微血管痙攣。這兩種情況正好可以使凱時(shí)的脂微球大量沉積。中華綜合醫(yī)學(xué)有一篇急診PTCA聯(lián)合凱時(shí)治療急性心肌梗死的臨床觀察。兩組術(shù)前、術(shù)后心功能分級(jí)和術(shù)后ST段下降比較，兩組有明顯差異。臨床中穩(wěn)定型心絞痛、急性冠脈綜合征、心臟X綜合征、糖尿病、高血壓等疾病都存在 微血管 功能障礙。2013年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）發(fā)表的穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病管理指南中，明確指出穩(wěn)定性冠心病的發(fā)病機(jī)制包括：斑塊相關(guān)心外膜動(dòng)脈阻塞、正?；虬邏K病變血管痙攣、 微血管病變 、先前心?；蛐募〔∫l(fā)的左室功能不全。微血管是指存在于心肌間和內(nèi)膜下的血管組織，其直徑大約為 100m 。微血管的主要作用是 提供心肌氧供 ?；颊呓邮躊CI術(shù)治療后，盡管阻塞血管再通，但仍存在微血管功能障礙，其中 無復(fù)流現(xiàn)象 是導(dǎo)致PCI術(shù)后病死率升高的主要原因。凱時(shí)作用于心血管最主要的藥理學(xué)機(jī)制是： 靶向擴(kuò)張病變血管 、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 、抑制血小板聚集。應(yīng)用冠脈擴(kuò)張劑擴(kuò)張冠脈阻力血管，雖然冠脈血流比基礎(chǔ)水平增加，但狹窄遠(yuǎn)端的心內(nèi)膜下血流實(shí)際上減少，這種現(xiàn)象稱之為 冠狀動(dòng)脈竊血現(xiàn)象 。凱時(shí)由于靶向作用于病變血管，所以不會(huì)引起該現(xiàn)象發(fā)生，從而不引起全身血壓下降。凱時(shí)脂微球粒徑大小均一，基本都是0.2m，可確保藥物的 靶向性 。臨床中常通過測(cè)定心肌血流量、冠脈血流量和冠脈血流儲(chǔ)備間接反應(yīng)冠