彌漫性軸索損傷的診治進展培訓課件

1、彌漫性軸索損傷的診治進展彌漫性軸索損傷的診治進展發(fā)病率：發(fā)病原因：以交通事故為多，其次為毆打傷，再次為墜落傷。DAI的發(fā)病率較高，目前報道發(fā)病率不一。Adams等報道434例嚴重閉合性腦外傷的患者尸檢材料，證實DAI者為122例，占29%。Blumbergs等報道80例尸檢材料，其中DAI者為34例，占42.5%。Sato等報道為29%，French等報道為43%。以上的數值為重型乃至死亡病理檢查所得，目前傾向認為腦震蕩可能為DAI的最輕型，這樣DAI的發(fā)病率可能遠不止上述數值。彌漫性軸索損傷的診治進展2發(fā)病率：發(fā)病原因：以交通事故為多，其次為毆打傷，再次為墜落傷發(fā)病率：DAI在小兒的發(fā)病率較

2、低，Graham等報道在致命性腦外傷中，病理診斷為DAI的小兒僅占4%。中村等研究表明，小兒顱骨硬度較低，難以發(fā)生剪切傷，故DAI較難發(fā)生。但另有報道小兒的腦質容易在顱內“轉動”，故容易發(fā)生剪切傷，目前尚無統(tǒng)一見解，從臨床角度看，DAI在小兒發(fā)生率低。 彌漫性軸索損傷的診治進展3發(fā)病率：DAI在小兒的發(fā)病率較低，Graham等報道在致命性腦損傷的分類20年前基于病情的輕重和病理變化分為腦震蕩和腦挫裂傷。后來進一步從病情發(fā)展先后分為原發(fā)性腦損傷（包括腦震蕩、腦挫裂傷或腦挫傷、腦干損傷等）和繼發(fā)性腦損傷（顱內血腫等腦受壓所引起的腦損傷），這種分類至今仍使用。 目前分類：Gennarelli等于19

3、82年和1987年基于腦外傷病理生理學的現代概念，按照腦外傷發(fā)生的機理，從病變的范圍將臨床上的腦損傷分為局灶性和彌漫性腦損傷兩大類。 彌漫性軸索損傷的診治進展4腦損傷的分類20年前基于病情的輕重和病理變化分為腦震蕩和腦挫腦損傷的分類1、局灶性腦損傷（focal brain injuery，FBI）：主要是暴力造成局部肉眼所見到的表層腦挫裂傷，腦的各種血腫和所謂的“爆炸性”或“果漿樣”顳額葉挫傷，或融合成腦內血腫等，主要包括腦的挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦實質內血腫等。2、彌漫性腦損傷（diffuse brain injuery，DBI）暴力隨著慣性由淺入深向前造成深部結構的腦損傷，也就是

4、由神經細胞向軸突、向神經纖維擴散，傳遞暴力（即剪力、張力或應力），造成彌漫性腦損傷，代表著中央型或深部腦損傷。輕者表現為一過性腦干功能紊亂，重者昏迷加重，時間延長。主要包括腦震蕩、彌漫性腦腫脹、腦室內出血、蛛網膜下腔出血、基底節(jié)血腫及彌漫性軸索損傷（DAI）等。彌漫性軸索損傷的診治進展5腦損傷的分類1、局灶性腦損傷（focal brain inj美國創(chuàng)傷性昏迷數據庫國立研究中心根據首次CT表現進行腦損傷的分類 分 類定 義型彌漫性軸索損傷無明顯的顱內病理改變型彌漫性軸索損傷腦池存在，中線移位05mm和或高密度或混合密度病變不大于25ml，包括碎骨片和異物。型彌漫性軸索損傷腦池受壓或消失，中線移

5、位05mm；高密度或混合密度病變不大于25ml型彌漫性軸索損傷中線移位大于5mm；高密度或混合密度病變不大于25ml。彌漫性軸索損傷的診治進展6美國創(chuàng)傷性昏迷數據庫國立研究中心根據首次CT表現進行腦損傷的彌漫性軸索損傷的分型：過去DAI只能從臨床和病理分型，后來Gennarelli等依據傷后昏迷時間分為輕、中、重三型，在重型中依據表現去皮層強直和去腦強直不同再分為兩個組。20世紀90年代Marshall等按CT的表現把四型分得更明確，與預后密切相關，特別對顱壓高者及時處理可改善預后。但實際有許多DAI仍不能依放射學或肉眼所見來診斷，而DAI的主要標志是傷后昏迷緩慢恢復，并對以后生活和精神方面的

