心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療

1、關(guān)于心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療1第1頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三2冠心?。╟oronary heart disease） 定義： 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和（或）痙攣，使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心肌病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）第一節(jié) 冠心病第2頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三3臨床主要表現(xiàn)：心絞痛、心律失常、心力衰竭，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性心肌梗死或猝死第3頁，共94頁，2022年

2、，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三4冠心病的治療主要包括：藥物治療介入治療外科手術(shù)治療消除冠心病的危險(xiǎn)因素是防止冠心病發(fā)生的重要措施。第4頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三5病因及發(fā)病機(jī)制多因素共同作用危險(xiǎn)因素（risk factor）：血脂異常吸煙高血壓糖尿病體力活動(dòng)減少遺傳因素年齡性別第5頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三6發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜降解釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊第6頁，共94頁，2022年，5月20日

3、，18點(diǎn)58分，星期三7血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成第7頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三8病理改變動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性擴(kuò)張受限斑塊血管腔堵塞絕對(duì)縮小第8頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三9泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂 從十幾歲開始 從30歲開始 從40歲開始 動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程 主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血 內(nèi)皮功能不全Modified from Pepine, CJ,

4、Am J Card, 1998第9頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三10動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進(jìn)展性過程如下：正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中風(fēng)/TIA 嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛ACS*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病第10頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三11【藥物治療原則】1降低心肌耗氧量。2擴(kuò)張血管，改善心肌供血。3.預(yù)防血栓形成。治療的最終目的是控制癥狀的發(fā)作，提高患者的生活質(zhì)

5、量。第11頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三12【治療藥物的選用】1.藥物的分類、作用及特點(diǎn)：（1）硝酸酯類：可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈血流量；擴(kuò)張全身血管，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心臟的耗氧量，從而緩解心絞痛。如：硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。（2）受體阻斷藥：可以阻斷或干擾腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心臟的作用。如美托洛爾、普萘洛爾、阿替諾爾等。第12頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三13【治療藥物的選用】1.藥物的分類、作用及特點(diǎn)：（3）鈣通道阻滯藥（CCB）：可防止血管的收縮并能解除冠狀動(dòng)脈痙攣。與受體阻斷藥合用能防止心動(dòng)過速發(fā)作。常用維拉帕米、硝苯

6、地平、尼卡地平、非洛地平等第13頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三14【治療藥物的選用】（4）抗血小板及其他抗血栓藥物：阿司匹林可與血小板不可逆結(jié)合，阻止血小板在動(dòng)脈壁上積聚形成血栓。因此，阿司匹林能夠降低冠狀動(dòng)脈疾病的死亡危險(xiǎn)。對(duì)大多數(shù)的冠狀動(dòng)脈疾病患者推薦使用小兒劑量或半成人劑量或成人劑量阿司匹林。對(duì)阿司匹林過敏者，可選用其他替代品如噻氯匹定等。鏈激酶和尿激酶等纖維蛋白溶解藥，能促進(jìn)纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解血栓，可使急性心肌梗死面積縮小，恢復(fù)梗死區(qū)血液供應(yīng)肝素、華法林等抗凝血藥，能降低血液凝固性，可用于防止血栓形成和梗死范圍的擴(kuò)大。第14頁，共94頁，2022年，

7、5月20日，18點(diǎn)58分，星期三15【治療藥物的選用】（5）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利、依那普利等，通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而擴(kuò)張血管，改善心室重構(gòu)及心功能，減少心絞痛的發(fā)作。（6）降脂藥物：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀。第15頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三16外科手術(shù)：冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄者需進(jìn)行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命第16頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三17【治療藥物的選用】2.治療心絞痛的藥物選擇穩(wěn)定

8、型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死冠心病臨床表現(xiàn)：第17頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三18（1）、穩(wěn)定型心絞痛：指反復(fù)發(fā)作勞累型心絞痛，且疼痛的性質(zhì)、次數(shù)、部位等在1-3個(gè)月內(nèi)無明顯變化，疼痛時(shí)限相近，用硝酸甘油后緩解時(shí)間相近。勞累心肌缺血胸部及附近部位發(fā)作性胸痛伴心肌功能障礙無心肌壞死第18頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三19冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄 冠脈痙攣 供血不能滿足心肌代謝的需要急劇、暫時(shí)性缺血缺氧心絞痛(AP)病因及發(fā)病機(jī)制：第19頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，

9、星期三20臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷持續(xù)時(shí)間：35min，超過30min少見緩解方法：停止原來活動(dòng)或含服硝酸甘油體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快 第20頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三21減低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脈側(cè)支循環(huán)心絞痛的治療原則第21頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三22冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定 冠脈痙攣 受體阻滯劑硝

10、酸酯鈣拮抗劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物第22頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三23心絞痛的藥物治療急性發(fā)作期 立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈心肌供血 擴(kuò)張靜脈減輕心臟前、后負(fù)荷心肌氧耗第23頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三24心絞痛的藥物治療慢性穩(wěn)定性維持治療長效硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時(shí)有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯。-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管，降低心臟前后負(fù)荷心

