臨床醫(yī)學(xué)腦血管疾病學(xué)習(xí)教案課件

會計學(xué)1臨床醫(yī)學(xué)腦血管疾病會計學(xué)1臨床醫(yī)學(xué)腦血管疾病2

腦血管疾病是指由各種不同原因引起的腦部血管狹窄、閉塞、擴張、破裂或發(fā)育畸形等改變

第1頁/共73頁2第1頁/共73頁3學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：掌握腦梗死各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)掌握腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)動脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn)了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)了解各種影像學(xué)方法對不同腦血管病診斷的價值和限度第2頁/共73頁3學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：第2頁/共73頁4學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、動脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

第3頁/共73頁4學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：第3頁/共73頁5Willis環(huán)組成及意義

腦循環(huán)的特點：血量相對大；能量儲備；

血管肌肉層薄弱；有一定自調(diào)力第4頁/共73頁5Willis環(huán)組成及意義

腦循環(huán)的特點：血量相對大；6腦梗塞(cerebralinfarction)

是指因腦血管閉塞造成的腦組織血液供應(yīng)障礙，致使其供血區(qū)的腦細胞缺血缺氧，發(fā)生功能和形態(tài)改變。第5頁/共73頁6腦梗塞(cerebralinfarction)7動脈粥樣硬化血栓形成血管腔狹窄、閉塞

腦組織壞死腦梗塞病因第6頁/共73頁7動脈粥樣硬化血栓形成血管腔狹窄、閉塞腦組織壞死病因第6頁8腦梗塞8腦動脈閉塞性腦梗塞腔隙性腦梗塞2穿支小動脈閉塞1大血管閉塞第7頁/共73頁8腦梗塞8腦動脈閉塞性腦梗塞腔隙性腦梗塞2穿支小動脈閉塞1大9腦重量僅為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心輸出量的１５％，加之腦組織不能儲存能量，也不能進行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。腦缺血在臨床上常見，因血管閉塞致供應(yīng)區(qū)缺血超過一定時限后，即發(fā)生腦梗死。

第8頁/共73頁9腦重量僅為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其10腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細胞腫脹，細胞生理功能消失（細胞毒性水腫階段），進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細胞功能還存在—“半暗帶”（該區(qū)域若能及時恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。第9頁/共73頁10腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當腦部血流灌注量下降11一、腦動脈閉塞性腦梗塞是指腦動脈的某一支或數(shù)支血流受阻，使其供血范圍內(nèi)的腦組織血流量急劇下降，發(fā)生缺血缺氧病因：動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥，以大中動脈為主。病理：CBF壞死液化

膠質(zhì)增生、軟化灶表現(xiàn)：因阻塞部位部位不同而異，常在安靜或睡眠中起病，腦干梗塞則起病即進入昏迷4—6h1—2w第10頁/共73頁11一、腦動脈閉塞性腦梗塞4—6h1—2w第10頁/共73頁12病理生理

