急性冠脈綜合征(ACS)

局部心肌梗塞動(dòng)脈粥樣硬化:21世紀(jì)全球范圍內(nèi)的挑戰(zhàn)每年全球心血管疾病死亡人數(shù)約為14,800,000 1998W.H.O.報(bào)道動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三動(dòng)脈粥樣硬化的演變泡沫細(xì)胞脂紋中層損傷動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個(gè)十年從第三個(gè)十年從第四個(gè)十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三定義急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)

是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或者亞急性心肌缺血的臨床綜合征現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三美國(guó)因ACS住院率急性冠脈綜合癥（ACS）每年有1500000人住院不穩(wěn)定性心絞痛心肌梗死(Q-waveandnon-Q-wave)CairnsJetalCanJCardiol1996;12:1279–1292750000750000現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三6-monthMortalityforAcute

CoronarySyndromesT-waveinversion

ACSSTACSGrangerCBetal.JAmCollCardiol.1998;31:79A.%Cumulativemortality

at6monthsSTMIwith

fibrinolytics現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性冠脈綜合征造成不同臨床結(jié)果機(jī)制在于：粥樣斑塊的破裂附壁血栓大小遠(yuǎn)端是否栓塞現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三粥樣硬化性栓塞是一個(gè)普遍存在的進(jìn)展過(guò)程正常脂紋纖維斑塊粥樣斑塊斑塊破裂血栓形成心梗缺血性腦卒中/TIA腿缺血壞死無(wú)癥狀心血管死亡年齡增大穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定心絞痛}ACS現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是動(dòng)脈粥樣

血栓形成的典型表現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛非Q波

心肌梗死Q波心肌梗死腦卒中外周動(dòng)脈疾病共同的致病基礎(chǔ)-動(dòng)脈粥樣血栓形成動(dòng)脈粥樣血栓形成事件(心肌梗死、腦卒中、血管性死亡)斑塊破裂血小板活化和聚集血栓形成現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三薄而破裂的纖維帽，合并血栓形成巨噬細(xì)胞密集浸潤(rùn)

Boyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性冠脈綜合征的診斷癥狀ECG生化指標(biāo)

CK-MBTnI/TnT現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三診斷ECG生化危險(xiǎn)分層接診懷疑急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高無(wú)ST段持續(xù)抬高高危低危TnT/TnI胸痛正常ECG或ECG不確定TnI或TnT兩次陰性可能不是ACS治療二級(jí)預(yù)防CK-MB現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三UAP和NSTEMI鑒別病因、機(jī)制、臨床表現(xiàn)基本相似，區(qū)別僅在于心肌缺血損傷程度有所不同CK－MB標(biāo)準(zhǔn)：

CK－MB大于正常兩倍，則診斷NSTEMI；反之UAPTnI標(biāo)準(zhǔn)：

TnI陽(yáng)性診斷NSTEMI；反之UAP現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層栓塞表現(xiàn)急性危險(xiǎn)因素反復(fù)心絞痛ST段壓低動(dòng)態(tài)ST段改變肌鈣蛋白升高血管造影見(jiàn)血栓影長(zhǎng)期危險(xiǎn)因素一般情況臨床指標(biāo)年齡心梗史,CABG史糖尿病,心衰生化指標(biāo)CRP,IL-6,BNP腎功能，纖維蛋白

心血管影像指標(biāo)EF血管病變程度現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層TIMI評(píng)分：1、年齡≥65歲2、3個(gè)以上危險(xiǎn)因素3、冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%4、ST段變化5、24小時(shí)內(nèi)兩次心絞痛發(fā)作6、近1周內(nèi)服用過(guò)阿司匹林7、心臟損傷標(biāo)志物升高每一變量計(jì)1分，最多7分，簡(jiǎn)單易得有一定局限性，如未包括心功能等現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三抗缺血藥物：硝酸酯類(lèi)、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑抗凝藥物：肝素、低分子肝素抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受體拮抗劑調(diào)脂干預(yù)：他汀類(lèi)冠脈重建：TIMIIIIB試驗(yàn)；FRISC-II；TACTICS-TIMI18非ST段持續(xù)抬高ACS治療5類(lèi)治療：現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三低分子肝素的優(yōu)勢(shì)：療效方面：比小劑量肝素抗凝效果更好可以預(yù)計(jì)的臨床效果固定劑量良好的藥代動(dòng)力學(xué)（半衰期長(zhǎng)，可每日一至兩次給藥）抗因子X(jué)a作用較抗凝血酶（IIa)作用強(qiáng)。

