生物學(xué)4神經(jīng)元信息傳遞

神經(jīng)元之間的信息傳遞

(SynapticTransmissionBetweenNeurons)

王志舉Dept.ofPhysiology﹠NeurobiologySchoolofBasicMedicalSciencesZhengzhouUniversity突觸Synapsesynapse神經(jīng)元間相互接觸并傳遞信息的部位。1897年，謝靈頓首次提出synapse。

定向突觸非定向突觸化學(xué)性突觸

電突觸混合性突觸Synapse的分類ElectricalSynapseChemicalSynapse非定向性突觸Synapse的分類化學(xué)性突觸：信息傳遞的媒介物是神經(jīng)遞質(zhì)（90%）定向突觸：經(jīng)典突觸非定向突觸：電突觸：信息傳遞的媒介物是局部電流。（﹤10%）定向突觸非定向突觸一、Electricalsynapse電突觸:縫隙連接(gapjunction)縫隙連接：六角形的connexon，形成細(xì)胞間通道，允許離子和小分子物質(zhì)進(jìn)行交換。(分子量小于1.0-1.5kD或直徑小于1.0nm)前、后膜厚度基本相等；縫隙2-4nm縫隙電阻抗很低。是細(xì)胞間電活動(dòng)互相直接傳導(dǎo)的低電阻通路。特點(diǎn)：Rapidtransmission；ElectricalSynapsesarebidirectional傳遞信號(hào)可靠影響因素：細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度、細(xì)胞內(nèi)pH值、膜電壓等。存在于膠質(zhì)細(xì)胞之間。多見于低等動(dòng)物意義：使相鄰的許多神經(jīng)元的活動(dòng)同步化。鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室二、定向Chemicalsynapse

1.定向Chemicalsynapse的分類按突觸接觸的部位軸-樹型、軸-胞型、軸-軸型按突觸膜的特征分類不對(duì)稱型、對(duì)稱型按突觸功能分類興奮型、抑制型一個(gè)神經(jīng)元可通過突觸影響多個(gè)神經(jīng)元的活動(dòng)；--輻散一個(gè)神經(jīng)元通過突觸可接受其它許多神經(jīng)元傳來的信息—聚合突觸前膜突觸間隙突觸后膜2.ChemicalsynapsestructureSynapseStructure

突觸前膜

presynapticmembrane：囊泡(synapticvesicle)、線粒體。囊泡有neurotransmitter

突觸間隙synapticcleft：前、后膜之間15-30nm的cleft充滿細(xì)胞外液。突觸后膜postsynapticneuronmembrane：遞質(zhì)的specialreceptor，特殊的chemically-gatedchannel分解遞質(zhì)的酶：如膽堿脂酶鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室突觸小泡：小、清亮透明的小泡：內(nèi)含乙酰膽堿或者氨基酸遞質(zhì)小、有致密中心的小泡：內(nèi)含兒茶酚胺遞質(zhì)大、有致密中心的小泡：內(nèi)含神經(jīng)肽遞質(zhì)

鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室3.突觸的傳遞過程AP抵達(dá)軸突末梢突觸前膜去極化電壓門控Ca2+通道開放Ca2+流入突觸前膜突觸小泡前移與前膜融合、破裂遞質(zhì)釋放入間隙擴(kuò)散通過間隙，與突觸后膜特異性受體結(jié)合化學(xué)門控性通道開放突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加突觸后電位（去極化或超極化）總和效應(yīng)突觸后神經(jīng)元興奮或抑制傳遞過程鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室突觸的傳遞過程突觸前過程：AP→neurotransmitter釋放電-化學(xué)突觸間傳遞過程：

