消化性潰瘍藥物治療的歷史與進展課件

1、消化性潰瘍藥物治療的歷史與進展2021/6/181消化性潰瘍藥物治療的歷史與進展2021/6/181目錄一消化性潰瘍概念、病因和發(fā)病機制二人類用現代醫(yī)學觀點對本病的認識、藥物治療的歷史與進展 （一）“無酸無潰瘍”理念指導用藥 （二）抗酸劑漸被取代 （三）抑酸劑推陳出新 （四）屏障概念浮出水面，消化性潰瘍的愈合質量受到重視 （五）根除幽門螺桿菌（H.pylori）減少復發(fā) （六）幽門螺桿菌致消化性潰瘍診治研究進展 2021/6/182目錄一消化性潰瘍概念、病因和發(fā)病機制2021/6/182 一消化性潰瘍概念、病因和發(fā)病機制2021/6/183 一消化性潰瘍概念、病因和發(fā)病機制2021/6/183

2、概 念 消化性潰瘍（peptic ulcer,PU）:是指主要發(fā)生在胃和十二指腸黏膜的慢性潰瘍,因與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。胃潰瘍（gastric ulcer,GU） 十二指腸潰瘍（duodenal ulcer ,DU） 潰瘍與糜爛的區(qū)別就在于黏膜缺損超過黏膜肌層。2021/6/184概 念 消化性潰瘍（peptic ulcer,PU 消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議 (2008,黃山) 中華消化雜志編委會 消化性潰瘍病是指在各種致病因子的作用下,黏膜發(fā)生的炎癥與壞死性病變,病變深達黏膜肌層,常發(fā)生于胃酸分泌有關的消化道黏膜,其中以胃、十二指腸為最常見。2021/6/185

3、 消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議 2021/6/1862021/6/1862021/6/1872021/6/187十二指腸球部潰瘍2021/6/188十二指腸球部潰瘍2021/6/188胃角潰瘍2021/6/189胃角潰瘍2021/6/189胃體潰瘍2021/6/1810胃體潰瘍2021/6/1810幽門管潰瘍2021/6/1811幽門管潰瘍2021/6/1811胃體潰瘍基底可見血痂附著2021/6/1812胃體潰瘍基底可見血痂附著2021/6/1812胃竇潰瘍伴活動性出血2021/6/1813胃竇潰瘍伴活動性出血2021/6/1813空腸嵴潰瘍活動性滲血2021/6/1814空腸嵴潰瘍活動性

4、滲血2021/6/1814十二指腸球部線樣潰瘍2021/6/1815十二指腸球部線樣潰瘍2021/6/1815病因和發(fā)病機制黏膜自身防御-修復因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子黏膜的損害因素胃酸分泌異常幽門螺桿菌NSAIDs廣泛應用胃蛋白酶酒精、吸煙、膽汁膽鹽，胃泌素、藥物、應激和心理因素炎癥、自由基細胞間的連接 內分泌激素 胃十二指腸節(jié)律性的運動 細胞因子 遺傳因素失平衡2021/6/1816病因和發(fā)病機制黏膜自身防御-修復因素黏膜的損害因素細胞間的連 胃潰瘍與十二指腸潰瘍在發(fā)病機理上有不同之處，前者主要是防御因素或修復因素的削弱，而后者是損害因素的增強，也

5、可能兩者兼有之。2021/6/1817 胃潰瘍與十二指腸潰瘍在發(fā)病機理上有不同之處，前二人類用現代醫(yī)學觀點對本病的認識、藥物治療的歷史與進展 人類用現代醫(yī)學觀點對本病的認識已有100多年歷史。2021/6/1818二人類用現代醫(yī)學觀點對本病的認識、藥物治療的歷史與進展2（一）“無酸無潰瘍”理念指導用藥 消化性潰瘍是個“古老”的疾病,人類在經受其折磨的同時,也在不斷探索治療潰瘍病的方法。早在1910年,施瓦茨(Schwarz)教授提出了“無酸,無潰瘍(No acid , no ulcer)”的理論,這被稱為消化性潰瘍認識上的第1次飛躍。 “無酸,無潰瘍”的觀點一直在指導著消化性潰瘍病的治療。胃內

