高壓氧治療的并發(fā)癥不良反應(yīng)及其防范與處理演示文稿

高壓氧治療的并發(fā)癥不良反應(yīng)及其防范與處理演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有201頁\編輯于星期四

高壓氧治療的不安全

因素及防范

現(xiàn)在是2頁\一共有201頁\編輯于星期四

高壓氧醫(yī)學(xué)是在特殊條件下進行臨床治療和實驗研究的一門新興的綜合性臨床學(xué)科。高壓氧治療神奇的療效、突出的社會效益，使其在臨床醫(yī)學(xué)中獨樹一幟，地位無可替代。近年來，隨著基礎(chǔ)理論研究的深入和科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，我國的高壓氧醫(yī)學(xué)事業(yè)出現(xiàn)了前所未有的快速發(fā)展勢頭，全國擁有氧艙的總數(shù)近十年較前三十年翻了數(shù)倍，

高壓氧治療的病種也不斷增

現(xiàn)在是3頁\一共有201頁\編輯于星期四加，搶救了無數(shù)垂危病人，治愈了許多疑難疾病，解決了許多臨床醫(yī)學(xué)中的難題。高壓氧治療涉及臨床各個學(xué)科，是疾病治療中不可缺少的一種方法，在臨床中發(fā)揮越來越重要的作用，為人民的健康作出越來越大的貢獻。高壓氧醫(yī)學(xué)已成為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域不可缺少的獨立學(xué)科,是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要組成部分?，F(xiàn)在是4頁\一共有201頁\編輯于星期四

然而，由于高壓氧治療方法特殊，經(jīng)常出現(xiàn)一些并發(fā)癥和不良反應(yīng)，使一些病人難于忍受，甚至不能堅持治療，因此延誤了高壓氧治療時間，或錯過了最佳的高壓氧治療時機，從而影響了療效，給高壓氧治療造成了一些負(fù)面影響，直接制約了它的推廣，在一定程度上妨礙了高壓氧醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展。現(xiàn)在是5頁\一共有201頁\編輯于星期四對此，我們必須充分重視，在高壓氧治療中盡可能預(yù)防或減少并發(fā)癥和不良反應(yīng)的發(fā)生，及時采取相應(yīng)措施，將并發(fā)癥和不良反應(yīng)盡快消除、減輕，以便更順利更有效地開展高壓氧治療，使高壓氧醫(yī)學(xué)這個年輕學(xué)科更穩(wěn)健、更快地發(fā)展，更好地造福人類，為人類的健康服務(wù)?，F(xiàn)在是6頁\一共有201頁\編輯于星期四

今天我們重點討論高壓氧治療的并發(fā)癥和不良反應(yīng)（也就是毒副作用）的發(fā)生原因、機理、臨床表現(xiàn)、預(yù)防措施以及處理方法。

不良反應(yīng)是指按正常用法、用量使用藥物或其他治療方法預(yù)防、診斷或治療疾病，發(fā)生于過程中與治療目的無關(guān)的有害反應(yīng)。

高壓氧治療期間，由于高壓氧本身或操

現(xiàn)在是7頁\一共有201頁\編輯于星期四作不當(dāng)，使機體遭受損傷，甚至產(chǎn)生器質(zhì)性病變的不良后果，稱之為高壓氧治療的毒副作用。高壓氧對人體的不良反應(yīng)、毒副作用（SideEftects；AdverseReactions）主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病等并發(fā)癥。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導(dǎo)致某些并發(fā)癥?，F(xiàn)在是8頁\一共有201頁\編輯于星期四一．常見并發(fā)癥和不良反應(yīng)（一）耳氣壓傷

1.中耳氣壓傷（又稱“氣壓損傷性中耳炎”）：是最多最常見的并發(fā)癥?！狙使墓艿慕馄逝c生理】現(xiàn)在是9頁\一共有201頁\編輯于星期四

咽鼓管是溝通中耳鼓室和咽部的狹長管道。它從鼻咽外側(cè)壁到鼓室前壁，全長約37mm，由外三分之一的骨部和內(nèi)三分之二的軟骨部組成。

鼓室端的開口稱“鼓口”，呈漏斗狀，內(nèi)徑約4.5mm，位于鼓室前壁上部，鼓膜張肌之下；鼻咽端的開口，呈三角形或橢圓形，稱

“咽口”，上下徑約9mm,位于鼻咽外側(cè)壁。

現(xiàn)在是10頁\一共有201頁\編輯于星期四耳咽管現(xiàn)在是11頁\一共有201頁\編輯于星期四

咽鼓管軟骨部有向咽端的單向活瓣，其在中耳氣壓傷的發(fā)生中具有特殊意義。若鼓室內(nèi)氣壓高于外界、或鼓室內(nèi)有液體向外咽腔流出，咽鼓管的“咽口”可被動推開，從而保持鼓室內(nèi)外壓力平衡。