血流異常細胞功能障礙結(jié)構(gòu)破壞超急性期Superacute<6h

急性期Acute6h-72h

亞急性期Subacute72h-10d

慢性期Chronic>11d第11頁/共73頁12病理生理第11頁/共73頁13影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路第12頁/共73頁13影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影第12頁/共73頁14大腦中動脈閉塞（圖）第13頁/共73頁14大腦中動脈閉塞（圖）第13頁/共73頁15大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）第14頁/共73頁15大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）第14頁/共73頁16影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆狀核輪廓模糊或密度減低第15頁/共73頁16影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）第15頁/共7317動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）第16頁/共73頁17動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）第16頁/共73頁18大腦中動脈征這是大腦中動脈內(nèi)的血栓或栓子所致左側(cè)病例顯示一個高密度的大腦中動脈CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞第17頁/共73頁18大腦中動脈征這是大腦中動脈內(nèi)的血栓或栓子所致第17頁/共19島帶征島葉密度減低并腫脹對于大腦中動脈區(qū)梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）這個區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因為它遠離側(cè)枝循環(huán)需要與單純性腦炎相鑒別第18頁/共73頁19島帶征島葉密度減低并腫脹第18頁/共73頁20第19頁/共73頁20第19頁/共73頁21第20頁/共73頁21第20頁/共73頁22動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）第21頁/共73頁22動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）第21頁/共73頁23影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴大增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注第22頁/共73頁23影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）第22頁/共73頁24左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）第23頁/共73頁24左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）第23頁/共73頁25大腦前動脈發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進入前穿支，供應(yīng)尾狀核的前和內(nèi)側(cè)部及內(nèi)囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側(cè)腦室額角外側(cè)楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支，額極，胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質(zhì)支，供應(yīng)額葉的下和內(nèi)側(cè)面，胼胝體的膝部和體部的前2/3，穹隆以及透明隔第24頁/共73頁25大腦前動脈發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進入前穿支，供應(yīng)尾狀核的26第25頁/共73頁26第25頁/共73頁27大腦前動脈供血模式圖第26頁/共73頁27大腦前動脈供血模式圖第26頁/共73頁28大腦前動脈主干閉塞第27頁/共73頁28大腦前動脈主干閉塞第27頁/共73頁29第28頁/共73頁29第28頁/共73頁30大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿質(zhì)，供應(yīng)內(nèi)囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉的前外側(cè)部和整個額葉、顳葉和頂葉的外側(cè)凸面第29頁/共73頁30大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿31大腦中動脈第30頁/共73頁31大腦中動脈第30頁/共73頁32大腦中動脈供血區(qū)域示意圖第31頁/共73頁32大腦中動脈供血區(qū)域示意圖第31頁/共73頁33大腦中動脈主干閉塞第32頁/共73頁33大腦中動脈主干閉塞第32頁/共73頁34大腦中動脈分支閉塞第33頁/共73頁34大腦中動脈分支閉塞第33頁/共73頁35大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支，丘腦膝支和脈絡(luò)膜后動脈。②淺支包括后顳、枕和頂枕動脈，供應(yīng)后下顳葉，大部分枕葉和頂葉的內(nèi)側(cè)部。常見基底動脈的遠端阻塞，阻塞的段累及大腦后動脈和穿支的起源第34頁/共73頁35大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括36大腦后動脈供血模式圖第35頁/共73頁36大腦后動脈供血模式圖第35頁/共73頁37大腦后動脈梗塞第36頁/共73頁37大腦后動脈梗塞第36頁/共73頁38中央后溝（頂前）動脈閉塞case2第37頁/共73頁38中央后溝（頂前）動脈閉塞case2第37頁/共73頁39影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）正常血管流空信號消失動脈增強：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性數(shù)分鐘第38頁/共73頁39影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）數(shù)分鐘第38頁/共40影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質(zhì)強化：數(shù)周第39頁/共73頁40影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）第39頁/共73頁41動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI第40頁/共73頁41動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusi42右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）第41頁/共73頁42右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）第41頁/共73頁43腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）第42頁/共73頁43腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）第42頁/共73頁44DiffusionWeightedImaging（DWI)DWI是診斷梗死最敏感的序列DWI對于細胞外水腫引起的細胞外水分子的彌散受限是非常的敏感正常的水質(zhì)子可以自由的在細胞內(nèi)外彌散DWI高信號代表水質(zhì)子彌散受限第43頁/共73頁44DiffusionWeightedImaging45右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）第44頁/共73頁45右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）第44頁/共7346右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）第45頁/共73頁46右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）第45頁/共7347看一看，發(fā)現(xiàn)什么了？左側(cè)額葉腫脹，密度稍低，腦溝較對側(cè)變淺第46頁/共73頁47看一看，發(fā)現(xiàn)什么了？左側(cè)額葉腫脹，密度稍低，腦溝較對側(cè)變48DWI非常清楚的顯示了梗死的部位所以DWI序列又稱為中風(fēng)序列第47頁/共73頁48DWI非常清楚的顯示了梗死的部位第47頁/共73頁49急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號；ADC圖上ADC值減低呈低信號第48頁/共73頁49急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號；ADC圖第48頁/共50同一病人的CT與MRI第49頁/共73頁50同一病人的CT與MRI第49頁/共73頁51缺血半影區(qū)（半暗帶）紅色缺血半影區(qū)代表可逆性損傷黑色區(qū)域代表壞死組織第50頁/共73頁51缺血半影區(qū)（半暗帶）紅色缺血半影區(qū)代表可逆性損傷第50頁52一般認為溶栓治療的時間窗為起病后的３～６小時。對于腦梗塞，DWI反映的是細胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，CT反映的是腦組織的壞死和水腫。血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h，所以，在超急性腦梗死（＜6h)在病灶的確認上，DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。第51頁/共73頁52一般認為溶栓治療的時間窗為起病后的３～６小時。對于腦梗塞53腦腫瘤脫髓鞘腦膿腫占位效應(yīng)明顯，強化發(fā)熱，環(huán)形強化形態(tài)不規(guī)則，側(cè)腦室周圍，臨床鑒別點疾病腦梗塞的鑒別診斷53第52頁/共73頁53腦腫瘤脫髓鞘腦膿腫占位效應(yīng)明顯，強化發(fā)熱，環(huán)形強化形態(tài)不54二、腔隙性梗塞