遞質(zhì)跨細(xì)胞的信號(hào)傳遞突觸后過程：遞質(zhì)→

PostsynapticPotentials化學(xué)-電Electrical-Chemical-ElectricalSignalsTransform電-化學(xué)-電傳遞過程SynaptictransmissionatchemicalsynapsesinvolvesseveralstepsNeurotransmittersacteitherdirectlyorindirectlyonionchannelsthatregulatecurrentflowinneuronsCa2+來源：細(xì)胞外Ca2+通過前膜電壓門控性Ca2+通道（VDCC）進(jìn)入突觸前的軸漿內(nèi)。Ca2+內(nèi)流量，與膜的去極化程度成比例。Ca2+觸發(fā)遞質(zhì)釋放：突觸囊泡的動(dòng)員、擺渡、著位、融合和出胞等步驟Ca2+在突觸傳遞中的作用動(dòng)員(mobilization)：Ca2+與軸漿中calmodulin（CaM）結(jié)合形成Ca2+-CaM復(fù)合物，激活依賴Ca2+-CaM的蛋白激酶Ⅱ，使突觸蛋白發(fā)生磷酸化，與細(xì)胞骨架絲的結(jié)合力減弱，突觸囊泡便從骨架絲上游離出來。擺渡(trafficking)：游離的突觸囊泡在G蛋白R(shí)ab3的幫助下向突觸前膜上活化區(qū)移動(dòng)，（活化區(qū)對(duì)應(yīng)的突觸后膜上存在特異性受體，又稱遞質(zhì)門控通道）。著位(docking)：突觸囊泡固定于活化區(qū)的前膜上。參與著位的蛋白包括囊泡膜上蛋白(v-SNARE)和突觸前膜上的靶蛋白(SNAP-25)。融合(fusion)：囊泡膜上的突觸結(jié)合蛋白(synaptotagmin，或稱p65)在軸漿內(nèi)高Ca2+條件下發(fā)生變構(gòu)，消除它對(duì)融合的阻礙作用，突觸囊泡膜和突觸前膜發(fā)生融合(fusion)。出泡(exocytosis)：通過突觸囊泡膜和突觸前膜上暫時(shí)形成的融合孔(fusionpore)進(jìn)行。Ca2+的清除：經(jīng)由Na+-Ca2+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體外流，恢復(fù)軸漿內(nèi)的Ca2+濃度。鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室4.突出后電位，PSPEPSP突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中興奮性遞質(zhì)釋放遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合突觸后膜Na+通道開放Na+(主)

K+通透性↑后膜去極化（EPSP)Na+內(nèi)流>

K+外流EPSP機(jī)制：Ca2+內(nèi)流IPSP突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中抑制性遞質(zhì)釋放遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合突觸后膜Cl-離子通道開放Cl-通透性↑后膜超極化（IPSP)Cl-內(nèi)流IPSP機(jī)制Ca2+內(nèi)流EPSP和IPSP的區(qū)別EPSP

IPSPExcitatorysynapse

inhibitorysynapseExcitatorytransmitterinhibitorytransmitterNa+,k+,

Cl-Depolarization

hyperpolarizationExcitability

inhibitionPSP特點(diǎn)：屬localpotential：①電緊張性擴(kuò)布：（衰減性傳導(dǎo)）②等級(jí)性電位：其大小與刺激強(qiáng)度呈正比；③總和： 時(shí)間性總和 空間性總和AP的產(chǎn)生：當(dāng)EPSP和IPSP的代數(shù)和達(dá)到閾電位，在軸突的始段首先引起AP。

軸突始段為中樞神經(jīng)元整合效果讀取器軸突始段部含有大量的電壓門控Na+通道，受刺激后產(chǎn)生AP的閾值低于神經(jīng)元胞體及樹突AP可向兩方向擴(kuò)布：沿軸突擴(kuò)布至末梢和逆向傳到胞體，使整個(gè)神經(jīng)元發(fā)生一次興奮。鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室5.1單向傳播：5.2突觸延擱(delay)：0.3～ 0.5ms. 5.突觸傳遞的特征鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室5.3總和： 時(shí)間性總和(temporalsummation)

