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文檔簡(jiǎn)介

對(duì)老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙潛在預(yù)測(cè)因子的研究進(jìn)展〔〕:

摘要:術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)是一種常見(jiàn)的術(shù)后并發(fā)癥,涉及廣泛的認(rèn)知功能,包括工作記憶、長(zhǎng)期記憶、信息處理、注意和認(rèn)知靈敏性,對(duì)生活質(zhì)量、社會(huì)依存度和死亡率產(chǎn)生不利影響。然而,POCD的神經(jīng)發(fā)病機(jī)制和針對(duì)性干預(yù)在很大程度上尚待確定。根據(jù)以前的證據(jù),POCD的發(fā)病率從8.9%到46.1%不等,病理生理學(xué)也尚不清楚。對(duì)于施行髖關(guān)節(jié)骨折或置換手術(shù)后的老年人來(lái)說(shuō),POCD是一種常見(jiàn)的并發(fā)癥,與住院時(shí)間延長(zhǎng)和發(fā)病率及死亡率的增加親密相關(guān)。由于缺乏對(duì)POCD及其多因素病因的理解,對(duì)POCD的特異性預(yù)測(cè)及其治療相當(dāng)困難。因此,為POCD的預(yù)測(cè)和危險(xiǎn)分層尋找非侵入性和可靠的生物標(biāo)記物是至關(guān)重要的。

關(guān)鍵詞:術(shù)后認(rèn)知功能障礙;老年人;髖關(guān)節(jié)手術(shù);生物標(biāo)志物

本文引用格式:徐夢(mèng)穎,邱頤.對(duì)老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者術(shù)后認(rèn)知功能障礙潛在預(yù)測(cè)因子的研究進(jìn)展[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,19(75):21-22.

ResearchProgressonPotentialPredictorsofCognitiveImpairmentafterHipDurgeryinElderlyPatients

XUMeng-ying,QIUYi

〔DepartmentofAnesthesiology,SecondAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot,InnerMongolia〕

ABSTRACT:Postoperativecognitiveimpairment(POCD)isamonpostoperativeplication,involvingawiderangeofcognitivefunctions,includingworkingmemory,long-termmemory,informationprocessing,attentionandcognitiveflexibility,whichhasadverseeffectsonqualityoflife,socialdependenceandmortality.However,theneuropathogenesisandtargetedinterventionsofPOCDremaintobedeterminedtoalargeextent.Accordingtopreviousevidence,theincidenceofPOCDrangedfrom8.9%to46.1%,andthepathophysiologyofPOCDwasnotclear.POCDisamonplicationinelderlypatientsafterhipfractureorreplacementsurgery,whichiscloselyrelatedtotheprolongationofhospitalizationtimeandtheincreaseofmorbidityandmortality.DuetothelackofunderstandingofPOCDanditsmultifactorialetiology,itisdifficulttopredictthespecificityofPOCDanditstreatment.Therefore,itisessentialtofindnon-invasiveandreliablebiomarkersforPOCDpredictionandriskstratification.

KEYWORDS:Postoperativecognitiveimpairment;Elderly;Hipsurgery;Biomarkers

0引言

術(shù)后認(rèn)知功能障礙(postoperativecognitivedysfunc-tion,POCD)是一種常見(jiàn)的術(shù)后并發(fā)癥,尤好發(fā)于老年人高危手術(shù)后,其發(fā)生與患病率和死亡率的增加親密相關(guān)。然而,這種并發(fā)癥的病理生理機(jī)制在很大程度上仍不清楚[1,2]。根據(jù)病因不明的手術(shù)后認(rèn)知障礙的定義,POCD對(duì)于麻醉對(duì)象來(lái)說(shuō)是一個(gè)很大的問(wèn)題,也是短期和長(zhǎng)期預(yù)后不良的一個(gè)重要決定因素【3】。由于醫(yī)療技術(shù)和治療方法的顯著改良,壽命得到了延長(zhǎng),生活質(zhì)量得到了進(jìn)步,需要進(jìn)展比以往任何時(shí)候都更多的選擇性手術(shù)。由于缺乏對(duì)POCD及其多因素病因的理解,對(duì)POCD的特異性預(yù)測(cè)及其治療相當(dāng)困難。因此,早期發(fā)現(xiàn)并有效治療POCD可明顯改善預(yù)后。