6、影響較大，又由于DAI所致的之單側或雙側瞳孔散大或多變即眼位不正等體征均非腦疝所致，而屬于DAI更嚴重的一型，故Levi等又改良分類，提出以GCS計分和瞳孔變化加在標準之中。 彌漫性軸索損傷的診治進展7彌漫性軸索損傷的分型：過去DAI只能從臨床和病理分型，后來GLevi改良DAI分型標準及預后 分類昏迷時間GCS評分姿勢異常瞳孔異常CT預后%腦池中線出血好植死DAI型624 小時1115分（-）（-）正常劇中無279.69.6DAI型2472（幾天幾周）610分少量強直（-）變化不大位移5mm多小灶可IVH8.511. 313.5DAI型72（數周數月） 36 分去皮層強直可能腦疝受壓或消失可

7、能雙側DBSDBSSHAIVH 3.322.934.0DAI型周、月以上（植物、至死亡）35分（深昏迷）去腦強直雙側瞳孔散大，眼位不正可以無變化位移可5mm或不變無25ml的出血灶 3.118.856. 2彌漫性軸索損傷的診治進展8Levi改良DAI分型標準及預后 分類昏迷GCS評分姿勢異常彌漫性軸索損傷的損傷機制：早在1835年Game曾提出了腦組織的易屈性很小、外傷時易產生斷裂的理論。1940年物理學家Holboum根據致傷的機制，從力學角度曾提出了彌漫性腦損傷的剪切力的概念。他認為腦內各組織間的質量不同，即使灰質與白質間的質量也有差別，因此其運動速度及慣性也不同，由于突然的加速或減速運動

8、，可使各組織間產生相對移位，產生一種剪切樣力，造成顱腦損傷。DAI的形成正是這種剪切樣力造成軸索的扭曲、斷裂。Lindeahery及Strich在腦損傷致死患者的尸檢中肉眼發(fā)現了胼胝體損傷和出血。Strich等在顯微鏡下發(fā)現不僅在胼胝體，而且在灰、白質交界處，腦干、內囊等均可見有軸索的損傷。兩者均認為是一種剪切力所致。Ommaya和Genneralli分別根據旋轉加速后突然制動的原理成功的制造了腦震蕩和DAI的動物模型。提供了腦震蕩及DAI的實驗性臨床癥狀和病理資料。Margulies利用人類顱骨在其內不同平面安裝涂有可流動明膠的薄片，然后旋轉加速后突然停止，觀察明膠流動的波紋，進一步證實了扭

9、曲剪切損傷的理論。彌漫性軸索損傷的診治進展9彌漫性軸索損傷的損傷機制：早在1835年Game曾提出了腦組軸索損傷三個部位的具體機制：一、胼胝體損傷的機制：過去曾認為是頭頂受力，大腦鐮邊緣對之切割引起。現已清楚此種損傷常見于車禍，頭顱突然受迎面損傷時，雙大腦半球隨重力突然向前移動，由雙側側方牽拉（lateral stretching），使胼胝體撕裂傷，或由于胼胝體在受傷的瞬間背腹變平（dorsoventral flatterning）而損傷，若一側半球移動快于對側，胼胝體易有偏心性出血，之后胼胝體變薄，此種損傷常涉及臨近中線結構如穹隆、扣帶回、透明隔、尾狀核頭部和丘腦背側損傷。彌漫性軸索損傷的診

10、治進展10軸索損傷三個部位的具體機制：一、胼胝體損傷的機制：過去曾認為剪切力導致的大腦鐮旁、鐮下組織損傷。彌漫性軸索損傷的診治進展11剪切力導致的大腦鐮旁、鐮下組織損傷。彌漫性軸索損傷的診治進展軸索損傷三個部位的具體機制：二、橋腦頭端背側即小腦上腳：此部腦干的出血性壞死，過去也曾認為是小腦幕切跡對腦橋的撞擊。事實上，頭部旋轉的側向暴力會立即拉長大腦小腦間的聯絡部，上腦干、特別是小腦上腳背側最常見受累，導水管下端周圍、大腦腳蓋部的背部和中部、內側縱束和皮質脊髓束均見病損，重者尚伴有小腦和半卵圓中心的軸索損傷性變化。彌漫性軸索損傷的診治進展12軸索損傷三個部位的具體機制：二、橋腦頭端背側即小腦上腳