空間性總和(spatialsummation)5.4興奮節(jié)律的改變:突觸前神經(jīng)元與突觸后神經(jīng)元的放電的頻率不一致多個(gè)synapses自身的功能狀態(tài)5.5對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞5.6后發(fā)放：突出前神經(jīng)元刺激停止，突出后神經(jīng)元仍然發(fā)放沖動(dòng)。主要原因：神經(jīng)元之間的環(huán)狀聯(lián)系、中間神經(jīng)元的作用。DistinguishingPropertiesofElectricalandChemicalSynapsesElectricalSynapseChemicalSynapseDistancebetweenpre-andpostsynapticcellmembranesCytoplasmiccontinuitybetweenpre-andpostsynapticcellsUltrastructuralcomponentsAgentoftransmissionSynapticdelayDirectionoftransmission3.5nm20-40nmYesNoGap-iunctionchannelsPresynapticvesiclesandactivezones;postsynapticreceptorsIoncurrentChemicaltransmitterVirtuallyabsentSignificant:atleast0.3ms,usually1-5msorlongerUsuallybidirectionalOneway三、非定向突觸傳遞1.結(jié)構(gòu)：曲張?bào)w（varicosity）曲張?bào)w：軸突末梢上的串珠狀膨大結(jié)構(gòu)。內(nèi)含突觸小泡，小泡內(nèi)有遞質(zhì)。非定向突觸傳遞遞質(zhì)釋放，擴(kuò)散到鄰近的細(xì)胞，作用于其上的相應(yīng)受體發(fā)揮生理作用。2.特點(diǎn)：①不存在突觸前膜與后膜的特化結(jié)構(gòu)；②作用部位分散，無特定靶點(diǎn)。③曲張?bào)w與效應(yīng)器間距大于經(jīng)典突觸的間隙；④遞質(zhì)擴(kuò)散距離較遠(yuǎn)且不等，傳遞時(shí)間長且不一；⑤釋放的遞質(zhì)能否發(fā)揮效應(yīng)，取決于突觸后成分上有無相應(yīng)受體。突觸傳遞的可塑性突觸可塑性(synapseplasticity)

突觸的反復(fù)活動(dòng)可引起突觸的傳遞效率發(fā)生的增強(qiáng)或減弱，稱為突觸傳遞的可塑性。短時(shí)程突觸可塑性：例，強(qiáng)直后增強(qiáng)(posttetanicpotentiation)長時(shí)程突觸可塑性：長時(shí)程增強(qiáng)(long-termpotentiation,LTP)和長時(shí)程抑制(long-termdepression,LTD)強(qiáng)直后增強(qiáng)(PTP)突觸前末梢在接受一短串刺激后，突觸后電位發(fā)生明顯增強(qiáng)，增強(qiáng)可持續(xù)60s。機(jī)制：強(qiáng)直刺激使突觸前膜游離Ca2+增高，使遞質(zhì)釋放增加。長時(shí)程增強(qiáng)和長時(shí)程抑制LTP：突觸前神經(jīng)元受到短時(shí)間的快速重復(fù)刺激后，在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時(shí)間較長的突觸后電位增強(qiáng)。

機(jī)制：突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2+增加。LTD：突觸前神經(jīng)元受到頻率較低的重復(fù)刺激后突觸傳遞效率長時(shí)程降低。長時(shí)程增強(qiáng)Long-TermPotentiation四、中樞抑制19世紀(jì)中葉，俄羅斯學(xué)者謝切諾夫提出了中樞抑制(centralinhibition)的概念。我們可以這樣認(rèn)為：①在任何反射活動(dòng)中，中樞內(nèi)即有興奮活動(dòng)，又有抑制活動(dòng)，且兩者都是主動(dòng)過程；②在某一反射興奮過程中，有些反射則受到抑制，如進(jìn)行吞咽反射時(shí)，反射性地停止呼吸。中樞抑制③抑制和興奮同等重要。④根據(jù)產(chǎn)生機(jī)制的不同，分為突觸前抑制和突觸后抑制。1.突觸后抑制（postsynapticinhibition)1.1概念：神經(jīng)元信息傳遞過程中，通過興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元（其釋放抑制性遞質(zhì)），造成突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP，引起突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。超極化抑制1.2分類：

A、傳入側(cè)枝性抑制（AfferentCollateralInhibition）或稱交互抑制，ReciprocalInhibition B、回返性抑制（RecurrentInhibition）1.3機(jī)制：