1血清磷酸化神經(jīng)絲重亞單位-H

磷酸化神經(jīng)絲重亞單位-H(pNF-H)是軸突中的主要構(gòu)造蛋白,對(duì)脊髓損傷有足夠的敏感性【4】。有研究說(shuō)明血清pNF-H表達(dá)程度增加與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損有著嚴(yán)密的相關(guān)性。在動(dòng)物中,pNF-H的低表達(dá)與細(xì)胞死亡的增加親密相關(guān)【5】。pNF-H也參與軸突再生,被認(rèn)為是一種很好的衡量腦損傷和軸突恢復(fù)的指標(biāo)【6】。HuafengZhang等【7】研究了287例擇期行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者,年齡ge;65歲,無(wú)精神障礙患者的術(shù)前血清pNF-H表達(dá)程度對(duì)術(shù)后認(rèn)知功能的影響。研究結(jié)果顯示,術(shù)前血清中pNF-H的表達(dá)增加是老年人髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后POCD發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)的解剖損傷與POCD的發(fā)生親密相關(guān)。故術(shù)前檢測(cè)pNF-H可作為POCD危險(xiǎn)分層的一個(gè)潛在有用的工具。由此可見(jiàn),對(duì)于那些術(shù)前pNF-H陽(yáng)性的患者,建議進(jìn)展更多的重癥監(jiān)護(hù)、頻繁的認(rèn)知監(jiān)測(cè)和更多的漸進(jìn)式干預(yù)。因此,研究pNF-H作為POCD發(fā)生的替代生物標(biāo)記物的作用機(jī)制,可能對(duì)POCD的發(fā)生和開(kāi)展具有重要的意義。應(yīng)用pNF-H作為POCD的潛在生物標(biāo)志物,有助于說(shuō)明解剖腦損傷在POCD發(fā)病機(jī)制中的潛在作用。

2丙二醛〔MDA〕

近年來(lái),氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥被廣泛認(rèn)為與突觸功能障礙親密相關(guān),氧化應(yīng)激被認(rèn)為是老年人POCD發(fā)生的根底[8]。丙二醛〔MDA〕是一種由自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)生的生物活性醛,是反映氧化應(yīng)激的重要指標(biāo),能直接反映自由基對(duì)質(zhì)膜的損傷。MDA作為一種可靠的、廣泛應(yīng)用的氧化應(yīng)激生物標(biāo)記物在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用,是一種氧化應(yīng)激標(biāo)記物。POCD與氧化應(yīng)激親密相關(guān)。過(guò)度的氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化,隨后MDA的積累會(huì)損害腦細(xì)胞,這可能導(dǎo)致認(rèn)知才能下降[9]。有研究說(shuō)明術(shù)后海馬MDA程度明顯升高,與術(shù)后認(rèn)知功能的改變有著親密關(guān)系。除了對(duì)腦細(xì)胞的直接損傷外,氧化應(yīng)激與中樞神經(jīng)系統(tǒng)固有免疫細(xì)胞之間的復(fù)雜串?dāng)_也是認(rèn)知衰退開(kāi)展的一個(gè)重要問(wèn)題[10]。ChunxianWu等[11]研究了198例年齡ge;65歲,行髖部骨折手術(shù)患者術(shù)后1d丙二醛(MDA)對(duì)POCD的預(yù)測(cè)作用。研究結(jié)果說(shuō)明:在老年髖部骨折手術(shù)患者中,POD1上的MDA是POCD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。此外,我們認(rèn)為氧化應(yīng)激干預(yù)可能是預(yù)防POCD的一種有前途的策略。

