外科學(xué)休克課件

1、休 克上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院普外科休 克上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院普外科西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violent impact or blow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologic instability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫I. 回顧 休克最早的文字記載：西方醫(yī)學(xué)I. 回顧 休克最早的文字記載：休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)Thomas Latta, 1831霍亂患者補液后 情況改善低血容量東方醫(yī)學(xué)邪毒內(nèi)陷氣隨血脫陰虧氣脫氣機郁閉陰絕陽脫休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)低血容量東方醫(yī)學(xué)隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末 心血管生理 的興起, Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存

2、率升高心臟導(dǎo)管的應(yīng)用血容量減少 心輸出量（CO，Cardiac Output）減少隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末 心血管生理 的興起, Crile尿量 (30ml/hr)達(dá)到目標(biāo) 未達(dá)到目標(biāo)盡管血容量正常，仍有膿毒血癥ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）復(fù)蘇 & 強心, 利尿, 擴(kuò)血管預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展失血量20% ，800ml支氣管痙攣, 氣道水腫, 循環(huán)崩解Treat DIC, improve microcirculationBP下降 & CVP正?；蛏逿reat inciting cause of shock隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說, Cannon & Bayliss氧運輸?shù)?/p>

3、減少酸中毒的產(chǎn)生嚴(yán)重肌損傷產(chǎn)生的毒素 血管舒縮功能失調(diào) 靜脈血淤滯 低血壓尿量 (30ml/hr)隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger, 1940s，廣泛生理學(xué)研究概念的整和 氧輸送受限氧債組織受損 /壞死 不可逆性/難治性休克進(jìn)行性全身性循環(huán)失代償隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger, 1940s，廣泛生理學(xué)肺和腎的損害ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）肺動脈置管, 1970 非心源性 非容量過負(fù)荷ARF （急性腎功能衰竭）積極主動的復(fù)蘇發(fā)生率 ATN （急性腎小管壞死）發(fā)生: 低灌注ARDS發(fā)生:細(xì)胞膜功能和血管通透性受損 低血容量 /毒素 /細(xì)胞因子低氧癥A

4、RDS肺和腎的損害ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）ATN （急性腎由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征 無法滿足代謝的需要導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙, 炎性介質(zhì)發(fā)揮作用, 細(xì)胞損傷 可以是局限的，也可以是全身性的 從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續(xù)過程由低灌注引發(fā)的組織缺氧缺陷損傷II. 休克的定義 由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征 II. 休克的定義 A. 組織低灌注所致細(xì)胞缺氧B. 低血壓C. 酸中毒D. 心功能不全E. 以上都不對休克的根本問題是: A. 組織低灌注所致細(xì)胞缺氧B. 低血壓C. 酸中組織灌注減少 休克的多種表現(xiàn)形式 隱性的組織缺氧； 全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示

5、 早診斷早治療定義組織灌注減少 定義組織低灌注組織缺氧無氧代謝, 酸中毒炎性介質(zhì)循環(huán)重分布早期改變內(nèi)臟血液循環(huán)細(xì)胞損傷膿毒性并發(fā)癥MODS 定義組織低灌注定義O2 債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎 ?運送 氧攝取 = 低氧血癥引發(fā) MODSO2供給高于正常水平預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展提供治療的時機提供病情緩和的時間 Oxygen consumption(vO )2Oxygen delivery(DO2)O2 Debt定義O2 債Oxygen consumption(vO )2O循環(huán)重分布概念低灌注情況下，機體為維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證心、腦重要器官的血供應(yīng)， 會選擇性地進(jìn)行循環(huán)重分布機制兒茶