興奮抑制性中間神經(jīng)元→突觸后膜超極化（IPSP）1.4傳入側(cè)支性抑制(afferentcollateralinhibition)興奮沖動(dòng)傳入側(cè)支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)抑制另一中樞的N元另一中樞的N元產(chǎn)生IPSP興奮一個(gè)中樞的N元產(chǎn)生EPSP⑴過程:⑵生理意義:使不同中樞之間的活動(dòng)相互協(xié)調(diào)。1.5回返性抑制recurrentinhibition⑴過程N(yùn)元興奮沖動(dòng)沿軸突傳出側(cè)支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)抑制原興奮的N元及相鄰的N元突觸后膜產(chǎn)生IPSP效應(yīng)細(xì)胞興奮突觸后膜產(chǎn)生EPSP⑵生理意義：①使神經(jīng)元活動(dòng)及時(shí)終止；②使同一中樞內(nèi)各神經(jīng)元同步活動(dòng)。交互抑制回返性抑制發(fā)生部位感覺傳入神經(jīng)元傳出神經(jīng)元被抑制的神經(jīng)元非同類神經(jīng)元同類神經(jīng)元或該神經(jīng)元本身生理意義使不同中樞的活動(dòng)相協(xié)調(diào)負(fù)反饋使同一中樞內(nèi)各神經(jīng)元同步活動(dòng)。兩類突觸后抑制的比較2.突觸前抑制⑴概念：通過突觸前膜去極化，引起突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。又稱去極化抑制。⑵結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):軸2-軸1-胞3串聯(lián)突觸實(shí)驗(yàn)A：刺激軸突1時(shí)，胞3產(chǎn)生10mV的EPSP；實(shí)驗(yàn)B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時(shí)，胞3產(chǎn)生5mV的EPSP。先刺激軸2軸2興奮,釋放遞質(zhì)(GABA)軸1部分去極化(Cl-電導(dǎo)↑)再刺激軸1軸1產(chǎn)生AP幅度↓軸1Ca2+內(nèi)流↓軸1釋放遞質(zhì)↓胞3EPSP幅度↓胞3不易達(dá)到閾電位而抑制特征：是去極化抑制。神經(jīng)遞質(zhì)(Neurotransmitter)在化學(xué)性突觸傳遞過程中起信息傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)的判定標(biāo)準(zhǔn)（Criteriaforneurotransmitter）突觸前神經(jīng)元存在合成遞質(zhì)的前體和酶，能合成該遞質(zhì) 遞質(zhì)存在突觸小泡內(nèi)，當(dāng)沖動(dòng)抵達(dá)末梢時(shí)，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙遞質(zhì)釋出后經(jīng)突觸間隙作用于后膜上特異受體而發(fā)揮其生理效應(yīng)存在使該遞質(zhì)失活的酶或其他方式(如重?cái)z取)有特異的受體激動(dòng)劑或拮抗劑，并能夠分別擬似或阻斷該遞質(zhì)的突觸傳遞作用遞質(zhì)的分類(Categoriesofneurotransmitters)經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)(Classicalneurotransmitters)神經(jīng)肽(Neuropeptides)其它類型NO、CO組織胺(Histamine)腺苷(ATP)經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)(Classicalneurotransmitters)乙酰膽堿(Acetylcholine,Ach)單胺類(Monoamine)

多巴胺(Dopamine,DA)

去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

腎上腺素(Epinephrine,E)5-羥色胺(Serotoninor5-hydroxytryptamine,5-HT)

氨基酸類(Aminoacids)

Glutamate(谷氨酸)，Aspartate(天冬氨酸)Glycine(甘氨酸),GABA(-氨基丁酸)神經(jīng)肽(Neuropeptides)家族

-神經(jīng)系統(tǒng)存在的參與神經(jīng)信息傳遞,具有生物活性的肽類物質(zhì),由5~10個(gè)氨基酸組成,分子量在500~5000之間

速激肽(tachykinins)P物質(zhì)(substanceP，SP)神經(jīng)激肽A(neurokininA，NKA)神經(jīng)激肽B(neurokininB，NKB)內(nèi)阿片肽(endogenousopioidpeptides)內(nèi)嗎啡肽(endomorphins，EM-1,EM-2)