11、：此部上腦干、特別是小腦上腳背側最常見受累。彌漫性軸索損傷的診治進展13上腦干、特別是小腦上腳背側最常見受累。彌漫性軸索損傷的診治進軸索損傷三個部位的具體機制：三、灰、白質交界區(qū)廣泛損傷的機理：由于灰白質包括基底節(jié)（灰質團）結構的不同密度，即不同的堅韌性或與白質的不一致（不均勻）性在旋轉性暴力快速移動中，由于應力的不同，在灰白質交界和底節(jié)區(qū)，肉眼或CT見到伴發(fā)毛細血管撕裂（出血）的軸索傷，也常見于廣泛傳導的白質，輕者僅見于矢旁區(qū)，重者也見于小腦的皮質下，更輕者僅見于電鏡下。彌漫性軸索損傷的診治進展14軸索損傷三個部位的具體機制：三、灰、白質交界區(qū)廣泛損傷的機理剪切力后在灰白質交界和底節(jié)區(qū)見挫傷

12、灶。彌漫性軸索損傷的診治進展15剪切力后在灰白質交界和底節(jié)區(qū)見挫傷灶。彌漫性軸索損傷的診治進彌漫性軸索損傷的神經病理：腦的軸索傷的主要病理變化是在神經細胞的軸索或神經纖維的變化，軸索損傷可以是孤立的或連同鄰近組織的撕傷，伴有小血管撕裂的出血性小區(qū)損傷，多數在腦的中央區(qū)或灰白質交界區(qū)。最多見于：中-腦橋蓋部、胼胝體、三腦室脈絡叢、矢狀竇旁、海馬、腦室周圍、透明隔、側腦室脈絡叢、穹隆、扣帶回、丘腦、中-橋腦基底部、基底節(jié)。彌漫性軸索損傷的診治進展16彌漫性軸索損傷的神經病理：腦的軸索傷的主要病理變化是在神經細彌漫性軸索損傷的神經病理：近年來多數學者研究表明DAI的典型表現包括：1、胼胝體的局灶性損

13、傷；2、腦干上部背外側的局灶性損傷。3、彌漫性大腦半球白質軸索的損傷。彌漫性軸索損傷的診治進展17彌漫性軸索損傷的神經病理：近年來多數學者研究表明DAI的典型彌漫性軸索損傷的三個病理等級：Adams根據635例非火器性腦外傷死亡者中，434例有廣泛組織學研究，其中122例證實為DAI，依其傷情分為三級，為世界文獻廣泛應用。級：病變僅見于顯微鏡下，軸索損傷主要在大腦半球的白質，包括胼胝體、腦干、偶見于小腦，肉眼看不到。級：胼胝體有局灶性病變，部分肉眼可見出血、壞死，加上上述鏡下病變。級：胼胝體及腦干頭端背側的局灶性病變（常肉眼可見），加上述鏡下病變。更重者病變擴大。彌漫性軸索損傷的診治進展18彌

14、漫性軸索損傷的三個病理等級：Adams根據635例非火器性彌漫性軸索損傷的臨床表現：1、主要臨床表現為傷后的即刻昏迷，并呈持續(xù)狀態(tài)，昏迷時間較長，且恢復較慢或不完全，一般無中間清醒期。2、昏迷的患者往往長期處于去腦強直狀態(tài)、植物狀態(tài)或癡呆。3、瞳孔可無改變，也可表現為一側或雙側瞳孔散大，光反射減弱或消失，或眼睛向四周凝視等。4、GCS評分低的患者常有瞳孔改變。5、DAI的病人雖然臨床癥狀很重，但有相當一部分病例無顱內壓增高癥。6、DAI單獨存在時較少，往往并發(fā)其他一些改變，如可并發(fā)顱骨骨折，急性硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、腦室內出血及基底節(jié)區(qū)血腫等。也有學者認為所謂腦干損傷實際上是DAI的一部

