第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)(3學(xué)時(shí))_第1頁
第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)(3學(xué)時(shí))_第2頁
第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)(3學(xué)時(shí))_第3頁
第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)(3學(xué)時(shí))_第4頁
第十三章呼吸系統(tǒng)病理生理學(xué)(3學(xué)時(shí))_第5頁
已閱讀5頁,還剩59頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

現(xiàn)在是1頁\一共有64頁\編輯于星期四衡量外呼吸功能正常與否的最終指標(biāo):血?dú)夥謮貉獨(dú)夥謮海簁Pa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)水平是呼吸功能活動(dòng)各環(huán)節(jié)正常與否的總結(jié)果,是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動(dòng)脈血氧分壓的量值為定義。

現(xiàn)在是2頁\一共有64頁\編輯于星期四是指由于外呼吸功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致靜息狀態(tài)下動(dòng)脈氧分壓(PaO2)

或伴有動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)并引起一系列機(jī)能障礙、代謝紊亂的病理過程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure):低于8kPa(60mmHg),高于6.6kPa(50mmHg),現(xiàn)在是3頁\一共有64頁\編輯于星期四呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭PaO2

—常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰

PaO2,PaCO2—常因通氣功能障礙現(xiàn)在是4頁\一共有64頁\編輯于星期四

呼衰指數(shù)(respiratoryfailureindex,RFI)

指動(dòng)脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右;如果RFI≤300,則可診斷為呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

PaO2

FiO2RFI=現(xiàn)在是5頁\一共有64頁\編輯于星期四多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核(慢纖空)、胸膜纖維化外科:

氣胸、肺癌、肺大部切除(并發(fā)癥)兒科:

新生兒呼吸窘迫綜合征產(chǎn)科:

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科:

異物誤吸麻醉科:

麻醉意外急癥科:

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

現(xiàn)在是6頁\一共有64頁\編輯于星期四4.根據(jù)病程:急性慢性三、分類

1.根據(jù)血?dú)飧淖儯篜aO2PaCO2I型↓N(低氧血癥型)II型↓↑(高碳酸血癥型)

2.根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié):通氣障礙型換氣障礙型3.根據(jù)發(fā)病部位:中樞性外周性現(xiàn)在是7頁\一共有64頁\編輯于星期四

呼吸中樞↓神經(jīng)↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔O2→氣管、支氣管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛細(xì)血管肺泡擴(kuò)張動(dòng)力系統(tǒng)

限制性通氣障礙肺通氣

阻塞性通氣障礙

彌散障礙肺換氣

通氣血流比例失調(diào)

解剖分流異常增加

第二節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是8頁\一共有64頁\編輯于星期四呼吸衰竭的常見發(fā)病環(huán)節(jié)現(xiàn)在是9頁\一共有64頁\編輯于星期四一、肺通氣功能障礙

(一)、類型與原因

1.限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念:主動(dòng)吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限 (2).病因:病因很多,多個(gè)環(huán)節(jié)均可發(fā)生

現(xiàn)在是10頁\一共有64頁\編輯于星期四限制性通氣不足的病因呼吸中樞:腦外傷、“中風(fēng)”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精神經(jīng):格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸肌:疲勞、萎縮、無力胸廓:多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形胸膜腔:胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡:表面活性物質(zhì)↓:合成↓:早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征消耗↑:肺氣腫過度通氣稀釋性:肺水腫現(xiàn)在是11頁\一共有64頁\編輯于星期四表面活性物質(zhì)(PulmonaryorlungSurfactant):

產(chǎn)生于:性質(zhì):作用:病理情況下:維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細(xì)胞二棕櫚酰磷脂酰膽堿降低表面張力,削弱肺泡的回縮力,增加肺順應(yīng)性,防止肺泡的塌陷。合成減少,分解增多,含量減少現(xiàn)在是12頁\一共有64頁\編輯于星期四表面活性物質(zhì)的生理功能降低肺泡表面張力

Laplace定律:一個(gè)液膜組成的球,其內(nèi)壓與半徑成反比,與表面張力成正比。

保證大、小肺泡的穩(wěn)定性現(xiàn)在是13頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有64頁\編輯于星期四

2.阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念:氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙(2)病因:呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、

COPD等。

氣道阻力增加是關(guān)鍵。

現(xiàn)在是15頁\一共有64頁\編輯于星期四層流與湍流的氣道阻力湍流:層流:泊肅葉定律:現(xiàn)在是16頁\一共有64頁\編輯于星期四

中央性氣道阻塞:氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞:內(nèi)徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞現(xiàn)在是17頁\一共有64頁\編輯于星期四不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化胸外阻塞胸內(nèi)阻塞現(xiàn)在是18頁\一共有64頁\編輯于星期四吸氣性呼吸困難現(xiàn)在是19頁\一共有64頁\編輯于星期四(二)通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足,肺泡氣不能及時(shí)更新

由于代償作用,呼吸肌做功明顯增強(qiáng),耗氧增多,CO2生成增多現(xiàn)在是20頁\一共有64頁\編輯于星期四肺總?cè)萘?TLC)肺活量(FVC)時(shí)間肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC殘氣量限制性通氣障礙↓↓↓↑↓阻塞性通氣障礙↑↓↓↓↑(三)限制性與阻塞性通氣障礙肺容量改變比較現(xiàn)在是21頁\一共有64頁\編輯于星期四二、彌散障礙(diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝————————————————-

彌散膜厚度現(xiàn)在是22頁\一共有64頁\編輯于星期四

2、病因

面積↓:肺實(shí)變(大葉性肺炎、ARDS、肺水腫)肺不張(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸)肺葉切除厚度↑:肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張彌散時(shí)間↓:體力負(fù)荷增加(勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng))

3、血?dú)庾兓?/p>

I型呼衰:PaO2↓;PaCO2正?,F(xiàn)在是23頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是24頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是25頁\一共有64頁\編輯于星期四

為什么在彌散障礙時(shí)發(fā)生Ⅰ型呼衰?