Lacunarinfarction

是指由腦穿支小動脈閉塞所引起的深部腦組織較小面積的缺血壞死。主要原因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)和丘腦，可單發(fā)，也可多發(fā)（腦穿支動脈多為終末動脈，由腦內(nèi)主干動脈分出供應(yīng)腦白質(zhì)、神經(jīng)核團和腦干。易硬化變性）第53頁/共73頁54二、腔隙性梗塞Lacunarinfarction55

臨床與病理：病理：局部腦組織缺血壞死軟化灶，腔隙灶直徑5--15mm，>10mm者稱為巨腔隙。臨床表現(xiàn)：主要與累及部位有關(guān)，大部分可無癥狀。腔隙狀態(tài)：指多發(fā)腔梗，使CNS廣泛損害，病灶呈階梯狀惡化，最后導(dǎo)致癡呆、球麻痹等。1mm第54頁/共73頁55臨床與病理：1mm第54頁/共73頁56

影像學(xué)表現(xiàn)

CT

平掃：早期：低密度，邊緣欠清，隨時間延長，密度更低，邊緣變清楚。增強：可見不規(guī)則斑片狀、結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強化，也可不強化。2--3w時最明顯。

MRI

較CT敏感，特別是DWI和FLAIR序列。余同CT。第55頁/共73頁56影像學(xué)表現(xiàn)第55頁/共73頁57第56頁/共73頁57第56頁/共73頁58第57頁/共73頁58第57頁/共73頁59第58頁/共73頁59第58頁/共73頁60

評價：MRI明顯優(yōu)于CT

鑒別：與其它腔隙現(xiàn)象鑒別。第59頁/共73頁60評價：MRI明顯優(yōu)于CT第59頁/共73頁61第五節(jié)腦白質(zhì)疏松癥（LA）

腦白質(zhì)疏松癥屬一種彌漫性腦缺血所致的神經(jīng)傳導(dǎo)纖維脫髓鞘疾病，最常見的是皮質(zhì)下動脈硬化性白質(zhì)腦病，其他的原發(fā)病有梗阻性腦積水、腦炎、中毒等。第60頁/共73頁61第五節(jié)腦白質(zhì)疏松癥（LA）腦白質(zhì)疏松癥屬一種62動脈硬化性腦病

[病因病理]

是一種發(fā)生于腦動脈硬化基礎(chǔ)上形成的，在病理上可見腦白質(zhì)呈斑塊狀或彌漫性變性，以枕葉和額葉深部白質(zhì)最嚴重，相應(yīng)部位的小動脈管壁增厚，管腔變細，引起局灶性梗塞。第61頁/共73頁62動脈硬化性腦病

[病因病理]