現(xiàn)在是12頁\一共有201頁\編輯于星期四維持鼓膜兩側(cè)氣壓平衡是咽鼓管最基本的生理功能。此外咽鼓管尚有引流和防聲等作用。咽鼓管是氣體進入鼓室的唯一途徑，有意或無意的吞咽、打呵欠、講話等動作，通過腭肌收縮，使軟組織離開軟骨壁，咽鼓管暫時開放，氣體進入中耳鼓室。

現(xiàn)在是13頁\一共有201頁\編輯于星期四正常人鼓室內(nèi)外氣壓差不超過67～533Pa（1000Pa=1KPa）。若鼓室內(nèi)壓低于外界2.67～5.33KPa時，捏鼻鼓氣法尚可吹張咽口使氣體進入中耳；如果外界氣壓增高太快，壓差達到10.67～17.33KPa時，咽鼓管難于開放。這是由于壓差過大時，壓迫咽鼓管咽口，使其關(guān)閉。此時軟骨管壁的彈性起著單向活瓣的作用，阻止氣體流入鼓室。

現(xiàn)在是14頁\一共有201頁\編輯于星期四【發(fā)病機理】在加壓過程中，外界壓力不斷升高，因為咽鼓管不通暢，外界氣體不能通過咽鼓管進入鼓室（中耳），導(dǎo)致鼓室內(nèi)外壓力不平衡，鼓室內(nèi)壓力低于鼓室外壓力，鼓室處于相對負(fù)壓狀態(tài)（很像拔火罐），軟組織將更貼緊軟骨壁，使管腔閉鎖，咽鼓管更難開啟，負(fù)壓更大，使得鼓膜內(nèi)陷，導(dǎo)致鼓膜內(nèi)現(xiàn)在是15頁\一共有201頁\編輯于星期四的粘膜充血、水腫、滲出等改變，造成中耳氣壓傷。中耳氣壓傷在加壓時最多見。而減壓時，鼓室（中耳）外氣壓降低，鼓室（中耳）內(nèi)的氣體一時又不能從咽鼓管排出，鼓室（中耳）內(nèi)呈相對正壓，當(dāng)其內(nèi)壓達到2KPa時，咽鼓管閉合的內(nèi)、外壁即被推開，排出氣體，使鼓室（中耳）內(nèi)、外壓力達到新的平衡，所以減壓階段中耳氣壓傷較少見。現(xiàn)在是16頁\一共有201頁\編輯于星期四

【病因】

造成咽鼓管口不能開啟、鼓室內(nèi)外壓差過大的原因，可分為病理性和非病理性兩種。

⑴病理性：

①由于感冒、咽炎、鼻炎、上呼吸道感染等鼻咽部的急慢性炎癥引起咽鼓管粘膜充血、水腫及分泌物增多，造成咽鼓管堵塞；

現(xiàn)在是17頁\一共有201頁\編輯于星期四

②鼻息肉、下鼻甲后端肥大、肥厚性鼻炎、慢性鼻竇炎、咽部及咽鼓管口周圍淋巴組織增生等堵塞了咽鼓管；

③咽隱窩粘連、疤痕、腭肌麻痹、腭裂畸形等均可造成慢性阻塞，限制了咽鼓管口的開放。

⑵非病理性：

現(xiàn)在是18頁\一共有201頁\編輯于星期四①在升壓和減壓過程中病人不配合（精神病人、嬰幼兒等），或不能配合（昏睡、昏迷病人等）做吞咽、張口、咀嚼、捏鼻鼓氣等中耳調(diào)壓動作以開啟咽鼓管；

②加壓速度過快，病人尚未來得及作調(diào)壓動作，外界壓力已將咽鼓管口的“活瓣”壓緊，導(dǎo)致咽鼓管不能開放。若壓力差過大還會把“活瓣”壓入管口內(nèi)。當(dāng)壓力差大于12.0KPa(90mmHg)時，即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管打開?，F(xiàn)在是19頁\一共有201頁\編輯于星期四