安全性方面：出血的風(fēng)險(xiǎn)減少血小板減少癥發(fā)生減少由于對(duì)血小板聚集的影響減少，對(duì)最初的止血影響減少。抗凝藥物現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三Unfractionatedheparin

vsplacebo*33%RR普通肝素與低分子肝素比較*JAMA1996;276:811-5**Lancet2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWHvsplacebo**LMWHvsUnfractionated

heparin**AA47%12%EvidACSwithoutpersistentST-segmentelevation

Indirectantithrombindrugs現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三非持續(xù)性ST段抬高的ACS

抗血小板藥物阿司匹林

75-325mg

Threetrialshaveconsistentlyshownasignificant

reductionofdeath/MIADP受體拮抗劑:

Balsanostudy(抵克力得，Ticlopidine)CURE(波力維，Clopidogrel)Evidencelevel:AEvidencelevel:CEvidencelevel:BIIBIIIA受體抑制劑:

MultiplestudiesEvidencelevel:A現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三調(diào)脂藥物降脂目標(biāo)病人分類(lèi)藥物治療開(kāi)始標(biāo)準(zhǔn)治療目標(biāo)值冠心病危險(xiǎn)因素TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)TC(mg/dl)LDL-C(mg/dl)無(wú)無(wú)240160220140無(wú)有220140200120有220120180100現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三冠脈重建TIMIIIIB試驗(yàn)FRISC-IITACTICS-TIMI18以上試驗(yàn)證實(shí)早期干預(yù)進(jìn)行血管重建優(yōu)于早期保守治療現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層高?；颊咧委煼磸?fù)缺血表現(xiàn)反復(fù)胸痛動(dòng)態(tài)ST改變(ST段壓低或短暫性升高)心梗后心絞痛肌鈣蛋白升高糖尿病血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定重要心律失常(VF,VT)

強(qiáng)化抗凝治療冠脈血管重建現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三無(wú)ECG改變二次肌鈣蛋白陰性停用肝素口服ASA,氯吡格雷,β阻滯劑,硝酸酯類(lèi),

(鈣拮抗劑)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或CAG排除或診斷冠心病，評(píng)估遠(yuǎn)期危險(xiǎn)性UAP/NSTEMI危險(xiǎn)分層低?；颊咧委?/p>

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三UAP/NSTEMI長(zhǎng)期治療措施加強(qiáng)危險(xiǎn)因素控制ASA,Clopidogrel(9月)Β阻滯劑調(diào)脂治療ACEI現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死（AMI）常見(jiàn)死因

大面積梗死導(dǎo)致泵衰竭；室性快速性心律失?；蛐呐K停博（原發(fā)性或藥物性）；心臟破裂；再梗死；梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)張?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死治療上的進(jìn)展冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)建立死亡率降低一半（30%→15%）溶栓治療開(kāi)展死亡率又降低一半（15%→8%）現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死治療重點(diǎn)的轉(zhuǎn)移

在過(guò)去十多年中，急性心肌梗死的處理重點(diǎn)已從預(yù)防和治療惡性心律失常轉(zhuǎn)移到減少梗死范圍和預(yù)防再梗死及心室重構(gòu)方面，突出了心肌的挽救。現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的治療一般治療吸氧鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛通便抗缺血藥物治療硝酸酯類(lèi)藥物