1.呼吸代償性增強(qiáng)2.解離曲線的差異3.彌散速度的差異現(xiàn)在是26頁\一共有64頁\編輯于星期四AB現(xiàn)在是27頁\一共有64頁\編輯于星期四分壓差溶解度彌散系數(shù)彌散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)現(xiàn)在是28頁\一共有64頁\編輯于星期四

三、通氣/血流比例失調(diào)

(ventilation-perfusionimbalance)

正常肺臟:VA/Q平均值=0.8,但:肺上部:V少,Q更少,VA/Q>0.8(1.8~3.0)死腔通氣,占潮氣量30%肺下部:V多,Q更多,VA/Q<0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流,占肺血流量3%現(xiàn)在是29頁\一共有64頁\編輯于星期四(一)類型

1.部分肺泡通氣不足

V↓,QN,VA/Q↓功能性分流(functionalshunt)又稱:靜脈血摻雜(venousadmixture)

(1)病因:支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等

(2)程度:功能分流占肺血流量30%~50%現(xiàn)在是30頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是31頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是32頁\一共有64頁\編輯于星期四

2、部分肺泡血流不足

Q↓,VN,VA/Q↑又稱:死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)1)病因:肺動(dòng)脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等

2)程度:死腔樣通氣占潮氣量60%~70%

(二)血?dú)庾兓裥秃羲ィ篜aO2↓PaCO2正?,F(xiàn)在是33頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有64頁\編輯于星期四四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈,稱解剖分流。2.病因支氣管擴(kuò)張癥、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路大量開放嚴(yán)重的肺實(shí)變和肺不張現(xiàn)在是35頁\一共有64頁\編輯于星期四3.機(jī)制靜脈血入動(dòng)脈4.血?dú)庾兓?/p>

PaO2降低,PaCO2降低、升高或正常5.與功能性分流鑒別吸純氧15min現(xiàn)在是36頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是37頁\一共有64頁\編輯于星期四低氧血癥(<60mmHg)高碳酸血癥(?)第三節(jié)呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化呼吸衰竭的直接后果:各系統(tǒng)功能受影響的主要機(jī)制是:低氧血癥、高碳酸血癥。血液氣體的變化通過血?dú)獾淖兓袛嗪羲サ陌l(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是38頁\一共有64頁\編輯于星期四

(一)酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒缺氧、感染、休克、腎功能↓2.呼吸性酸中毒II型呼衰3.呼吸性堿中毒肺通氣過度4.代謝性堿中毒醫(yī)源性:(1)人工呼吸機(jī)使呼吸過快;(2)NaHCO3糾酸過量;現(xiàn)在是39頁\一共有64頁\編輯于星期四(二)呼吸系統(tǒng)變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞>80mmHg直接抑制呼吸中樞

II型呼吸衰竭的給氧原則:

低濃度(30%)、低流量(1~2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過60mmHg現(xiàn)在是40頁\一共有64頁\編輯于星期四2.不同原因呼衰對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

中樞性呼衰:

淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸現(xiàn)在是41頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是42頁\一共有64頁\編輯于星期四外周性呼衰

限制性通氣不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深慢呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難現(xiàn)在是43頁\一共有64頁\編輯于星期四(三)循環(huán)系統(tǒng)變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響輕、中度→心血管中樞興奮:心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配重度→心血管中樞抑制:心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張、血壓↓現(xiàn)在是44頁\一共有64頁\編輯于星期四

2.肺源性心臟?。╬ulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí),可引起右心負(fù)荷增加,進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭?,F(xiàn)在是45頁\一共有64頁\編輯于星期四(2)機(jī)制

①肺動(dòng)脈高壓→右心后負(fù)荷↑缺氧、酸中毒→肺小動(dòng)脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重塑肺小動(dòng)脈炎癥、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時(shí)用力呼氣→胸內(nèi)壓↑→心臟舒張受限呼吸困難時(shí)用力吸氣→胸內(nèi)壓↓→心臟收縮受限④長期缺氧→RBC代償性↑、血黏度↑→右心后負(fù)荷↑現(xiàn)在是46頁\一共有64頁\編輯于星期四(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaO2↓60mmHg:智力和視力減退40~50mmHg:頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷20mmHg:神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷

2.CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

輕度:腦血管擴(kuò)張,頭痛、頭暈、煩躁重度(80mmHg):CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。現(xiàn)在是47頁\一共有64頁\編輯于星期四3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

現(xiàn)在是48頁\一共有64頁\編輯于星期四高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加GABA生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強(qiáng)DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是49頁\一共有64頁\編輯于星期四(五)腎功能變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭(六)胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑現(xiàn)在是50頁\一共有64頁\編輯于星期四第四節(jié)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭,以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ALI:RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg現(xiàn)在是51頁\一共有64頁\編輯于星期四ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome現(xiàn)在是52頁\一共有64頁\編輯于星期四現(xiàn)在是53頁\一共有64頁\編輯于星期四2.發(fā)病率與病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)現(xiàn)在是54頁\一共有64頁\編輯于星期四3.病因(1)直接肺損傷因素常見為肺炎(細(xì)菌性、病毒性、真菌性)、胃內(nèi)容物吸入;少見為肺挫傷(創(chuàng)傷、車禍等直接引起的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論