腦啡肽(enkephalins,EK)-內(nèi)啡肽(-endorphin,-EP)

強(qiáng)啡肽(dynorphins，DYN)

孤啡肽(orphanin)，不屬內(nèi)阿片肽，但它的發(fā)現(xiàn)與阿片研究密切相關(guān)增血糖素相關(guān)肽(glucagon-relatedpeptides)

血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)

組異肽(peptidehistidineandisoleucine,PHI)

組甲肽(peptidehistidineandmethionine,PHM)

垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclaseactivatingpeptide,

PACAP)

生長激素釋放激素(growthhormonereleasinghormone,GHRH)神經(jīng)肽(Neuropeptides)家族垂體后葉激素(PosteriorPituitaryHormones)

加壓素(vasopressin,

VP)

催產(chǎn)素(oxytocin,OT)膽囊收縮素樣肽(cholecystokinin-likepeptides)

膽囊收縮素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)鈴蟾肽樣肽(bombesin-likepeptides)胃泌素釋放肽(gastrinreleasingpeptide,GRP)神經(jīng)介素B(neuromedinB,NMB)胰多肽相關(guān)肽(pancreaticpolypeptide-relatedpeptides)神經(jīng)肽Y(neuropeptideY,NPY)酪酪肽(peptideYY,PYY)內(nèi)膜素(endothelins,ET)內(nèi)膜素-1(endothelin-1,ET-1)內(nèi)膜素-2(endothelin-2,ET-2)內(nèi)膜素-3(endothelin-3,ET-3)心鈉素(atrialnatriureticfactor,ANF)-心鈉素(-atrialnatriureticfactor,-ANF)腦鈉素(brainnatriureticfactor,BNF)神經(jīng)肽(Neuropeptides)家族甘丙肽(galanin,GAL)神經(jīng)降壓肽(neurotensin,NT)