6、酸度降低與潰瘍愈合有直接的關系。如果胃內PH3時間維持1824h，可使大部分消化性潰瘍在4 6周內愈合。2021/6/1819（一）“無酸無潰瘍”理念指導用藥 2021/6/1819（二）抗酸劑漸被取代 20世紀70年代以前治療消化性潰瘍主要靠這類藥。已有近百年的應用歷史，主要是一些無機弱堿，口服后能直接中和胃酸，可減弱或解除胃酸對潰瘍面的刺激和腐蝕作用。價格較便宜。此類藥物的缺點是作用時間較短，一天需多次服藥，無力抑制夜間胃酸分泌高峰，因此單用抗酸劑潰瘍愈合率低。 鋁碳酸鎂為新一代抗酸藥兼有粘膜保護作用。2021/6/1820（二）抗酸劑漸被取代2021/6/1820（三）抑酸劑推陳出新 H

7、2受體拮抗劑（H2-RA）競爭性地阻斷H2受體，阻止組胺與H2受體的結合，抑制胃酸的分泌。質子泵抑制劑（PPI）的出現是潰瘍治療史上的又一重大突破，是目前為止作用最強的一類胃酸抑制劑。其抑酸原理是抑制壁細胞泌酸的最后環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶的活性，使H+不能由壁細胞內轉運到細胞外及在胃腔內形成胃酸。二十多年來的臨床療效充分證明消化性潰瘍病的治療已進入PPI時代。2021/6/1821（三）抑酸劑推陳出新 2021/6/1821（四）屏障概念浮出水面，消化性潰瘍病的愈合質量受到重視 黏膜屏障如果能保持完整的健康狀態(tài)，也就不會形成潰瘍。加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復，是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)

8、之一。隨著醫(yī)學發(fā)展,對于大多數消化性潰瘍患者而言,潰瘍是可以被治愈的,難題在于部分潰瘍愈合之后還會復發(fā)。近二十年來,研究者們逐漸認識到,導致潰瘍復發(fā)的3個主要因素為: Hp未被根除,或根除后再次感染; 停藥后胃酸分泌“反跳”; 潰瘍處愈合質量差,受損黏膜的防御功能未恢復。美國加利福尼亞大學塔爾納夫斯基(Tarnawski)教授在1990年首先提出,“潰瘍的復發(fā)常在原病灶處,瘢痕愈合質量差、黏膜防御功能未恢復,這是復發(fā)的基礎因素之一。”這一觀點的提出,可謂是消化性潰瘍研究認識的又一次飛躍。2021/6/1822（四）屏障概念浮出水面，消化性潰瘍病的愈合質量受到重視 正確評價潰瘍愈合質量正確評價潰

9、瘍愈合質量非常重要,目前認為潰瘍的愈合質量可以從再生黏膜的內鏡下成熟度、組織學成熟度和功能成熟度3個方面進行評價。2021/6/1823正確評價潰瘍愈合質量正確評價潰瘍愈合質量非常內鏡下成熟度 對于愈合期潰瘍,普通內鏡檢查難以分辨其愈合質量,但應用色素內鏡和超聲內鏡檢查可鑒別。在色素內鏡下,高愈合質量表現為平坦型,低愈合質量表現為結節(jié)型。在超聲內鏡下,高愈合質量表現為黏膜肌層深部無低回聲區(qū),低愈合質量表現為黏膜肌層深部有低回聲區(qū)。2021/6/1824內鏡下成熟度 2021/6/1824組織學成熟度 潰瘍愈合后的再生黏膜組織學成熟度是通過黏膜層厚度、上皮細胞/結締組織比值、上皮細胞/腺體寬度比

10、值、腺體密度與形態(tài)及新生血管數量等幾個方面進行評價。若潰瘍愈合處的愈合瘢痕較厚、黏膜腺體多、結構佳、血管網豐富、結締組織少,為愈合質量高。反之,潰瘍愈合質量差。2021/6/1825組織學成熟度 2021/6/1825功能性成熟度 通過測定黏膜的微循環(huán)狀況、糖蛋白含量、黏液分泌情況、前列腺素(PGs)水平、生長因子及其受體的表達情況等,評價潰瘍愈合后的黏膜功能成熟度。特別需要指出的是,生長因子包括表皮生長因子(EGF)和成纖維生長因子(bFGF)等在潰瘍修復過程中起重要促進作用。2021/6/1826功能性成熟度 2021/6/1826黏膜保護劑提高潰瘍愈合質量眾所周知,治療消化性潰瘍,首先要