11、肌氧耗；擴(kuò)張冠狀A(yù)增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓?；颊邞?yīng)隨身攜帶硝酸甘油片劑或噴霧劑，在進(jìn)行可誘發(fā)心絞痛發(fā)作的活動(dòng)前服用一片硝酸甘油有一定的預(yù)防作用。用1%的硝酸甘油油膏或貼劑涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛的發(fā)作。第24頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三25定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生機(jī)制：動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、糜爛免疫：巨噬細(xì)胞血栓形成血管收縮（2）、不穩(wěn)定型心絞痛第25頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三26臨床表現(xiàn) 胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下

12、特點(diǎn)之一： 1.原為穩(wěn)定型，在一個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2.一個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā) 3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）第26頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三27治療原則病情嚴(yán)重，盡早開始抗心肌缺血治療病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動(dòng)態(tài)觀察除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第27頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三28休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療調(diào)脂藥物：他汀類硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時(shí)靜脈注射受體阻滯劑鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳第28

13、頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三29抗血栓藥物：肝素與低分子肝素抗血小板制劑阿司匹林ADP受體拮抗劑血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦尿激酶組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）第29頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三30急性心肌梗死（AMI）：定義 即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升我國年發(fā)病率0.20.6死亡率極高3、治療心肌梗死的藥物選擇第30頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，

14、星期三31冠脈粥樣硬化冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達(dá)1小時(shí)以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞與斑塊大小不一定相關(guān)AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病因和發(fā)病機(jī)制第31頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三32促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am12Am，交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等創(chuàng)傷感染等第32頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三33先兆新發(fā)心絞痛原有心絞痛加重原來有效的止痛措施減效或無效可能伴有ECG的異常改變臨床表現(xiàn)第33頁，共9

15、4頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三34癥狀：疼痛:重、長、休息或含化硝酸甘油無效全身癥狀:發(fā)熱，WBC胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯低血壓和休克:主要因?yàn)樾募?0%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰第34頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三35保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌防止梗死區(qū)擴(kuò)大縮小缺血區(qū)范圍及時(shí)對(duì)癥處理，防止猝死嚴(yán)重心律失常心力衰竭各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則第35頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三36保護(hù)和維持心臟功能

16、心電監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理心肌營養(yǎng)藥物：促進(jìn)心肌代謝：能量合劑等治療方案第36頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三37挽救瀕死的心肌抗血小板制劑阿司匹林、氯吡格雷溶栓藥物（發(fā)病1-2小時(shí)可溶，可降低病死率50%）尿激酶、鏈激酶等第37頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三38溶栓藥物及用法尿激酶：靜脈給藥，100150萬U，30min1h滴注完重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完第38頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三39但下述情況不宜藥物溶

17、栓：發(fā)病12小時(shí)，尤其24小時(shí)以上；存在禁忌證：腦出血或者未控制的出血；6個(gè)月未控制的出血；未得到控制的高血壓（血壓180/110mmHg）；10天內(nèi)做過手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷；活動(dòng)性胃腸道出血等。不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波型急性心肌梗死亦不推薦溶栓療法。第39頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三40溶栓療法根據(jù)用藥途徑可分為冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓及靜脈內(nèi)溶栓兩種。冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓是先用導(dǎo)管經(jīng)動(dòng)脈插入冠狀動(dòng)脈再注射尿激酶或鏈激酶，使冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓溶解，其成功率為68%-89%。靜脈內(nèi)溶栓治療不需插管，而且可在一般醫(yī)院內(nèi)進(jìn)行，因此使用更為廣泛。溶栓療法的主要缺點(diǎn)是劑量掌握不準(zhǔn)確可造成出血。第

18、40頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三41【藥物不良反應(yīng)及防治】1、硝酸酯類：由于血管擴(kuò)張，可引起頭痛、眩暈、暈厥、面頸潮紅，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動(dòng)過速、視力模糊、皮疹等。過量時(shí)可出現(xiàn)口唇指甲青紫、氣短、頭脹、脈速而弱、發(fā)熱、虛脫、抽搐。防治：減量或停藥觀察，重者應(yīng)及時(shí)入院治療。初次用藥可先含半片以避免和減輕副作用。第41頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三422、受體阻斷藥：停藥反應(yīng)：患者長期服藥后突然終止服藥后會(huì)加劇心絞痛的發(fā)作，甚至引起心肌梗死或突然死亡；血脂增高；大量易引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，如失眠、惡夢(mèng)和疲勞感；急性左心衰、竇房或房室