是一種發(fā)生于腦動脈硬63[臨床表現(xiàn)]臨床上以進行性癡呆為特征。嚴重者精神衰退、言語不清，反復(fù)發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，如偏癱、失語、偏盲等。病情可緩解和反復(fù)加重。多起病于40歲以后，大多在50歲或更大一些年齡。第62頁/共73頁63[臨床表現(xiàn)]第62頁/共73頁64CT表現(xiàn)：主要為腦白質(zhì)的斑片狀低密度。以側(cè)腦室周圍，特別是在側(cè)腦室額角周圍最明顯，其次好發(fā)于中央半卵圓區(qū)腦白質(zhì)。病灶常為兩側(cè)對稱性。密度降低。彌漫性腦萎縮。第63頁/共73頁64CT表現(xiàn)：主要為腦白質(zhì)的斑片狀低密度。第63頁/共73頁65CT表現(xiàn)第64頁/共73頁65CT表現(xiàn)第64頁/共73頁66第65頁/共73頁66第65頁/共73頁67

可更好地顯示皮質(zhì)下動脈硬化性腦病。主要在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)為兩側(cè)側(cè)腦室旁、中央半卵圓區(qū)白質(zhì)內(nèi)較廣泛班片狀及點狀高信號，同時伴基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)、腦干的斑點狀高信號。在T1加權(quán)圖像上以上病灶多不明顯。MR表現(xiàn)：第66頁/共73頁67

可更好地顯示皮質(zhì)下動脈硬化性腦病。MR表現(xiàn)：第66頁68第67頁/共73頁68第67頁/共73頁69第68頁/共73頁69第68頁/共73頁70第69頁/共73頁70第69頁/共73頁71退行性疾病和衰老degenerationandaging第70頁/共73頁71退行性疾病和衰老degenerationand72[鑒別診斷]

需與腦白質(zhì)小梗塞灶鑒別，根據(jù)皮質(zhì)下動脈硬化性腦病好發(fā)部位及兩側(cè)對稱性改變不難鑒別。第71頁/共73頁72[鑒別診斷]

第71頁/共73頁73第72頁/共73頁73第72頁/共73頁會計學(xué)74臨床醫(yī)學(xué)腦血管疾病會計學(xué)1臨床醫(yī)學(xué)腦血管疾病75

腦血管疾病是指由各種不同原因引起的腦部血管狹窄、閉塞、擴張、破裂或發(fā)育畸形等改變

第1頁/共73頁2第1頁/共73頁76學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：掌握腦梗死各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)掌握腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)動脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn)了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)了解各種影像學(xué)方法對不同腦血管病診斷的價值和限度第2頁/共73頁3學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：第2頁/共73頁77學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、動脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

第3頁/共73頁4學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：第3頁/共73頁78Willis環(huán)組成及意義

腦循環(huán)的特點：血量相對大；能量儲備；

血管肌肉層薄弱；有一定自調(diào)力第4頁/共73頁5Willis環(huán)組成及意義

腦循環(huán)的特點：血量相對大；79腦梗塞(cerebralinfarction)

是指因腦血管閉塞造成的腦組織血液供應(yīng)障礙，致使其供血區(qū)的腦細胞缺血缺氧，發(fā)生功能和形態(tài)改變。第5頁/共73頁6腦梗塞(cerebralinfarction)80動脈粥樣硬化血栓形成血管腔狹窄、閉塞

腦組織壞死腦梗塞病因第6頁/共73頁7動脈粥樣硬化血栓形成血管腔狹窄、閉塞腦組織壞死病因第6頁81腦梗塞81腦動脈閉塞性腦梗塞腔隙性腦梗塞2穿支小動脈閉塞1大血管閉塞第7頁/共73頁8腦梗塞8腦動脈閉塞性腦梗塞腔隙性腦梗塞2穿支小動脈閉塞1大82腦重量僅為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心輸出量的１５％，加之腦組織不能儲存能量，也不能進行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。腦缺血在臨床上常見，因血管閉塞致供應(yīng)區(qū)缺血超過一定時限后，即發(fā)生腦梗死。