15、分，而不是一種獨立病癥。彌漫性軸索損傷的診治進展19彌漫性軸索損傷的臨床表現：1、主要臨床表現為傷后的即刻昏迷，輕型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：指傷后昏迷至少6小時，一般昏迷624小時，入院時GCS評分在6分者，常常3天可按吩咐動作，病理改變（軸索損傷）只見于顯微鏡下，故CT掃描均屬正常，但MRI可見出血點，雖然78%以上3個月內恢復良好，但遺忘、呆滯或煩躁將持續(xù)較久。彌漫性軸索損傷的診治進展20輕型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：指傷后昏迷至少6小時，一中型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：指除鏡下的彌漫性病變外，在某一腦區(qū)CT可見個別的出血灶，MRI表現與神經纖維平行的橢圓形出血小灶，或T1加

16、權像的低信號損傷區(qū)，陽性率較CT高。此種患者入院時GCS45分占60%，昏迷2472小時，但往往10天才轉醒，能睜眼，但按吩咐動作需18天，35%可有強直性抽搐，恢復較慢，幾周幾月尚可存在認知缺陷，恢復將不全，會有永久性智力缺陷，個性變化、工作能力降低和思維簡單將較明顯，傷后36個月，約35%恢復良好至中殘，并將有 13.5%死于并發(fā)癥。彌漫性軸索損傷的診治進展21中型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：指除鏡下的彌漫性病變外，重型彌漫性軸索傷（DAI 型）：是軸索損傷或破壞更為廣泛而嚴重，不同程度涉及間腦和腦干，故除深昏迷、去皮質強直持續(xù)狀態(tài)或發(fā)作頻繁表現外，常突出地伴有彌漫性腦腫脹（DBS）。此

17、型患者約占DAI的1/3，病死率高達34%63%，在合并蛛網膜下腔出血和腦室內出血的彌漫性腦腫脹，病死率更高。彌漫性軸索損傷的診治進展22重型彌漫性軸索傷（DAI 型）：是軸索損傷或破壞更為廣泛而特重型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：DAI型是以深昏迷和持續(xù)去腦強直為表現特征。一般說型患者見不到如型在CT掃描所顯示的出血小灶，也不像型有突出的DBS，故ICP可以不高，但又不同于昏迷恢復較快的型者，型患者的GCS評分常在35分，而所有3分者的死亡率就在78.4（45分依次為55.9和40.2），何況此型患者復蘇后常雙瞳固定，光反射消失，且無腦干反射或軟癱，或自然呼吸下PaCO2異常，說明其嚴重性。

18、Levi等明確提出瞳孔異常作為DAI 型的一個標志。同時，往往有高熱、高血壓、多汗等交感神經系統(tǒng)亢進癥狀，腦干的異常體征如去腦強直，眼位不正等可以不對稱，曠日持久（三個月以上）成為真正的“植物人”，在病理上表現為彌漫性白質變性，臨床上在數月后恢復到好或中殘等只占6.2，少數遺留嚴重智力缺陷或雙側肢體運動障礙等重殘占18.8，植物生存及死亡達75。彌漫性軸索損傷的診治進展23特重型彌漫性軸索損傷（DAI 型）：DAI型是以深昏迷和伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：一、急性硬膜外血腫伴DAI：Lobato等在分析影響急性硬膜外血腫預后的因素中提到“關鍵問題是急性硬膜外血腫伴有DAI常被CT漏診”，DA

19、I是以深昏迷為特點，Seelig等根據51例昏迷的急性硬膜外血腫患者回顧性分析后，認為急性硬膜外血腫伴有深昏迷，很大程度上與DAI有關，該組死亡21例，植物生存2例，預后不佳45，其中GCS3分13例（占25.4），46分10例（19.6），與單純急性硬膜外血腫預后良好、昏迷程度不深有明顯差別。彌漫性軸索損傷的診治進展24伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：一、急性硬膜外血腫伴DAI：L伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：二、急性硬膜下血腫伴DAI：急性硬膜下血腫合并DAI多見于重型顱腦外傷患者。Sahuquillo-Barris等對6例死于急性硬膜下血腫者做了尸檢，其腦干及胼胝體均有肉眼和鏡下DAI的病

20、理改變，其中5例GCS在5分以下，并持續(xù)昏迷至死。該組急性硬膜下血腫伴DAI者，都立即昏迷，均為交通事故，表明損傷機制近似。單純的急性硬膜下血腫更多見于短期內一種高張力的加速傷引起；而DAI則一般產生于更為緩和，在稍長的時間內加速或減速致傷。故認為腦外大量聚集的血塊是表面現象，預后將決定于下面廣泛性DAI的嚴重度，并且在急性硬膜下血腫經過積極手術而仍舊失敗，必須考慮其下面深層的DAI。彌漫性軸索損傷的診治進展25伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：二、急性硬膜下血腫伴DAI：急伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：三、DAI并腦內血腫：外傷性腦內血腫常伴發(fā)于急性硬膜下血腫，而且還有DAI，病情自然嚴重；另一