3血清25-羥基維生素D

維生素D為固醇類(lèi)衍生物,是一種類(lèi)固醇激素。在大腦中,維生素D在鈣信號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞分化和增殖、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)行動(dòng)中起著關(guān)鍵作用。此外,最近的動(dòng)物研究證明,維生素D缺乏可能會(huì)惡化大腦壓力源的恢復(fù),加劇疾病的惡化。故維生素D是維持包括認(rèn)知在內(nèi)的生理功能的重要物質(zhì),維生素D缺乏與認(rèn)知障礙的發(fā)生有關(guān)。1,25-(OH)2D3是維生素D的活性形式,1,25-(OH)2D3通過(guò)抑制炎癥反響、抑制beta;-淀粉樣蛋白沉積、抗氧化損傷、促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的合成、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和免疫調(diào)節(jié)作用發(fā)揮中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用,進(jìn)而改善認(rèn)知功能[12]。SongHuang等[13]研究了291例年齡ge;65歲,在全麻下行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)患者的術(shù)前血清25(OH)D程度與術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)發(fā)生的關(guān)系。結(jié)果顯示:術(shù)前血清25(OH)D的低程度是老年患者TJA術(shù)后發(fā)生POCD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

4血清S100A12

S100A12是鈣結(jié)合蛋白S100基因家族的一員,是從活化的單核細(xì)胞中釋放出來(lái)的一種與損傷相關(guān)的分子形式。同時(shí),S100A12的表達(dá)程度在阿爾茨海默病患者的大腦組織中明顯升高[14]。最近,循環(huán)S100A12LEV-ELS被證實(shí)與急性腦損傷患者的炎癥、嚴(yán)重程度、死亡率和功能結(jié)局親密相關(guān)。有研究說(shuō)明,S100A12參與炎癥過(guò)程,被認(rèn)為是腦損傷的生物標(biāo)記物。Qing‐HuaLi等[14]測(cè)量了186例患者〔年齡ge;65歲安康老年人〕術(shù)前和術(shù)后血清中S100A12的程度,以及186例承受髖關(guān)節(jié)手術(shù)治療的老年病人〔對(duì)照組〕的血清中S100A12程度。根據(jù)POD和POCD的存在情況對(duì)患者進(jìn)展分類(lèi)。結(jié)果顯示:與患者術(shù)前S100A12程度相比,患者術(shù)后S100A12程度顯著升高。且血清S100A12程度與血清C反響蛋白程度獨(dú)立相關(guān),提示S100A12可能參與了需要髖部骨折手術(shù)的老年患者POD和POCD開(kāi)展過(guò)程中的炎癥過(guò)程,由此證實(shí)血清S100A12可作為預(yù)測(cè)老年人髖部骨折術(shù)后POD和POCD的潛在生物標(biāo)志物,對(duì)髖部骨折術(shù)后發(fā)生POD和POCD的高?;颊呔哂懈叩念A(yù)測(cè)價(jià)值。

5小結(jié)

到目前為止,預(yù)防策略、早期識(shí)別和圍術(shù)期危險(xiǎn)因素的管理似乎是治療POCD的最正確方式。最近,許多研究集中在POCD的潛在預(yù)測(cè)因素上。以前的文獻(xiàn)已經(jīng)確定高齡和低文化程度是POCD的兩個(gè)危險(xiǎn)因素。雖然近年來(lái)有關(guān)術(shù)后認(rèn)知功能障礙的相關(guān)研究有了一定進(jìn)展,認(rèn)知評(píng)價(jià)逐漸從術(shù)后拓展到術(shù)前,臨床評(píng)估也與生物學(xué)指標(biāo)相結(jié)合。但仍有很多問(wèn)題尚未得到解決,需要我們進(jìn)一步的研究。

參考文獻(xiàn)

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