心肌缺血與心肌梗死的心電診斷

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.心肌缺血與與心肌梗梗死的心心電診斷斷 單位： 摘要： 心肌缺血與心肌梗死的心電診斷 關(guān)鍵詞： 心肌缺血與心肌梗死的心電診斷 一、 心肌肌缺血與與STT改變變冠狀動(dòng)動(dòng)脈供血血不足，主主要發(fā)生生在冠狀狀動(dòng)脈粥粥樣硬化化基礎(chǔ)上上。當(dāng)心心肌某一一部分缺缺血時(shí)，將將影響到到心室復(fù)復(fù)極的正正常進(jìn)行行，并可可在與缺缺血區(qū)相相關(guān)導(dǎo)聯(lián)聯(lián)上發(fā)生生STT異常常改變。心心肌缺血血的心電電圖改變變類型取取決于缺缺血的嚴(yán)嚴(yán)重程度度，持續(xù)續(xù)時(shí)間和和缺血發(fā)發(fā)生部位位。(一一)心肌肌缺血的的

2、心電圖圖類型11缺血血型心電電圖改變變 正常常情況下下，心外外膜處的的動(dòng)作電電位時(shí)程程較心內(nèi)內(nèi)膜短，心心外膜完完成復(fù)極極早于心心內(nèi)膜，因因此心室室肌復(fù)極極過程可可看作是是從心外外膜開始始向心內(nèi)內(nèi)膜方向向推進(jìn)。發(fā)發(fā)生心肌肌缺 血血(myyocaardiial iscchemmia)時(shí)，復(fù)復(fù)極過程程發(fā)生改改變，心心電圖上上出現(xiàn)TT波變化化。(11)若心心內(nèi)膜下下心肌層層缺血，這這部分心心肌復(fù)極極時(shí)間較較正常時(shí)時(shí)更加延延遲，使使原來(lái)存存在的與與心外膜膜復(fù)極向向量相抗抗衡的心心內(nèi)膜復(fù)復(fù)極向量量減小或或消失，致致使T波波向量增增加，出出現(xiàn)高大大的T波波(圖55-1-28 A)。例例如下壁壁心內(nèi)膜膜下缺血

3、血，下壁壁導(dǎo)聯(lián)、aVVF可出出現(xiàn)高大大直立的的T波；前壁心心內(nèi)膜下下缺血，胸胸導(dǎo)聯(lián)可可出現(xiàn)高高聳直立立的T波波。 (2)若若心外膜膜下心肌肌層缺血血(包括括透壁性性心肌缺缺血)，心心外膜動(dòng)動(dòng)作電位位時(shí)程比比正常時(shí)時(shí)明顯延延長(zhǎng)，從從而引起起心肌復(fù)復(fù)極順序序的逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，即心心內(nèi)膜開開始先復(fù)復(fù)極，膜膜外電位位為正，而而缺血的的心外膜膜心肌尚尚未復(fù)極極，膜外外電位仍仍呈相對(duì)對(duì)的負(fù)性性，于是是出現(xiàn)與與正常方方向相反反的T波波向量。此此時(shí)面向向缺血區(qū)區(qū)的導(dǎo)聯(lián)聯(lián)記錄出出倒置的的T波(圖51228 BB)。例例如下壁壁心外膜膜下缺血血，下壁壁導(dǎo)聯(lián)、aVVF可出出現(xiàn)倒置置的T波波；前壁壁心外膜膜下缺血血，胸導(dǎo)導(dǎo)聯(lián)

4、可出出現(xiàn)T波波倒置。2損傷型心電圖改變 心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。心肌損傷(myocardial injury)時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低(圖5129 A)；心外膜下心肌損傷時(shí)(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高(圖5129 B)。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對(duì)側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)常可記錄到相反的ST改變。近年研究認(rèn)為：心絞痛時(shí)，心電圖上不同的ST段表現(xiàn)與心肌損傷的程度有關(guān)，且發(fā)生的機(jī)制不同。典型心絞痛

5、主要是因耗氧量增加。引起供血不足遠(yuǎn)端心肌的缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，與周圍極化程度相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段壓低。變異型心絞痛主要因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血細(xì)胞鉀離子外逸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化程度相對(duì)較高的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血(T渡深倒置)或心外膜下?lián)p傷(ST