第8頁/共73頁9腦重量僅為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其83腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細胞腫脹，細胞生理功能消失（細胞毒性水腫階段），進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細胞功能還存在—“半暗帶”（該區(qū)域若能及時恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。第9頁/共73頁10腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當腦部血流灌注量下降84一、腦動脈閉塞性腦梗塞是指腦動脈的某一支或數(shù)支血流受阻，使其供血范圍內(nèi)的腦組織血流量急劇下降，發(fā)生缺血缺氧病因：動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥，以大中動脈為主。病理：CBF壞死液化

膠質(zhì)增生、軟化灶表現(xiàn)：因阻塞部位部位不同而異，常在安靜或睡眠中起病，腦干梗塞則起病即進入昏迷4—6h1—2w第10頁/共73頁11一、腦動脈閉塞性腦梗塞4—6h1—2w第10頁/共73頁85病理生理

血流異常細胞功能障礙結(jié)構(gòu)破壞超急性期Superacute<6h

急性期Acute6h-72h

亞急性期Subacute72h-10d

慢性期Chronic>11d第11頁/共73頁12病理生理第11頁/共73頁86影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路第12頁/共73頁13影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影第12頁/共73頁87大腦中動脈閉塞（圖）第13頁/共73頁14大腦中動脈閉塞（圖）第13頁/共73頁88大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）第14頁/共73頁15大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）第14頁/共73頁89影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆狀核輪廓模糊或密度減低第15頁/共73頁16影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）第15頁/共7390動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）第16頁/共73頁17動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）第16頁/共73頁91大腦中動脈征這是大腦中動脈內(nèi)的血栓或栓子所致左側(cè)病例顯示一個高密度的大腦中動脈CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞第17頁/共73頁18大腦中動脈征這是大腦中動脈內(nèi)的血栓或栓子所致第17頁/共92島帶征島葉密度減低并腫脹對于大腦中動脈區(qū)梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）這個區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因為它遠離側(cè)枝循環(huán)需要與單純性腦炎相鑒別第18頁/共73頁19島帶征島葉密度減低并腫脹第18頁/共73頁93第19頁/共73頁20第19頁/共73頁94第20頁/共73頁21第20頁/共73頁95動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）第21頁/共73頁22動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）第21頁/共73頁96影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴大增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注第22頁/共73頁23影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）第22頁/共73頁97左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）第23頁/共73頁24左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）第23頁/共73頁98大腦前動脈發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進入前穿支，供應(yīng)尾狀核的前和內(nèi)側(cè)部及內(nèi)囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側(cè)腦室額角外側(cè)楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支，額極，胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質(zhì)支，供應(yīng)額葉的下和內(nèi)側(cè)面，胼胝體的膝部和體部的前2/3，穹隆以及透明隔第24頁/共73頁25大腦前動脈發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進入前穿支，供應(yīng)尾狀核的99第25頁/共73頁26第25頁/共73頁100大腦前動脈供血模式圖第26頁/共73頁27大腦前動脈供血模式圖第26頁/共73頁101大腦前動脈主干閉塞第27頁/共73頁28大腦前動脈主干閉塞第27頁/共73頁102第28頁/共73頁29第28頁/共73頁103大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿質(zhì)，供應(yīng)內(nèi)囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉的前外側(cè)部和整個額葉、顳葉和頂葉的外側(cè)凸面第29頁/共73頁30大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿104大腦中動脈第30頁/共73頁31大腦中動脈第30頁/共73頁105大腦中動脈供血區(qū)域示意圖第31頁/共73頁32大腦中動脈供血區(qū)域示意圖第31頁/共73頁106大腦中動脈主干閉塞第32頁/共73頁33大腦中動脈主干閉塞第32頁/共73頁107大腦中動脈分支閉塞第33頁/共73頁34大腦中動脈分支閉塞第33頁/共73頁108大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支，丘腦膝支和脈絡(luò)膜后動脈。