【臨床表現(xiàn)】

中耳氣壓傷多發(fā)生在第一次做高壓氧治療的病人，在加壓時常見，而且癥狀較減壓時明顯。絕大多數(shù)病人均發(fā)生在升壓初期。

⑴開始升壓時，鼓室內(nèi)外壓差較小，大約在1.3～4.0KPa(10～30mmHg)之間。此時鼓室粘膜毛細血管內(nèi)壓大于鼓室內(nèi)壓，發(fā)生充血、滲出甚至出血，鼓膜內(nèi)陷。鼓膜松弛

現(xiàn)在是20頁\一共有201頁\編輯于星期四部及錘骨柄附近內(nèi)層充血，病人有耳脹悶感和堵塞感，或同時有耳鳴、聽力下降等癥狀。⑵當(dāng)繼續(xù)加壓，鼓室內(nèi)外壓差增大至7.8KPa(60mmHg)時，除鼓膜內(nèi)陷外，鼓膜和鼓室粘膜血管逐漸擴張，充血、滲出加重，病人會感到由輕到重的耳痛，耳脹悶和堵塞感、耳鳴、聽力下降等癥狀逐漸加劇。

現(xiàn)在是21頁\一共有201頁\編輯于星期四⑶當(dāng)鼓室內(nèi)外壓差增大至10.4KPa(80mmHg)以上時，鼓膜廣泛充血，中耳腔內(nèi)可有滲出積液。此時病人耳痛劇烈，難于忍受。疼痛可放射至顳、腮、面頰部。有時伴有眩暈、惡心，聽力嚴(yán)重減退。⑷當(dāng)鼓室內(nèi)外壓差增大至13～65KPa(100～500mmHg)時，鼓膜即可破裂穿孔。此時，由于血液流入中耳腔及乳突小房，病人耳內(nèi)可有

現(xiàn)在是22頁\一共有201頁\編輯于星期四一股溫?zé)岣杏X（血液亦可從外耳道流出），同時劇烈耳痛隨即緩解，但輕度疼痛持續(xù)12～18小時，甚至24小時。在6～24小時期間，尚可出現(xiàn)頭暈、惡心。⑸即使鼓膜未破，耳痛也可持續(xù)2～3天。氣導(dǎo)性聽覺障礙則可持續(xù)幾小時甚至1～2天，可有頭暈、惡心，有時并有耳鳴?，F(xiàn)在是23頁\一共有201頁\編輯于星期四【檢查】對鼓膜和鼻咽腔的檢查，可發(fā)現(xiàn)不同程度的病變。⑴鼓膜檢查可見內(nèi)陷、充血；鼓室積液或積血；鼓膜如破裂，則可在緊張部前下方見到線形或針尖狀裂口，其邊緣不整齊、內(nèi)翻。Teed把鼓膜損傷程度分為五級：現(xiàn)在是24頁\一共有201頁\編輯于星期四0級：正常鼓膜。Ⅰ級：鼓膜內(nèi)陷，松弛部及沿錘骨柄部輕度充血。Ⅱ級：全鼓膜充血及內(nèi)陷。Ⅲ級：全鼓膜充血、內(nèi)陷，并有中耳腔積液。Ⅳ級：血鼓室或鼓膜破裂穿孔?，F(xiàn)在是25頁\一共有201頁\編輯于星期四⑵鼻咽腔檢查，可見急性或慢性炎癥、腫脹，或有鼻息肉、下鼻甲肥大、腭肌麻痹、腭裂畸形等不同的病變?！驹\斷】根據(jù)病史、典型癥狀及鼓膜和鼻咽腔檢查即可確診。現(xiàn)在是26頁\一共有201頁\編輯于星期四

【治療】

⑴鼓膜未破者：

①僅有充血，一般不必特殊治療，休息3～5天可自行恢復(fù)。②伴有耳痛，可用止痛藥或局部熱療，如熱敷、超短波及透熱療法等，既可緩解疼痛，又促進康復(fù)。局部應(yīng)用血管收縮劑，如1％麻黃素滴鼻，可使鼻粘膜血管收縮，利于現(xiàn)在是27頁\一共有201頁\編輯于星期四咽鼓管口開放引流，縮短不適過程。③中耳腔內(nèi)有明顯滲出液或出血，可考慮作鼓膜穿刺，以促進痊愈，并防止鼓室粘膜組織增生及纖維化。⑵鼓膜已破者：①保持干燥，避免局部用藥及沖洗，禁止游泳及潛水。

現(xiàn)在是28頁\一共有201頁\編輯于星期四②適當(dāng)使用抗菌素防治感染，促使其自然愈合。③清除外耳道的血塊后，可在外耳道松松地塞一消毒棉球，外面再覆蓋一紗塊。不論鼓膜是否破裂，在鼓膜愈合前或充血消退、滲出和出血停止前暫停再加壓治療。如病情急需繼續(xù)治療，則一定要緩慢加、減壓。