19、傳導(dǎo)阻滯；支氣管痙攣；掩蓋糖尿病的低血糖反應(yīng)；還可引起末梢循環(huán)障礙、陽瘺和皮疹。防治：頭痛、頭暈等不良反應(yīng)，癥狀持續(xù)1-3周后可自行緩解，一般不必停藥。久用停藥時(shí)，應(yīng)逐漸減量，以防止停藥反應(yīng)出現(xiàn)。支氣管痙攣時(shí)：并及時(shí)給予受體激動(dòng)藥進(jìn)行治療；糖尿病患者：服用受體阻斷藥時(shí)應(yīng)注意維持血糖濃度，以防低血糖反應(yīng)出現(xiàn)第42頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三433、鈣通道阻滯藥：二氫吡啶類可引起眩暈、頭痛、外周水腫（主要是踝水腫，女性更易發(fā)生）、潮紅、心悸、皮疹和齒齦增生。非二氫吡啶類可出現(xiàn)眩暈、頭痛、水腫（較二氫吡啶類少見）、房室傳導(dǎo)阻滯阻滯、心動(dòng)過緩、心力衰竭和便秘（維拉帕米更易

20、發(fā)生），地爾硫卓還可引起狼瘡樣綜合征。另外，鈣通道阻滯藥用于糖尿患者時(shí)比ACEI更易發(fā)生心肌梗死。防治：水腫一旦發(fā)生可減少劑量、停用藥物或聯(lián)合應(yīng)用其他藥物，若與ACEI或與利尿藥聯(lián)合應(yīng)用，不僅可減輕水腫，還能增強(qiáng)降壓效果。受體阻斷藥可防止二氫吡啶類引起的心動(dòng)過速。第43頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三443、抗血小板藥：阿司匹林常見的不良反應(yīng)主要有惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)，甚至可引起消化道出血。另外，特異體質(zhì)者服用阿司匹林可引起蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等過敏反應(yīng)；阿司匹林還可影響尿酸代謝，而引發(fā)痛風(fēng)。有出血性疾病和胃腸疾病（胃、十二指腸潰瘍等）、哮喘病患者，應(yīng)慎用或

21、禁用阿司匹林。防治：餐后服藥、服用阿司匹林腸溶片；如用西咪替丁或抗酸藥可能減少胃腸道副作用。第44頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三45【藥物相互作用】1硝酸酯類：與普萘洛爾合用，有協(xié)同作用，并互相抵消各自的缺點(diǎn)，但劑量不可過大；與抗高血壓藥或擴(kuò)血管藥合用時(shí)，加重體位性低血壓。2.受體阻斷劑：與口服抗高血壓藥同時(shí)服用時(shí)可增加降血糖作用，低血糖征象容易被受體阻斷藥掩蓋；普萘洛爾與維拉帕米同時(shí)應(yīng)用可導(dǎo)致心臟驟停；與噻嗪類利尿劑合用可增強(qiáng)降壓作用；與強(qiáng)心苷合用可發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩。第45頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三463.鈣通道阻滯藥 維

22、拉帕米與阿司匹林合用，出血時(shí)間較單獨(dú)使用阿司匹林時(shí)延長；與受體阻斷藥合用,可增強(qiáng)對(duì)房室傳導(dǎo)的抑制作用；長期服用維拉帕米，使地高辛血藥濃度增加50%75%。因此服用維拉帕米時(shí)，須減少地高辛和洋地黃的劑量；與血管擴(kuò)張藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、利尿藥等抗高血壓藥合用時(shí)，降壓作用疊加，應(yīng)適當(dāng)監(jiān)測(cè)聯(lián)合降壓治療的患者；與胺碘酮合用可能增加心臟毒性。4阿司匹林與其他抗凝藥（如雙香豆素）聯(lián)合使用時(shí)易誘發(fā)出血；與腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合使用時(shí)更易誘發(fā)潰瘍及出血；與磺酰脲類口服降糖藥合用易引起低血糖反應(yīng)。第46頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三47第二節(jié) 高血壓（Hypertension）第4

23、7頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三48高血壓定義以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要特點(diǎn)的臨床綜合征，簡稱高血壓損害重要靶器官：心、腦、腎和血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭伴全身代謝性改變第48頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三49二、正常血壓值： 國內(nèi)采用1999年世界衛(wèi)生組織及世界高血壓聯(lián)盟關(guān)于高血壓的診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)： 理想血壓：收縮壓120 mmHg，舒張壓80 mmHg；正常高限：收縮壓130-139 mmHg，舒張壓85-89 mmHg;1級(jí)高血壓：收縮壓140-159 mmHg，

24、舒張壓90-99 mmHg（亞組：臨界高血壓，收縮壓140-149mmHg，舒張壓90-94mmHg）;2級(jí)高血壓：收縮壓160-179 mmHg，舒張壓100-109 mmHg;3級(jí)高血壓：收縮壓180，舒張壓110 mmHg，單純收縮期高血壓收縮壓140 mmHg（亞組：臨界收縮期高血壓，收縮壓140-149mmHg），舒張壓動(dòng)脈ACEI&ARB:普利&沙坦類藥物第87頁，共94頁，2022年，5月20日，18點(diǎn)58分，星期三882.增排藥物：（1）洋地黃類藥物機(jī)制：抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交換增加，強(qiáng)心興奮迷走神經(jīng)減慢心率，負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證：急慢性心衰：急性心衰：毒毛花苷K慢性心衰：地高辛室上性快速性心律失常心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳第88頁，共94頁，2