降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin-generelatedpeptide,CGRP)生長激素抑制素(somatostatin,SST)和大腦皮質(zhì)抑制素(corticostatin)促皮質(zhì)激素釋放因子(corticotrophinreleasingfactor,CRF)血管緊張素(angiotensin,AT)神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)(Neurotransmitters&neuromodulators)神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator)：本身并不直接觸發(fā)所支配細(xì)胞的功能效應(yīng)，只起調(diào)制傳統(tǒng)遞質(zhì)作用的一些神經(jīng)調(diào)節(jié)物?？蔀樯窠?jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞或其它分泌細(xì)胞所釋放，對(duì)遞質(zhì)起調(diào)制作用本身不直接負(fù)責(zé)跨突觸信號(hào)傳遞或不直接引起效應(yīng)細(xì)胞的功能改變，而是調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)間接調(diào)制遞質(zhì)在突觸前神經(jīng)末梢的釋放及其基礎(chǔ)活動(dòng)水平影響突觸后效應(yīng)細(xì)胞對(duì)遞質(zhì)的反應(yīng)性，對(duì)遞質(zhì)的效應(yīng)起調(diào)制作用調(diào)質(zhì)與遞質(zhì)并無明確的界限調(diào)質(zhì)是從遞質(zhì)的概念中派生出來的某些化學(xué)物質(zhì)在一種情況下發(fā)揮遞質(zhì)的作用，而在另外的情況下是調(diào)質(zhì)遞質(zhì)的代謝(Metabolismofneurotransmitters)遞質(zhì)的合成遞質(zhì)的儲(chǔ)存遞質(zhì)的釋放遞質(zhì)的失活合成：底物和酶是限速因素小分子遞質(zhì)：突觸前末梢內(nèi)由底物經(jīng)酶催化合成。酶在胞體內(nèi)合成，經(jīng)慢速軸漿運(yùn)輸方式運(yùn)輸?shù)侥┥?，底物通過胞膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（或稱轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)）攝入。神經(jīng)肽：胞體內(nèi)合成大分子前體，運(yùn)輸過程中經(jīng)裂解酶裂解、修飾而成。儲(chǔ)存：囊泡是遞質(zhì)儲(chǔ)存的主要方式遞質(zhì)儲(chǔ)存在囊泡內(nèi)，囊泡內(nèi)可以有數(shù)千個(gè)遞質(zhì)分子。小分子遞質(zhì)如ACh、氨基酸類：儲(chǔ)存在直徑40~60nm的小而中央清亮囊泡。神經(jīng)肽：儲(chǔ)存在直徑約90~250nm的大而致密核心囊泡中。單胺類遞質(zhì)：儲(chǔ)存在小而致密核心囊泡、大的（直徑60~120nm）不規(guī)則形狀的致密囊泡釋放：遞質(zhì)釋放過程動(dòng)作電位→突觸前膜的去極化→電壓門控鈣通道開放→Ca2+內(nèi)流→囊泡同突觸前膜融合→出胞→遞質(zhì)釋放入突觸間隙量子式釋放(Quantalrelease)鈣離子進(jìn)入突觸前膜是遞質(zhì)釋放的觸發(fā)因素。遞質(zhì)釋放的突觸前調(diào)制遞質(zhì)的釋放受自身受體或異源受體的調(diào)節(jié)突觸前自身受體激活后的效應(yīng)使突觸前膜超極化，減少?zèng)_動(dòng)到達(dá)末梢時(shí)電壓門控Ca2+通道的開放，減少突觸前末梢Ca2+內(nèi)流，以致遞質(zhì)釋放減少(負(fù)反饋)使突觸前膜去極化，Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流增加，導(dǎo)致遞質(zhì)釋放增加例如突觸前膜N-乙酰膽堿受體（N-AChR）激活→ACh釋放增加某些突觸前受體能夠被鄰近神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)激活，此類受體調(diào)節(jié)稱異源受體(heteroceptors)調(diào)節(jié)如谷氨酸能神經(jīng)末梢的突觸前膜分布有GABAB受體，它接受鄰近的-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元釋放并彌散來的GABA(旁分泌)調(diào)節(jié)，抑制谷氨酸的釋放消除或失活：重?cái)z取：依賴神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體(Transporter)重?cái)z取是消除經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)的主要方式氨基酸類遞質(zhì)可同時(shí)被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞攝取單胺類遞質(zhì)只能被神經(jīng)元重?cái)z取酶解酶解是消除神經(jīng)肽的主要方式，也是消除經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)的最終方式彌散神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體:膜轉(zhuǎn)運(yùn)體和囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)體600個(gè)左右的氨基酸組成的膜蛋白依賴細(xì)胞內(nèi)外Na+的電化學(xué)梯度提供轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力需要Cl-或K+共同轉(zhuǎn)運(yùn)膜轉(zhuǎn)運(yùn)體有兩大家族Na+/K+依賴性遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體：興奮性氨基酸遞質(zhì)Na+/Cl-依賴性遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體：單胺類遞質(zhì)和抑制性氨基酸膜轉(zhuǎn)運(yùn)體囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)體

轉(zhuǎn)運(yùn)的能量來源于ATP酶依賴性的囊泡內(nèi)外H＋濃度差H＋與轉(zhuǎn)運(yùn)遞質(zhì)反向轉(zhuǎn)運(yùn)該家族成員：囊泡單胺類轉(zhuǎn)運(yùn)體(Vesicularmonoaminetransporter,VMAT)囊泡乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)體(VesicularAChtransporter,VAChT)神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體:膜轉(zhuǎn)運(yùn)體和囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)體戴爾原則Dale`sprinciple一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)只存在一種遞質(zhì)，其全部末梢只釋放同一種神經(jīng)遞質(zhì)。遞質(zhì)共存（coexistence）：一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)，末梢可釋放兩種或兩種以上的遞質(zhì)。如：支配唾液腺的副交感：ACh/VIP（vasoactiveintestinalpeptide,血管活性腸肽）；遞質(zhì)共存(Neurotransmittercoexistence–Dale’sprinciple)遞質(zhì)共存(Neurotransmittercoexistence–Dale’sprinciple)