21、種情況是DAI患者在基底節(jié)形成血腫，預后較差。彌漫性軸索損傷的診治進展26伴發(fā)顱內血腫的彌漫性軸索損傷：彌漫性軸索損傷的診治進展26彌漫性軸索損傷的神經影像學表現目前已經證實了DAI是由于旋轉暴力長生的剪切力所引起，一般傷后即刻出現昏迷狀態(tài)?，F已普遍認為：DAI為由輕到重的一系列病理改變，腦震蕩可能是DAI的最輕型，而原發(fā)性腦干損傷可能為DAI的最嚴重類型。DAI往往缺乏手術治療指征，目前臨床上對DAI的診斷較困難，而且多是根據臨床癥狀及發(fā)病特點進行估測，其漏診、誤診率較高，以往DAI的診斷均是尸檢病理診斷，近年來CT、MRI廣泛用于臨床，使DAI的臨床診斷成為可能。彌漫性軸索損傷的診治進展2

22、7彌漫性軸索損傷的神經影像學表現目前已經證實了DAI是由于旋轉彌漫性軸索損傷的神經影像學表現CT、MRI不能直接發(fā)現軸索損傷，但是這種軸索剪切性損傷常伴有軸索腫脹、扭曲、斷裂及小血管剪切性損傷、淤血、出血、間質水腫等改變。CT、MRI可發(fā)現這些伴隨的改變，尤其是多發(fā)彌漫性或在特定部位（胼胝體、腦干、皮層下等）的病變，往往提示DAI，但病灶大小、多少不一定與軸索損傷范圍和程度完全平行。彌漫性軸索損傷的診治進展28彌漫性軸索損傷的神經影像學表現CT、MRI不能直接發(fā)現軸索損彌漫性軸索損傷的主要CT表現：1、輕型的DAI在CT上可無明顯異常所見，往往多顯示為正常。2、大腦半球白質、尤其是在灰白質和神

23、經核白質交界，以及胼胝體、腦干或小腦有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑2cm）局部無明顯占位效應的出血灶）。3、腦室內或腦室旁的出血；4、彌漫性腦腫脹；5、腦池及蛛網膜下腔出血；6、DAI晚期患者顯示腦室擴大、多發(fā)軟化灶，腦萎縮及脫髓鞘性改變。彌漫性軸索損傷的診治進展29彌漫性軸索損傷的主要CT表現：1、輕型的DAI在CT上可無明CT診斷DAI的標準：Cordobes和Levin等提出后CT診斷DAI的標準：位于大腦皮髓質交界處、神經元核團和白質交界處、胼胝體、腦干或小腦的單發(fā)或多發(fā)無明顯占位效應的出血灶（一般直徑小于2cm）。彌漫性軸索損傷的診治進展30CT診斷DAI的

24、標準：Cordobes和Levin等提出后CDAI在CT上見大腦半球白質、腦干有非占位性出血灶（即：有單發(fā)或多發(fā)的小圓形或橢圓形（直徑2cm）局部無明顯占位效應的出血灶）。彌漫性軸索損傷的診治進展31DAI在CT上見大腦半球白質、腦干有非占位性出血灶（即：有單DAI早期在CT上見基底節(jié)區(qū)有單發(fā)的橢圓形（直徑2cm）局部無明顯占位效應的出血灶，4天后周圍水腫加重時出現占位效應。彌漫性軸索損傷的診治進展32DAI早期在CT上見基底節(jié)區(qū)有單發(fā)的橢圓形（直徑2cm）局彌漫性軸索損傷的診治進展培訓課件彌漫性軸索損傷的MRI表現：DAI病灶形態(tài)在MRI表現為卵圓形0.5cm至數公分的順纖維方向發(fā)展的特點，

25、常在灰白質交界或大的白質纖維如放射冠、內囊后肢、胼胝體、腦干等的長束處多見，并有周邊較中央小的趨勢，MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。彌漫性軸索損傷的診治進展34彌漫性軸索損傷的MRI表現：DAI病灶形態(tài)在MRI表現為卵圓MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。彌漫性軸索損傷的診治進展35MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。彌漫性軸索損傷的MRI表現：大多數學者認為T1加權像不如T2加權像敏感。DAI患者可于T2加權像見到單側或雙側大腦皮層下區(qū)或白質區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號或高信號影，無占位效應或輕度占位效應，灰