11、去除黏膜損傷因子:包括根除Hp及應用質子泵抑制劑(PPI)或H2受體拮抗劑抑制胃酸分泌。多年來的研究證實,抑酸劑可顯著提高潰瘍愈合速度,但是愈合質量欠佳。而一些黏膜保護劑,可有效保護潰瘍創(chuàng)面,促進潰瘍修復,提高潰瘍愈合質量?！奥摵蠎灭つけＷo劑可提高消化性潰瘍病的愈合質量,有助于減少潰瘍的復發(fā)率”。 2021/6/1827黏膜保護劑提高潰瘍愈合質量眾所周知,治療消化性（五）根除幽門螺桿菌（H.pylori）減少復發(fā) 據文獻報道，十二指腸潰瘍患者中，幽門螺桿菌感染率高達90；胃潰瘍患者感染率達60。如能根除幽門螺桿菌，幽門螺桿菌陽性者的潰瘍年復發(fā)率可從50至80降至3至10。 2021/6/18

12、28（五）根除幽門螺桿菌（H.pylori）減少復發(fā) 2021/（六）幽門螺桿菌致消化性潰瘍診治研究進展 幽門螺桿菌的懸滴負染標本透射電鏡（48000）2021/6/1829（六）幽門螺桿菌致消化性潰瘍診治研究進展 幽門螺桿菌的懸滴負The Nobel Prize in Physiology or Medicine in 2005 2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎 幽門螺桿菌的發(fā)現2021/6/1830The Nobel Prize in Physiology The Nobel Prize in Physiology or Medicine in 2005 2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡

13、醫(yī)學院宣布，把2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予澳大利亞科學家Barry J. Marshall和J. Robin Warren，以表彰他們發(fā)現了導致胃炎和胃潰瘍的細菌-幽門螺桿菌。諾貝爾獎委員會在授獎詞中說，由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的發(fā)現，使得原本慢性的、經常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。他們兩人將分享1000萬瑞典克朗（約合130萬美元）的獎金。 2021/6/1831The Nobel Prize in Physiology J. Robin Warren Barry J. Marshall 2021/6/

14、1832J. Robin Warren Barry J. Marsh The discovery of bacterium Helicobacter pylori 寄居在人胃里的幽門螺旋桿菌（簡稱Hp），因其呈桿狀、螺旋形而得名。 Marshall 在分離到Hp后又回過來探索了歷史上的 文獻，發(fā)現這一類細菌實際上早就已經被人注意過。1893年在狗中，1896年在大鼠和貓中已有人報告在其胃中偶然見到螺形菌。2021/6/1833 The discovery of bacterium He 1938年Doenges在一份綜合性尸解研究報告中提出了胃中螺形菌的流行率達43%，但是并未檢查出這一細菌與

15、不同的胃病疾病之間的關系。 有些研究者提出人們在活檢標本中所見到的這種細菌是經口吞服的污染物，這一假說1959年由于當時的一位有影響的學者palmer發(fā)表了1000例胃活檢標本大量組織學研究的報告而占了優(yōu)勢，在此以后對胃的細菌學的興趣被潑了一盆冷水。2021/6/1834 1938年Doenges在一份綜合性尸解 1979年4月，沃倫在一份胃黏膜活體標本中，發(fā)現無數細菌緊粘著胃上皮。沃倫意識到，這種細菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關系。然而，這項發(fā)現并不符合當時“正統(tǒng)”的醫(yī)學理念。1981年，巴里馬歇爾出現在沃倫面前。馬歇爾最初對沃倫的工作不感興趣，只是礙于情面為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并

16、進行了相關試驗。但他驚訝地發(fā)現，沃倫堅持的觀點是正確的。2021/6/1835 1979年4月，沃倫在一份胃黏膜活體標本中 70年代末80年代初，澳大利亞佩斯醫(yī)院 Warren教授發(fā)現，在慢性胃炎和消化性潰瘍病人的多數胃內鏡活檢標本上定居有彎曲菌樣的細菌。人們想從胃活檢標本中分離培養(yǎng)出它，年輕的住院醫(yī)師 Marshall按照微需氧的條件培養(yǎng)48小時，連續(xù)34個胃活檢標本都沒有發(fā)現它的生長。到接種培養(yǎng)第35個標本時，一個偶然的機遇來臨了，1982年4月西方的復活節(jié)，由于節(jié)日假期 Marshall沒有在48小時以后去醫(yī)院觀察它的生長情況。在5天后的復活節(jié)假期后， Marshall一上班就驚喜地發(fā)現