β受體阻滯劑鈣拮抗劑抗血小板治療血管重建溶栓介入治療現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三溶栓治療的理論基礎(chǔ)冠脈內(nèi)血栓形成是AMI的原因七十多年?duì)幷摻裹c(diǎn)因果關(guān)系？

70年代末證實(shí)：血栓形成是AMI的原因而非結(jié)果早期再灌注可挽救和保護(hù)瀕死心肌病理研究：冠脈閉塞后18min—內(nèi)膜下心肌壞死；4-5h外膜下心肌壞死。犬實(shí)驗(yàn)：冠脈閉塞后40min再灌，可挽救60-70%危險(xiǎn)區(qū)域；3h后僅10-20%；>6h幾乎不能現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療目的使梗死相關(guān)血管早期、完全及持續(xù)開(kāi)放。臨床意義降低死亡率：30天死亡率25－30％至7-8％縮少心梗面積，改善心功能減少并發(fā)癥提高生活質(zhì)量獲得的短期存活率益處可維持1－10年以上現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療適應(yīng)征兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)≥0.2mV，肢導(dǎo)≥0.1mV），或提示AMI病史伴L(zhǎng)VBBB；起病時(shí)間<12hr，年齡<75歲。（ACC/AHA指南I

類(lèi)適應(yīng)征）對(duì)前壁心梗、低血壓（收縮壓<100mmHg）或心率增快（>100次/min）治療意義更大ST段抬高，年齡>75歲。治療收益相對(duì)少，危險(xiǎn)性大，沒(méi)1000例可挽救10例，慎重權(quán)衡后可考慮。（ACC/AHA指南IIa

類(lèi)適應(yīng)征）ST段抬高，發(fā)病時(shí)間12－24hr。收益不大，有進(jìn)行性胸痛或廣泛抬高可考慮。（ACC/AHA指南IIb

類(lèi)適應(yīng)征）現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療禁忌征收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg近期（2－4周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可以主動(dòng)脈夾層目前正使用治療劑量抗凝藥物（），已知出血傾向近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇近期（<3周）外科大手術(shù)近期（<2周）不能壓迫部位大血管穿刺曾使用鏈激酶（尤5天－2年）或?qū)ζ溥^(guò)敏，不能重復(fù)使用妊娠活動(dòng)性消化道潰瘍現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三溶栓效果影響因素時(shí)間窗：時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命心梗部位年齡：>75首選PCI糖尿?。禾悄虿』颊叩靡娑啵暰W(wǎng)膜病變不是禁忌血壓：收縮壓<100mmHg可降低病死率18％，≥175mmHg下降12％現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三溶栓劑概述作用機(jī)理：纖溶酶原激活劑激活劑（SU.UK.tPA.SCU-PA.APSAC）抗激活劑纖溶酶原纖溶酶纖溶酶抑制劑纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)2抗纖溶酶2巨球蛋白現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法尿激酶（UK）直接激活纖溶酶原；半衰期14－20min；無(wú)抗原性，不過(guò)敏用法：150萬(wàn)UUK30min靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12h

國(guó)內(nèi)TUCC試驗(yàn)90分鐘開(kāi)通率53％，TIMI3級(jí)28％鏈激酶（SK）與纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物間接激活；半衰期23－29min；具抗原性，可發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)用法：150萬(wàn)UUK1hr靜脈滴注，低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射7500~10000UQ12hGUSTO試驗(yàn)90分鐘開(kāi)通率54％，TIMI3級(jí)29％現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療藥物用法Rt－PA

體內(nèi)自然存在，半衰期短，單獨(dú)應(yīng)用再閉塞率高，需同時(shí)應(yīng)用肝素國(guó)外GUSTO方案：先注射15mg，繼之30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg（不超過(guò)50mg），再60min靜脈滴注0.5mg/kg（不超過(guò)35mg）。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/hr靜脈滴注，以APTT調(diào)整肝素給藥劑量，維持APTT60~80s