26、白質界限模糊。嚴重者可見在胼胝體、腦干、基底節(jié)、內囊區(qū)出現損傷灶，表現為不規(guī)則T2延長區(qū)及出血性改變，另外還可見有彌漫性腦腫脹性改變，表現為腦溝、腦裂消失，側腦室及第三腦室縮小。彌漫性軸索損傷的診治進展36彌漫性軸索損傷的MRI表現：大多數學者認為T1加權像不如T2T2加權像見到單側或雙側大腦皮層下區(qū)或白質區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓形或有規(guī)則混雜信號或高信號影，嚴重者可見在胼胝體、腦干區(qū)出現損傷灶。彌漫性軸索損傷的診治進展37T2加權像見到單側或雙側大腦皮層下區(qū)或白質區(qū)有單發(fā)或多發(fā)類圓彌漫性軸索損傷的MRI診斷標準：目前對于急性期DAI的MRI診斷尚無統(tǒng)一的標準。Gentry等提出的MRI診斷標準為：

27、在T2加權像上可見皮層下及腦白質等部位單發(fā)或多發(fā)小片狀高信號影，以及胼胝體和（或）腦干的損傷。彌漫性軸索損傷的診治進展38彌漫性軸索損傷的MRI診斷標準：目前對于急性期DAI的MRIDAI的MRI與CT影像比較：DAI包括非出血性病變和伴發(fā)的小出血病灶2部分。非出血性彌漫性軸索損傷在MRI有T1加權的低信號，T2加權的高信號，較CT的對比鮮明得多。Gentry報道MRI對非出血性疾病灶有更高的敏感性，其檢出率在T2為93.3，T1為67.6，CT只有17.7。出血性DAI的檢出率T2為92.5，T1為87.1%，CT為89.8%，但CT于急性出血更為清晰，而MRI的T2于傷后頭4天和T1于4天

28、后更易于檢出。彌漫性軸索損傷的診治進展39DAI的MRI與CT影像比較：DAI包括非出血性病變和伴發(fā)的DAI的MRI與CT影像比較：大多數學者認為，MRI在對DAI病灶的范圍、程度及顯示陽性征象的時間上明顯優(yōu)于CT，MRI可提供更多CT無法觀察到的征象，在診斷腦實質的觀察上，更是CT無法比擬的。但對于硬膜外血腫及腦實質內的血腫的診斷上CT優(yōu)于MRI。所以把CT與MRI結合起來急性DAI影像表現分析，才能提供一個更準確、更完美的診斷方法。彌漫性軸索損傷的診治進展40DAI的MRI與CT影像比較：大多數學者認為，MRI在對DA彌漫性軸索損傷的治療和預后彌漫性軸索損傷的診治進展41彌漫性軸索損傷的治

29、療和預后彌漫性軸索損傷的診治進展41一、常規(guī)治療方案：1、重型顱腦損傷患者的現代處理首先應置于加強監(jiān)護、密切觀察病情，對呼吸、顱內壓、血氣、電解質、出入量及生命體征等進行監(jiān)護和動態(tài)觀察。2、保持呼吸道通暢，一旦出現呼吸困難及低氧血癥，應立即行氣管切開，早期應用呼吸機，定期檢測血氣分析，維持腦組織氧濃度，使腦組織免受繼發(fā)性損害。3、常規(guī)應用止血劑、抗生素和促神經細胞代謝藥物；4、適當補充水和電解質，防止水和電解質紊亂，靜脈應用胰島素，降低高血糖；5、控制腦水腫，根據顱內壓增高的程度給與脫水藥物，傷后早期可應用大劑量激素；6、對傷后無腦干功能衰竭的患者，出現一側瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一側大腦半球腫脹或水腫，中線結構明顯移位的患者采取去骨瓣減壓治療，以緩解顱內壓增高所致的繼發(fā)性腦損害；7、腦保護治療包括使用鈣離子拮抗劑，應用鎮(zhèn)靜、冬眠和抗癲癇藥物等；8、積極的防治并發(fā)癥，如肺部、尿路、顱內及全身感染，包括細菌和真菌感染；呼吸功能衰竭，包括