17、了它。在以后的工作中人們才慢慢知道，原來它的最佳培養(yǎng)時間是3-5天，以前沒有發(fā)現是因為它還沒長出來就被過早的扔掉了?？梢哉f它的發(fā)現是科學和幸運接合的結果。毫不夸張的說，它的出現，開辟了人類胃腸道疾病研究的新紀元。 2021/6/1836 70年代末80年代初，澳大利亞佩斯醫(yī)院 W 至于證據方面， Marshall和新西蘭的Arthur Morris醫(yī)生均使用確定致病菌的Koch原則：所有病人都能分離出同樣的細菌，培養(yǎng)細菌能引起相同的病變。前者是明確肯定的，后一條則是由這兩位可敬的醫(yī)生自愿試驗才證實，兩位醫(yī)生胃鏡活檢檢查細菌均陰性，在服食培養(yǎng)的細菌后，都發(fā)生了胃炎，細菌檢查陽性。Barry Ma

18、rshall醫(yī)生的急性胃炎很重，但很快自己給自己治好了。Arthur Morris醫(yī)生則不斷寄來胃鏡活檢標本，檢查一直存在細菌和慢性胃炎，費了好幾年工夫才治好?？潞赵瓌t:1 在每一病例中都出現這種微生物；2 要從寄主分離出這樣的微生物并在培養(yǎng)基中培養(yǎng)出來；3用這種微生物的純培養(yǎng)接種健康而敏感的寄主，同樣的疾病會重復發(fā)生；4 從試驗發(fā)病的寄主中能再度分離培養(yǎng)出這種微生物來。2021/6/1837 至于證據方面， Marshall和新西蘭的Arth英國權威醫(yī)學期刊柳葉刀1983年報道其成果后，全世界掀起了一股研究熱潮。沃倫和馬歇爾發(fā)現的這種細菌被定名為幽門螺桿菌。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物

19、，專業(yè)刊物螺桿菌雜志應運而生，世界性螺桿菌大會定期召開，有關螺桿菌的研究論文不計其數。 2005年，Barry J. Marshall和J. Robin Warren因幽門螺桿菌的發(fā)現被正式授予諾貝爾生理學或醫(yī)學獎 2021/6/1838英國權威醫(yī)學期刊柳葉刀1983年報道其成果后，全世界掀起 Warren與Marshall的發(fā)現所帶來的最深遠的意義是:消化性潰瘍病不再是一種病史漫長、久治不愈且頻頻復發(fā)的致殘性疾病,而成了一種僅用短療程抗生素和抑酸劑、黏膜保護劑治療即可痊愈的疾病。對于全世界的潰瘍病患者來說,他們是幸運的。 Warren與Marshall 身上兼具了杰出科學 研究者的所有品質:

20、才 能,遭遇質疑與挫折時 的忍耐、堅持及團隊 精神等。2021/6/1839 Warren與Marshall的發(fā)現所帶來的最深遠2021/6/18402021/6/18402021/6/18412021/6/18412021/6/18422021/6/18422021/6/18432021/6/18432021/6/18442021/6/18442021/6/18452021/6/18452021/6/18462021/6/18462021/6/18472021/6/18472021/6/18482021/6/18482021/6/18492021/6/18492021/6/18502021/

21、6/1850再感染62021/6/1851再感染62021/6/18512021/6/18522021/6/18522021/6/18532021/6/18532021/6/18542021/6/18542021/6/18552021/6/18552021/6/18562021/6/18562021/6/18572021/6/18572021/6/18582021/6/18582021/6/18592021/6/1859黏膜屏障受損2021/6/1860黏膜屏障受損2021/6/18602021/6/18612021/6/18612021/6/18622021/6/18622021/6/186

22、32021/6/18632021/6/18642021/6/1864H .pylori感染的診斷方法依據取材有無創(chuàng)傷性，現將Hp的診斷方法分為兩類：侵入性的檢測方法：即依賴胃鏡取材的檢測方法。包括組織學檢測、細菌培養(yǎng)、快速尿素酶試驗、分子生物學技術等。非侵入性的檢測方法：包括血清學檢測、糞便抗原檢測、13C/14C-尿素呼氣試驗等。形態(tài)學方法主要包括組織病理染色、涂片染色等；基因檢測可采取胃液或胃黏膜組織進行檢測。通過多年的研究和臨床驗證，Hp感染的各種診斷方法已相當成熟，對Hp感染的診斷標準及各種診斷方法的的評價也得到了較一致的共識。2021/6/1865H .pylori感染的診斷方法依據

