心肌橋的診斷和治療課件

心肌橋的診斷和治療心肌橋的概念正常情況下冠狀動(dòng)脈及其主要分支走行于心外膜下組織的淺層，若某部分或幾部分走行于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，該心肌纖維束稱為心肌橋（myocardialbridge），這段血管則稱為壁冠狀動(dòng)脈。該癥1922年由Grainiciann首先發(fā)現(xiàn)，1960年P(guān)ortmarn和Iwig首先描述了心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)——收縮期狹窄，呈現(xiàn)“吮吸現(xiàn)象”：冠狀動(dòng)脈某一節(jié)段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠脈顯影正常[1]。一般認(rèn)為：心肌橋是一種先天性畸形。以往認(rèn)為心肌橋是良性的生理變異，理由是：⑴心肌橋是從出生后即開始存在，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30-40歲以后；⑵心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動(dòng)周期的收縮晚期，而此時(shí)由于外周血管阻力較高，生理性前向血流量少；⑶心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)或心肌顯像時(shí)缺血征象不呈正相關(guān)[4]。然而近年研究表明：心肌橋血管壓迫可以持續(xù)到舒張?jiān)纭⒅衅凇＿@樣，不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張?jiān)纭⒅衅谛募⊙鞴嘧⒁嗍艿较拗啤亩鴾p少冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備[5]。這也是患者在心臟負(fù)荷增加時(shí)出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等嚴(yán)重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎(chǔ)。心肌橋?qū)λ奂暗谋诠跔顒?dòng)脈的反復(fù)壓迫，能導(dǎo)致冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，易誘發(fā)冠脈痙攣；心肌橋引起的血流動(dòng)力學(xué)紊亂導(dǎo)致粥樣硬化病變的發(fā)生。在此基礎(chǔ)上的血栓形成可導(dǎo)致心肌灌注不足。許多心肌橋患者可長(zhǎng)期無明顯癥狀，最常見的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現(xiàn)急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死）、心律失常及猝死[6]。目前主要根據(jù)冠脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)典型的收縮期一過性狹窄征象來確診心肌橋。但要注意有時(shí)心肌橋所累及的冠脈段區(qū)域發(fā)生粥樣硬化病變?？赡苎谏w這種典型征象，而PTCA（經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)）后才出現(xiàn)明顯的心肌橋征象[7]。⑶對(duì)LAD（左前降支）近段固定性狹窄者植入支架后再造影觀察；⑷對(duì)可疑者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油后再造影[8]。冠脈內(nèi)超聲和運(yùn)動(dòng)核素心肌顯像亦用于心肌橋的診斷，運(yùn)動(dòng)心電圖檢測(cè)心肌橋陽性率較低。⑵心肌橋切除術(shù)或冠脈松解術(shù)。1975年首例心肌橋切除術(shù)，術(shù)后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復(fù)正常，觀察多年未見復(fù)發(fā)。目前認(rèn)為對(duì)藥物治療后缺血癥狀仍持續(xù)存在的患者，外科手術(shù)治療是有效的，但應(yīng)警惕出現(xiàn)左室室壁瘤的并發(fā)癥。⑶冠脈內(nèi)支架植入術(shù)：對(duì)持續(xù)心絞痛而β受體阻滯劑療效欠佳時(shí)，作為治療的重要手段[4]。實(shí)驗(yàn)證明：冠脈內(nèi)支架植入術(shù)7周后血流速度、血管腔內(nèi)徑、冠脈內(nèi)壓力恢復(fù)正常，冠脈血流儲(chǔ)備亦正常化。支架選擇上一般采用柔韌性強(qiáng)、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個(gè)大氣壓。一般使用高壓擴(kuò)張（>14個(gè)大氣壓）以達(dá)到支架足夠的擴(kuò)張程度。⑷冠脈搭橋術(shù)。有癥狀的心肌橋患者且心肌橋內(nèi)有動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，應(yīng)考慮冠脈搭橋術(shù)。心肌橋患者預(yù)后一般較好。部分患者可有輕重不同的心絞痛癥狀。需要服用β受體