6、酚胺, 血管緊張素 II, 血管加壓素, 內(nèi)皮素,TXA2 結(jié)果細(xì)胞和器官功能紊亂 MODS 腸道內(nèi)皮屏障破壞細(xì)菌毒素異位 SIRSMODS定義循環(huán)重分布概念定義毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài), 血黏度增加毛細(xì)血管淤滯: 血管內(nèi)凝血，血小板聚集, 管腔內(nèi)細(xì)胞碎片阻止RBC抵達(dá)組織 毛細(xì)血管床外部阻塞局部組織炎癥, 水腫, 出血, ACS血管壁通透性受損微循環(huán)水平的變化定義毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞微循環(huán)水平的變化定義Treat DIC, improve microcirculationTreat DIC, improve microcirculation暴力打擊（violent impact

7、or blow）1743輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高暈厥, 淡漠, 精神混亂, 昏迷盡管血容量正常，仍有膿毒血癥隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合復(fù)蘇 & 控制休克誘因擴(kuò)張血管, 增加微循環(huán)通透性, 大量液體需求由低灌注引發(fā)的組織缺氧動靜脈短路開放B.Treat DIC, improve microcirculation目前休克的處理預(yù)防, 早期發(fā)現(xiàn), 休克MODS早期治療和特殊治療5-5ug/min / bolus 0.組織低灌注所致細(xì)胞缺氧B.皮質(zhì)類固醇和其它藥物的應(yīng)用生理不穩(wěn)定性（physiologic instability）1815低血容量性休克出血 -體液丟失 -心原性休克內(nèi)原性 -

8、 外原性壓迫 -阻塞-III. 休克的分型 外傷消化道出血動脈瘤破裂燒傷腸梗阻心肌梗塞心肌病瓣膜疾病心率失常心肌無力 張力性氣胸心包填塞過度正壓通氣肺栓塞外科休克1Treat DIC, improve microcircul神經(jīng)源性休克e.g. 血管源性休克SIRS, 中毒性 感染性 盡管血容量正常創(chuàng)傷性 過敏性或類過敏性腎上腺功能減退脊柱損傷嚴(yán)重顱腦損傷脊麻外科休克 2神經(jīng)源性休克脊柱損傷嚴(yán)重顱腦損傷脊麻外科休克 2各型休克的共同特點是： A. 血壓下降B. 中心靜脈壓下降C. 脈壓縮小D. 尿量減少E. 有效循環(huán)血量銳減各型休克的共同特點是： A. 血壓下降B. 中心靜脈壓繼發(fā)性臟器功能受

9、損 微循環(huán)改變 代謝改變IV. 休克的病理生理分期繼發(fā)性臟器功能受損 微循環(huán)改變 代謝改變IV. 休克的病理生 微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期 后微A微V前括約肌AV吻合支微動脈微靜脈加重過程 只出不進(jìn)/只過不進(jìn)只進(jìn)不出/進(jìn)多出少微循環(huán)結(jié)構(gòu)后微A微V前括約肌AV吻合支微動脈微靜脈加重過程微循環(huán) 代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產(chǎn)能減少代謝性酸中毒引起微血管擴(kuò)張，等生物膜屏障功能受損 累及基底膜，細(xì)胞膜，溶酶體膜 代謝改變能量代謝異常 繼發(fā)性臟器功能受損心 腎 肺腦胃腸道肝 繼發(fā)性臟器功能受損心 臨床分期休克代償期緊張, 不安, 焦慮, 皮溫低, 蒼白

10、, 煩渴, 心動過速, 氣短BP正常或升高, 脈搏無力, 尿量正?；驕p少失血量 20% ，20% ，800ml休克抑制期 關(guān)于休克代償期微循環(huán)改變， 下列那一項是錯誤的： A. 動靜脈短路開放B. 直捷通道開放C. 微動脈收縮D. 微靜脈收縮E. 毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積 關(guān)于休克代償期微循環(huán)改變， 下列那一項是錯誤V. 診斷及患者監(jiān)測病因常規(guī)檢測意識狀態(tài)皮溫血壓, 脈率尿量 (30ml/hr)特殊檢測CVP (15, 20)血常規(guī)/動脈血壓/電解質(zhì)PCWP(615mmHg)CO CI血清乳酸濃度動脈血氣分析DIC: PLT/FDPV. 診斷及患者監(jiān)測病因VI. Measurement of Sho