23、取材有無創(chuàng)傷性，現將Hp2021/6/18662021/6/1866非侵入性的檢測方法：包括血清學檢測、糞便抗原檢測、13C/14C-尿素呼氣試驗等。2021/6/1867非侵入性的檢測方法：包括血清學檢測、糞便抗原檢測、13C/12021/6/18682021/6/1868 快速尿素酶試驗（RUT）2021/6/1869 快速尿素酶試驗（RUT）2021/6/18692021/6/18702021/6/18702021/6/18712021/6/1871治療結束后間隔4周間隔1年復查無HP復查無HP2021/6/1872治療結束后間隔4周間隔1年復查無HP復查無HP2021/62021/6/

24、18732021/6/18732021/6/18742021/6/1874H .pylori感染根除治療H .pylori感染根除治療適應證 迄今為止 ，我國已發(fā)布了三次關于幽門螺桿菌(H.pylori)若干問題的共識意見，第一次是1999年海南三亞會議提出的海南共識，于2000年發(fā)表;第二次是2003年安徽桐城會議提出的桐城共識，于2004年發(fā)表。其后，我國對H.pylori處理中的一些重要問題又有了新的認識和見解，歐洲2000年Maastricht 和2005年Maastricht 共識報告對我們也有所啟示，故中華醫(yī)學會消化病學分會H.pylori學組于2007年8月1012日于江西廬山召

25、開了第三次全國H.pylori共識會議，全國60多位專家對H.py lori感染的若干問題達成了新的共識，提出本次廬山共識。2021/6/1875H .pylori感染根除治療2021/6/1875第三次全國幽門螺桿菌(Hp)感染若干問題共識會議于2007年8月10日至12日在江西廬山召開。參會專家有中華醫(yī)學會消化病學分會主任委員樊代明院士,副主任委員兼Hp學組副組長胡品津教授,副主任委員姒健敏教授,Hp學組組長胡伏蓮教授等。Hp學組/科研協(xié)作組的專家和代表也出席了會議。參會者共60多人。2021/6/1876第三次全國幽門螺桿菌(Hp)感染若干問題共識會議于2007年在大會上,多位專家進行循

26、證醫(yī)學報告。然后,參會專家分至Hp與臨床疾病組、Hp感染診斷組或Hp感染治療組中,分別對共識草案進行討論。各小組提出修改意見和建議后,經大會討論,集體對新共識進行表決。2021/6/1877在大會上,多位專家進行循證醫(yī)學報告。然后,參會專家分至Hp與H .pylori感染根除治療適應證2021/6/1878H .pylori感染根除治療適應證2021/6/18782021/6/18792021/6/18792021/6/18802021/6/1880 將 “ 個人強烈要求治療者”是否根除H.pylori從“不明確”修改為“個人要求治療”，年齡45歲，無報警癥狀者，支持根除H.pylori;年齡

27、45歲或有報警癥狀者則不予支持，需先行內鏡檢查。在治療前需向受治者解釋清楚這一處理策略潛在的風險(漏檢胃癌、掩蓋病情、藥物不良反應等)。Maastricht和Maastricht中均推薦對“患者要求”者根除H.pylori(證據等級5，推薦級別A)。世界胃腸病學組織制定的發(fā)展中國家H.py lori感染臨床指南指出，H.pylori處理的良好臨床實踐要點是:治療所有H.pylori陽性者，但如無意進行治療，就不要進行檢測。2021/6/1881 將 “ 個人強烈要求治療者”是否根除H.pylori從“ 鑒于國內一些醫(yī)院和單位將H.pylori的檢測作為體檢項目之一，經該途徑檢出的H.pylor

28、i感染者成為臨床醫(yī)師的處理難題:如給予根除治療，則不符合共識適應證;如不予治療，今后發(fā)生較嚴重的H.pylori相關性疾病(如消化性潰瘍及其并發(fā)癥、胃癌)是誰的責任?將符合條件的“個人要求治療”者作為根除適應證就解決了這一問題。2021/6/1882 鑒于國內一些醫(yī)院和單位將H.pylori的檢測作為體檢2021/6/18832021/6/18832021/6/18842021/6/18842021/6/18852021/6/18852021/6/18862021/6/1886某二甲醫(yī)院案例注射用鹽酸克林霉素說明書.【適應癥】 本品適用于鏈球菌屬、葡萄球菌屬及厭氧菌（包括脆弱擬桿菌、產氣莢膜桿