6、段抬高)類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為：透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；由于檢測(cè)電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。(二)臨床意義心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ST段改變或者T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)STT改變。臨床上可發(fā)現(xiàn)約一半的冠心病患者未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ST-T動(dòng)態(tài)改變。約10的冠心病患者在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可以正?；騼H有輕度STT變化。典型心絞痛發(fā)作時(shí)。面向缺血部位的導(dǎo)聯(lián)常顯示缺血型ST段壓低(水平型或下斜型下移0.1mV)和或T渡倒置。有些冠心病患者心電圖可呈持續(xù)性ST改變(水平型或下斜型下移

7、O.05mV)和或T波低平、負(fù)正雙向和倒置，而于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)STT改變加重或偽性改善。冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對(duì)稱的T渡(稱之為冠狀T渡)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T渡改變亦見于心肌梗死患者。變異型心絞痛(冠狀動(dòng)脈痙攣為主要因素)多引起暫時(shí)性ST段抬高并常伴有高聳T渡和對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如蝦段持續(xù)的抬高，提示可能發(fā)生心肌梗死。(三)鑒別診斷需要強(qiáng)調(diào)，心電圖上STT改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，在作出心肌缺血或“冠狀動(dòng)脈供血不足”的心電圖診斷之前，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、

8、瓣膜病、心包炎等均可出現(xiàn)此類STT改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)紊亂，藥物(洋地黃、奎尼丁等)影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性STT改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性STT改變。二、心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死系由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。()基本圖形及機(jī)制冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞后，隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動(dòng)脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)

9、果。1.“缺血型”改變冠狀動(dòng)脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)于心內(nèi)膜下肌層，使對(duì)向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，則面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，特別是3位相延緩，引起QT間期延長(zhǎng)。2.“損傷型”改變 隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng)，缺血程度進(jìn)一步加重，就會(huì)出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。關(guān)于ST段抬高的機(jī)制，目前有兩種解釋：“損傷電流學(xué)說(shuō)”：認(rèn)為心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，使細(xì)胞膜外正電荷分布較少而呈相對(duì)負(fù)電位，而正常心肌由于充分極化使細(xì)胞膜外正電荷分布較多而呈相對(duì)正電位，二

10、者之間因有電位差而產(chǎn)生“損傷電流”。將電極放于損傷區(qū)，即描記出低電位的基線。當(dāng)全部心肌除極完畢時(shí)，此區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，于是等電位的ST段就高于除極前低電位的基線，形成ST段“相對(duì)”抬高(圖5130)。ST段明顯抬高可形成單向曲線(monophasic curve)。一般地說(shuō)損傷不會(huì)持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死?！俺龢O受阻學(xué)說(shuō)”：當(dāng)部分心肌受損時(shí)，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分正常心肌除極后呈負(fù)電位時(shí)，而損傷心肌不除極，仍為正電位，結(jié)果出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生從正常心肌指向損傷心肌的ST向量(圖5131)，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。常見的“損傷型”ST段抬高的形態(tài)變化見圖513

11、2。3“壞死型”改變 更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量(圖51-33)。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，往往引起起始0.030.04s除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波(時(shí)間004s，振幅14R)或者呈QS波。臨床上，當(dāng)冠狀動(dòng)脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，電極直接置于壞死區(qū)記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表

12、心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變(圖5-1-34)。因此，若上述3種改變同時(shí)存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。(二)心肌梗死的圖形演變及分期急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時(shí)間可分為超急性期、急性期、近期(亞急性期)和陳舊期(圖5-1-35)。1超急性期(亦稱超急性損傷期) 急性心肌梗死發(fā)生數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段呈斜型抬高，與高聳直立T波相連。由于急性損傷性阻滯，可見QRS振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Q波。這些表現(xiàn)僅持

13、續(xù)數(shù)小時(shí)，臨床上多因持續(xù)時(shí)間太短而不易記錄到。此期若治療及時(shí)而適宜，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。2急性期(充分發(fā)展期) 此期開始于梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，心電圖呈現(xiàn)一個(gè)演變過程。S-T段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波； T波由直立開始倒置，并逐漸加深。壞死型的Q波、損傷型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。 3近期(亞急性期) 出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的sT段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存