國(guó)內(nèi)TUCC方案：

50mgRtPA（8mg靜脈滴注，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注），肝素用法同前再通率79.3％現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三溶栓藥物選擇再通率不同在降低死亡率上沒(méi)有一種溶栓劑明顯好于其他藥物應(yīng)強(qiáng)調(diào)盡早溶栓

縮短胸痛發(fā)作至到達(dá)醫(yī)院時(shí)間和到達(dá)醫(yī)院至溶栓時(shí)間，對(duì)于前者超過(guò)1hr的可考慮院前溶栓，后者應(yīng)在30min內(nèi)現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)冠狀動(dòng)脈造影梗死相關(guān)血管灌注TIMIII－III級(jí)臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1、2小時(shí)內(nèi)胸痛明顯減輕或消失

2、2小時(shí)內(nèi)ST段抬高最明顯導(dǎo)聯(lián)下降≥50％

3、2－3小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常

4、酶峰前移，CK－MB<14hr或總CK<16hr具備任意兩條（1和3組合除外）可作為臨床再通標(biāo)準(zhǔn)。2是預(yù)測(cè)再通強(qiáng)有力指標(biāo)

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三LMWH較少再閉塞更高的晚期血管開(kāi)放率較少住院期間再梗ST段變化緩解更完全抗血小板藥物ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa受體阻滯劑

心外膜冠脈的早期開(kāi)放改善組織灌注急性心肌梗死的溶栓輔助治療現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的溶栓治療并發(fā)癥過(guò)敏出血早期危險(xiǎn)

24hr內(nèi)死亡增加，但以后可抵消早期死亡率增高現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三目前的溶栓方法治療

STEMI的不足大冠狀動(dòng)脈的灌注不理想90分鐘TIMI3級(jí)血流±60%禁忌征限制使一些患者，特別老年人（40％）不能接受溶栓治療用藥到血管開(kāi)放有時(shí)間延遲（>45min）無(wú)創(chuàng)性再灌注指標(biāo)特異性不高顱內(nèi)出血發(fā)生率高0.5–1.0%現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三

急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死（AMI）后早期再灌注能減少梗死面積，改善左室功能及降低死亡率。由于溶栓成功后，再閉塞（Reocclusion），再梗死（Reinfarction）和再發(fā)缺血（RecurrentIschemia）的發(fā)生率較高。因此，介入治療是溶栓治療的重要補(bǔ)充手段。許多大系列的研究（TIMI,TAMI等）均證明能有效的減少溶栓后的殘留狹窄，從而減少再梗死率及死亡率。

現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三AndreasGruentzig，1977年，經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）。現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三急性心肌梗死的介入治療PTCA支架植入術(shù)優(yōu)點(diǎn)梗死相關(guān)血管開(kāi)通率高，95％以上死亡率低（30天3％）腦卒中率低再閉塞率低，復(fù)發(fā)缺血事件少適應(yīng)征范圍廣技術(shù)要求高設(shè)備人員現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三目前AMI的ＰＴＣＡ有(一)直接或立即（DirectorImmediate）PTCA:AMI早期直接PTCA，常用于：

(1)溶栓禁忌證者，如近期有出血史，手術(shù)和外傷史，難治性高血壓等；

(2)診斷不明者，如AMI病史不典型或LBBB者，可直接從冠造和PTCA受益；

(3)導(dǎo)管室能在短時(shí)間（〈30分〉準(zhǔn)備就緒開(kāi)展PTCA者；

(4)如AMI冠造示MI相關(guān)血管并非全閉，則可直接PTCA而不用溶栓現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有56頁(yè)\編輯于星期三目前AMI的ＰＴＣＡ(二)急救性（Salvage）PTCA:

AMI合并心源性休克時(shí)，急診PTCA為首選，其結(jié)果引人注目。

在IABP或新肺旁路支持下則更安全。補(bǔ)救性（Rescue）PTCA:

發(fā)病〈24小時(shí)，IV溶栓失敗，胸痛未緩解，PTCA可挽救存活心肌，限制MI面積擴(kuò)大。半擇期（Semi-elective）P