29、菌、放線菌等）所致的中、重感染，如吸入性肺炎、膿胸、肺膿腫、骨髓炎、腹腔感染、盆腔感染及敗血癥等?！咀⒁馐马棥? （7）療程長者，需定期檢測肝、腎功能和血常規(guī)。.（10）2021/6/1887某二甲醫(yī)院案例2021/6/18872021/6/18882021/6/18882021/6/18892021/6/18892021/6/18902021/6/18902021/6/18912021/6/18912021/6/18922021/6/18922021/6/18932021/6/18932021/6/18942021/6/18942021/6/18952021/6/1895幽門螺桿菌的耐藥性問

30、題 隨著對幽門螺桿菌認識的深入和治療的開展及抗生素的廣泛應用，細菌對抗生素的耐藥率不斷增加。幽門螺桿菌的耐藥率在不同國家地區(qū)不盡相同。在世界范圍對甲硝唑和克拉霉素的耐藥率呈現上升趨勢，對甲硝唑耐藥率為20%80%(平均30%40%)，對克拉霉素耐藥率為1%20%。治療方案的不規(guī)范、病人依從性差、濫用抗生素等都是造成抗生素耐藥的重要原因。我國上海地區(qū)自1995年至1999年幽門螺桿菌對甲硝唑的耐藥率已從42%上升至70%，對克拉霉素的耐藥率從0升至10%。北京地區(qū)幽門螺桿菌甲硝唑耐藥率最高達到37%，克拉霉素的耐藥率也達13%，并已經出現阿莫西林的耐藥菌株。2021/6/1896幽門螺桿菌的耐藥

31、性問題 2021/6/18962005-2007 年由中華醫(yī)學會消化病學分會Hp 學組組織的全國Hp 耐藥菌株流行病學調查結果顯示：中國很多地區(qū)Hp 對抗生素的耐藥問題日益嚴重，對甲硝唑的平均耐藥率達到了75.6%。對克拉霉素的耐藥率27.6%，但對阿莫西林的耐藥率為2.7%。H.pylori 對抗生素的耐藥是導致其根除治療失敗的主要原因，于2006-2007 年由中華醫(yī)學會消化病學分會Hp 學組組織的全國Hp 根除治療臨床研究結果顯示：含甲硝唑的LCM 方案Hp 根除率（68.6%）明顯低于不含甲硝性的LCA 方案（82.7%），由于H.pylori 對甲硝唑等抗生素耐藥率越來越高，因此迫切

32、需要尋找新的根除H.pylori 方案。2021/6/18972005-2007 年由中華醫(yī)學會消化病學分會Hp 學組組織第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告(2007 年 8 月 廬 山 )H.pylori根除治療方案(一)、一線治療(見表5)2021/6/1898第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告(2007 年 8說 明:1.P P I三聯7d療法仍為首選(PPI+兩種抗生素)2. 甲硝唑耐藥率40%時，首先考慮PPI+M+C/A。3. 克拉霉素耐藥率15%20%時，首先考慮PPI+C+A/M。4. R B C三 聯療法(RBC+兩種抗生素)仍可作為一線治療方案。5.為提高H.p

33、ylori根除率，避免繼發(fā)耐藥，可以將四聯療法作為一線治療方案。6. 由于 H .pylori對甲硝唑和克拉霉素耐藥,呋喃唑酮、四環(huán)素和喹諾酮類(如左氧氟沙星和莫西沙星)因耐藥率低、療效相對較高，因而也可作為初次治療方案的選擇。7. 在 H. pylori根除治療前至少兩周，不得使用對H.pylori有抑制作用的藥物PPI、H2受體拮抗劑(H2RA)和鉍劑，以免影響療效。8. 治療方法和療程:各方案均為1日2次，療程7d或10d(對于耐藥嚴重的地區(qū)，可考慮適當延長至14d，但不要超過14d)。服藥方法:PPI早晚餐前服用，抗生素餐后服用。2021/6/1899說 明:2021/6/1899第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告(2007 年 8 月 廬 山 )2021/6/18100第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告(2007 年 808年10月10-12日西安2021/6/1810108年10月10-12日西安2021/6/181012021/6/181022021/6/181022021/6/181032021/6/18103說 明 :1. 治療原則:四聯療法(PPI+鉍劑+兩種抗生素)仍為首選。再次治療應視初次治療的情況而定，盡量避免重復初次治療時的抗生素。2.