現(xiàn)在是29頁\一共有201頁\編輯于星期四【預(yù)防】⑴有上呼吸道感染及慢性鼻咽部疾患導(dǎo)致咽鼓管閉塞時不要進艙治療。如病情急需治療者，可在病人進艙前使用血管收縮劑（1%麻黃素）滴鼻(很多醫(yī)院常規(guī)對病人入艙前用1%麻黃素滴鼻)；必要時可預(yù)先作鼓膜穿刺或切開?，F(xiàn)在是30頁\一共有201頁\編輯于星期四⑵向病人講清楚進艙注意事項，指導(dǎo)病人在升壓、減壓時咀嚼食（口香糖）或少量飲水，不斷作吞咽、打呵欠、張口和下頜在水平位左右運動，或捏鼻鼓氣等調(diào)壓動作，以不斷促使鼓室內(nèi)外壓力平衡。

⑶將新患者安排在老患者旁邊，請老患者協(xié)助指導(dǎo)新患者做調(diào)壓動作?，F(xiàn)在是31頁\一共有201頁\編輯于星期四⑷對小兒及意識、智能、精神障礙等不能配合或無法配合做調(diào)壓動作的病人，可在加、減壓過程中喂食水果、飲料等或令其咀嚼口香膠糖，讓病人吞咽。但有吞咽功能障礙的病人不能采用。⑸操艙時認(rèn)真控制加壓速度，緩慢升壓，尤其是在開始升壓時的0.01—0.03MPa階段，一定要慢，不宜快。

現(xiàn)在是32頁\一共有201頁\編輯于星期四⑹如病人耳痛不止，應(yīng)立即停止加壓，必要時還應(yīng)降低壓力0.01～0.02MPa,直至疼痛消失、壓力平衡后再繼續(xù)加壓。⑺如病人仍耳痛難忍、不能堅持，則應(yīng)馬上減壓出艙，絕不可強行加壓?，F(xiàn)在是33頁\一共有201頁\編輯于星期四2.內(nèi)耳氣壓傷在加、減壓過程中，由于壓力變化速度過快，鼓室內(nèi)外壓力不平衡造成內(nèi)耳（前庭或耳蝸）的損傷?！静∫蚣鞍l(fā)病機制】⑴在加壓過程中，外界壓力不斷升高，此時若咽鼓管因某種原因不能及時調(diào)節(jié)鼓室現(xiàn)在是34頁\一共有201頁\編輯于星期四內(nèi)壓，鼓室處于相對負(fù)壓狀態(tài)，鼓膜內(nèi)陷，經(jīng)聽骨鏈從前庭窗傳向內(nèi)耳，鐙骨底板緊壓前庭窗，使前庭階中的外淋巴液壓力升高，對圓窗膜產(chǎn)生從內(nèi)向外的推力；同時，鼓室內(nèi)相對負(fù)壓，對圓窗膜又有向外的吸力。兩者都可使圓窗膜外凸。⑵在加壓過程中，用力捏鼻鼓氣，胸壓上升，靜脈回流受阻，靜脈壓相對升高，導(dǎo)致現(xiàn)在是35頁\一共有201頁\編輯于星期四腦脊液壓力升高，經(jīng)蛛網(wǎng)膜傳至鼓階，外淋巴液壓力劇烈升高，促使圓窗膜外凸。⑶當(dāng)強行中耳調(diào)壓使咽鼓管口突然張開時，外界高壓氣體突然大量、急速沖入鼓室，鼓室內(nèi)壓驟升，內(nèi)陷的鼓膜猛烈向外移位，帶動鐙骨底板向外，使環(huán)狀韌帶受牽扯，從而使圓窗膜向內(nèi)凹陷。圓窗膜現(xiàn)在是36頁\一共有201頁\編輯于星期四過度外凸和內(nèi)陷，環(huán)狀韌帶過度牽扯，可分別導(dǎo)致圓窗和前庭窗破裂，使前庭階中的外淋巴液泄漏到鼓室，形成外淋巴瘺，前庭和耳蝸受損，引起前庭功能障礙或感音功能部分甚至全部喪失。⑷快速減壓時，外界壓力驟降，此時若咽鼓管不能及時迅速張開調(diào)壓，中耳內(nèi)壓大于外界壓力，中耳鼓室氣體迅速膨脹，這現(xiàn)在是37頁\一共有201頁\編輯于星期四