11、ck一般緊急處理Urgent measurement補充血容量Resuscitation積極處理原發(fā)病Treat inciting cause of shock糾正酸堿平衡失調(diào)Control electrolytes, and acid base derangement血管活性藥物的應(yīng)用Inotropic agent治療DIC，改善微循環(huán) Treat DIC, improve microcirculation皮質(zhì)類固醇和其它藥物的應(yīng)用 Corticosteroids心理支持與呵護(hù)VI. Measurement of Shock一般緊急處理PCWPCVP15, 擴(kuò)容10cmH2O18, 合理容量

12、 18 利尿 14 尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細(xì)血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和PWCPi. 容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇 終點PCWP15, 擴(kuò)容18 利尿 尿優(yōu)化氧運輸保持SaO290% 優(yōu)化心臟指數(shù) 優(yōu)化血紅蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necessary 容量評估 Reassess保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧輸送達(dá)到目標(biāo) 未達(dá)到目標(biāo)治療休克誘因控制SIRS營養(yǎng)支持 血管活性藥物應(yīng)用受體激動劑達(dá)

13、到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)考慮應(yīng)用擴(kuò)血管藥, 受體激動劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP15, 擴(kuò)容18 利尿優(yōu)化氧運輸保持SaO290% 優(yōu)化心臟指數(shù) A. 心功能不全B. 血容量不足C. 血容量過多D. 血管張力升高E. 以上都不是 休克病人經(jīng)補液后，血壓仍低。5 10 min內(nèi)經(jīng)靜脈注入等滲鹽水250ml，如血壓上升，而中心靜脈壓不變，提示： A. 心功能不全 休克病人經(jīng)補液后，血壓休克MODS功能障礙死亡? 時機 & 策略!努力 & 效果ii. 目前休克的處理 休克MODS功能障礙死亡? 時機 & 策略!努力 & 效預(yù)防, 早期發(fā)現(xiàn), 休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低

14、氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡預(yù)防, 早期發(fā)現(xiàn), 休克MODS早期治療和特殊治療感染SI1. 低血容量性休克癥狀脈搏減弱心動過速和低血壓尿量減少失去正常皮膚的飽滿感意識改變 進(jìn)展性 恐懼, 焦慮, 遲鈍CVP下降治療復(fù)蘇 & 控制休克誘因分類1. 低血容量性休克分類2. 創(chuàng)傷性休克類型低血容量起病的血管源性休克特征 液體替代療法難以糾正大量液體丟失, 大量體液滯留炎性介質(zhì)的激活SIRS的發(fā)展嚴(yán)重的軟組織損傷機制微血管通透性增加, 過多液體需求通常需要 機械通氣, 肺動脈導(dǎo)管檢測心血管支持手術(shù)治療分類

15、2. 創(chuàng)傷性休克分類 3. 感染性休克類型血管源性休克, 液體置換療法無法糾正定義盡管血容量正常，仍有膿毒血癥也有低灌注表現(xiàn)乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意識狀態(tài)改變機制 細(xì)胞因子擴(kuò)張血管, 增加微循環(huán)通透性, 大量液體需求 分類 3. 感染性休克分類 感染性休克的治療復(fù)蘇控制感染糾正電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物糖皮質(zhì)激素營養(yǎng)支持, 處理DIC, 臟器功能支持 分類 感染性休克的治療分類4. 過敏性休克機制炎性介質(zhì)C3a, C5a, 組胺, Kinnins, 前列腺素癥狀血管擴(kuò)張, 毛細(xì)血管通透性增加支氣管痙攣, 氣道水腫, 循環(huán)崩解治療腎上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml縮血管氨茶堿 糖皮質(zhì)激素抗組胺藥Immunologically Mediated: byIgE antibodyNot Immunologic