②淺支包括后顳、枕和頂枕動脈，供應(yīng)后下顳葉，大部分枕葉和頂葉的內(nèi)側(cè)部。常見基底動脈的遠端阻塞，阻塞的段累及大腦后動脈和穿支的起源第34頁/共73頁35大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括109大腦后動脈供血模式圖第35頁/共73頁36大腦后動脈供血模式圖第35頁/共73頁110大腦后動脈梗塞第36頁/共73頁37大腦后動脈梗塞第36頁/共73頁111中央后溝（頂前）動脈閉塞case2第37頁/共73頁38中央后溝（頂前）動脈閉塞case2第37頁/共73頁112影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）正常血管流空信號消失動脈增強：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性數(shù)分鐘第38頁/共73頁39影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）數(shù)分鐘第38頁/共113影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質(zhì)強化：數(shù)周第39頁/共73頁40影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）第39頁/共73頁114動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI第40頁/共73頁41動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusi115右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）第41頁/共73頁42右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）第41頁/共73頁116腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）第42頁/共73頁43腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）第42頁/共73頁117DiffusionWeightedImaging（DWI)DWI是診斷梗死最敏感的序列DWI對于細胞外水腫引起的細胞外水分子的彌散受限是非常的敏感正常的水質(zhì)子可以自由的在細胞內(nèi)外彌散DWI高信號代表水質(zhì)子彌散受限第43頁/共73頁44DiffusionWeightedImaging118右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）第44頁/共73頁45右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）第44頁/共73119右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）第45頁/共73頁46右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）第45頁/共73120看一看，發(fā)現(xiàn)什么了？左側(cè)額葉腫脹，密度稍低，腦溝較對側(cè)變淺第46頁/共73頁47看一看，發(fā)現(xiàn)什么了？左側(cè)額葉腫脹，密度稍低，腦溝較對側(cè)變121DWI非常清楚的顯示了梗死的部位所以DWI序列又稱為中風(fēng)序列第47頁/共73頁48DWI非常清楚的顯示了梗死的部位第47頁/共73頁122急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號；ADC圖上ADC值減低呈低信號第48頁/共73頁49急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號；ADC圖第48頁/共123同一病人的CT與MRI第49頁/共73頁50同一病人的CT與MRI第49頁/共73頁124缺血半影區(qū)（半暗帶）紅色缺血半影區(qū)代表可逆性損傷黑色區(qū)域代表壞死組織第50頁/共73頁51缺血半影區(qū)（半暗帶）紅色缺血半影區(qū)代表可逆性損傷第50頁125一般認為溶栓治療的時間窗為起病后的３～６小時。對于腦梗塞，DWI反映的是細胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，CT反映的是腦組織的壞死和水腫。血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h，所以，在超急性腦梗死（＜6h)在病灶的確認上，DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。第51頁/共73頁52一般認為溶栓治療的時間窗為起病后的３～６小時。對于腦梗塞126腦腫瘤脫髓鞘腦膿腫占位效應(yīng)明顯，強化發(fā)熱，環(huán)形強化形態(tài)不規(guī)則，側(cè)腦室周圍，臨床鑒別點疾病腦梗塞的鑒別診斷126第52頁/共73頁53腦腫瘤脫髓鞘腦膿腫占位效應(yīng)明顯，強化發(fā)熱，環(huán)形強化形態(tài)不127二、腔隙性梗塞

Lacunarinfarction

是指由腦穿支小動脈閉塞所引起的深部腦組織較小面積的缺血壞死。主要原因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)和丘腦，可單發(fā)，也可多發(fā)（腦穿支動脈多為終末動脈，由腦內(nèi)主干動脈分出供應(yīng)腦白質(zhì)、神經(jīng)核團和腦干。易硬化變性）第53頁/共73頁54二、腔隙性梗塞Lacunarinfarction128

臨床與病理：病理：局部腦組織缺血壞死軟化灶，腔隙灶直徑5--15mm，>10mm者稱為巨腔隙。臨床表現(xiàn)：主要與累及部位有關(guān)，大部分可無癥狀。腔隙狀態(tài)：指多發(fā)腔梗，使CNS廣泛損害，病灶呈階梯狀惡化，最后導(dǎo)致癡呆、球麻痹等。1mm第54頁/共73頁55臨床與病理：1m