14、在。4陳舊期(愈合期) 常出現(xiàn)在急性心肌梗死36個(gè)月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。理論上異常Q波將持續(xù)存在終生，但隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌的代償性肥大，其范圍在數(shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗死的圖形改變有可能變得很不典型，異常Q波甚至消失。需要指出：近年來(lái)，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對(duì)急性心肌梗死患者早期實(shí)施有效治療(溶栓、抗栓或介入性治療等)，已顯著縮短整個(gè)病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。(三)心肌梗死的定位診斷心電圖上心肌梗死部位的診斷一般主要根據(jù)壞死型圖形(異常Q波或

15、QS波)出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)而作出定位判斷。發(fā)生心肌梗死的部位多與冠狀動(dòng)脈分支的供血區(qū)域相關(guān)，因此，心電圖的定位基本上與病理一致。前間壁梗死時(shí)，V1V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常QS波或Q波(圖5136)；前壁心肌梗死時(shí)，異常Q波主要出現(xiàn)在V3、V4(V5)導(dǎo)聯(lián)；側(cè)壁心肌梗死時(shí)在I、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波；下壁心肌梗死時(shí)，在、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波或QS波(圖5137)；后壁心肌梗死時(shí)，V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)記錄到異常Q波或QS波，而與正后壁導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波增高、ST段壓低及T波增高。如果大部分胸導(dǎo)聯(lián)或所有胸導(dǎo)聯(lián)(V1V6)都出現(xiàn)異常Q波或QS波，則稱為廣泛前壁心肌梗死(圖5138)。

16、心肌梗死的心電圖定位診斷見表511。 (四)心肌梗死的分類和鑒別診斷1非Q波型心肌梗死： 過去稱為“非透壁性心肌梗死”或“心內(nèi)膜下心肌梗死”。部分患者發(fā)生急性心肌梗死后，心電圖可只表現(xiàn)為ST段抬高或壓低及T波倒置，ST-T改變可呈規(guī)律性演變，但不出現(xiàn)異常Q波，需要根據(jù)臨床表現(xiàn)及其他檢查指標(biāo)明確診斷。近年研究發(fā)現(xiàn)：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。與典型的Q波型心肌梗死比較，此種不典型心肌梗死較多見于多支冠狀動(dòng)脈病變。此外，發(fā)生多部位梗死(不同部位的電位變化相互作用發(fā)生抵消)或梗死范圍局限或梗死區(qū)位于心電圖常規(guī)導(dǎo)聯(lián)記錄的盲區(qū)(如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等)均可產(chǎn)生不典型的心

17、肌梗死圖形。2 ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死：臨床研究發(fā)現(xiàn)：ST段抬高心肌梗死可以不出現(xiàn)Q波，而非ST段抬高梗死有的可出現(xiàn)Q波，心電圖是否出現(xiàn)Q波通常是回顧性診斷。為了最大程度地改善心肌梗死病人的預(yù)后，近年提出把心肌梗死分類為ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且與不穩(wěn)定心絞痛一起統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征。以ST段改變代替?zhèn)鹘y(tǒng)的Q波分類突出了早期干預(yù)的重要性。在Q波出現(xiàn)之前及時(shí)進(jìn)行干預(yù)(溶栓、抗栓、介人治療等)，可挽救瀕臨壞死的心肌或減小梗死面積。另外，ST段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干預(yù)對(duì)策是不同的，可以根據(jù)心電圖ST段是否抬高而選擇正確和合理的治療方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌

18、梗死診斷時(shí)，應(yīng)該結(jié)合臨床病史并注意排除其他原因引起的ST段改變。3.心肌梗死合并其他病變 心肌梗死合并室壁瘤時(shí)，可見升高的ST段持續(xù)存在達(dá)半年以上。心肌梗死合并右束支阻滯時(shí)，心室除極初始向量表現(xiàn)出心肌梗死特征，終末向量表現(xiàn)出右束支阻滯特點(diǎn)，一般不影響二者的診斷。心肌梗死合并左束支阻滯，梗死圖形常被掩蓋，按原標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷比較困難。4.心肌梗死的鑒別診斷單純的ST抬高還可見于急性心包炎、變異型心絞痛、早期復(fù)極綜合征等，可根據(jù)病史、是否伴有異常Q波及典型ST-T演變過程予以鑒別。異常Q波不一定都提示為心肌梗死，例如感染或腦血管意外時(shí)，可出現(xiàn)短暫QS或Q波，但缺乏典型演變過程，很快可以恢復(fù)正常；心臟橫位可導(dǎo)致導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，但導(dǎo)聯(lián)通常正常。順鐘向轉(zhuǎn)位、左室