種一過性高壓損傷了內(nèi)耳，同樣可使圓窗膜和內(nèi)耳膜破裂，造成相應(yīng)的功能障礙。

【臨床表現(xiàn)】

內(nèi)耳氣壓傷癥狀出現(xiàn)較晚，往往在出艙后1～3小時甚至數(shù)日才出現(xiàn)臨床癥狀。主要是耳蝸和前庭功能受損害的表現(xiàn)：⑴耳鳴，聽力減退甚至喪失，完全耳聾。

現(xiàn)在是38頁\一共有201頁\編輯于星期四⑵單純前庭功能受損可有眩暈、惡心、嘔吐等?！緳z查】（1）耳鏡檢查，可見圓窗膜和內(nèi)耳膜破裂，外淋巴液流入鼓室，透過鼓膜可見到液體，有時有氣泡。（2）聽力檢查顯示傳導(dǎo)性耳聾?，F(xiàn)在是39頁\一共有201頁\編輯于星期四

（3）眼震電圖顯示自發(fā)性眼球震顫。

（4）CT片可見迷路積氣。

【診斷】

（1）在加壓階段有中耳受壓和強行使咽鼓管口開張的病史。

（2）出艙后數(shù)小時或數(shù)日出現(xiàn)耳鳴、聽力減退或耳聾，有眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。

（3）檢查異常。

現(xiàn)在是40頁\一共有201頁\編輯于星期四【治療】（1）早期診斷，及時治療，預(yù)后較好。發(fā)病后48小時內(nèi)及時進行有效治療，治愈率可達80％。（2）治療措施：①臥床休息，抬高頭部；②避免大彎腰、咳嗽及其他增大腹壓和胸內(nèi)壓的動作，以免腦脊液壓力增高加重內(nèi)耳損傷?，F(xiàn)在是41頁\一共有201頁\編輯于星期四③每日進行高壓氧治療，同時應(yīng)用血管擴張劑（如654-Ⅱ等），以改善微循環(huán)，有助于聽力恢復(fù)；④禁止局部用藥及沖洗，適當(dāng)使用抗菌素預(yù)防感染；⑤有圓窗膜或前庭窗破裂、鐙骨底板移位、環(huán)狀韌帶損傷者，應(yīng)盡早手術(shù)修補，可望改善或恢復(fù)聽力?，F(xiàn)在是42頁\一共有201頁\編輯于星期四【預(yù)防】與中耳氣壓傷近似，但要特別注意以下幾點：（1）在加壓一開始就要做使咽鼓管開張的動作，如吞咽、打呵欠、張口或捏鼻鼓氣等。（2）捏鼻鼓氣不能用力太大，特別在壓差大時更要注意。因為暴力吹張會增加胸內(nèi)壓，從而相應(yīng)增高顱內(nèi)壓，導(dǎo)致膜耳蝸破裂；或者

現(xiàn)在是43頁\一共有201頁\編輯于星期四高壓氣體突然大量沖進中耳，使中耳內(nèi)壓驟升，致鐙骨底板過分?jǐn)[動，傷及環(huán)狀韌帶和圓窗膜。（3）在加壓階段，若發(fā)現(xiàn)咽鼓管通氣功能不良，應(yīng)停止繼續(xù)加壓。（4）減壓時不能做捏鼻鼓氣動作，應(yīng)順其自然開張咽鼓管，使壓力平衡?，F(xiàn)在是44頁\一共有201頁\編輯于星期四（二）鼻竇氣壓傷鼻竇內(nèi)外氣壓失衡（竇內(nèi)壓過高或過低）造成的鼻竇損傷，稱為鼻竇氣壓傷?！颈歉]的位置及解剖】鼻竇是顱骨前部、鼻腔周圍骨壁間的不規(guī)則含氣腔室，共有4對，即額竇、篩竇、蝶竇和上頜竇，對稱分布在鼻腔左右兩側(cè)，各自現(xiàn)在是45頁\一共有201頁\編輯于星期四借狹窄的通道與鼻腔相通，以引流出各自的分泌物。竇腔內(nèi)壁覆蓋粘膜，延行貫連于鼻道粘膜?！静∫蚣鞍l(fā)病機制】若鼻竇由于某種原因，如上呼吸道感染等急性炎癥導(dǎo)致開口處粘膜充血、水腫，或由于鼻甲肥大，鼻息肉等原因造成開口阻塞，竇內(nèi)現(xiàn)在是46頁\一共有201頁\編輯于星期四外通氣障礙，在加壓或減壓時均可造成鼻竇損傷。1．加壓時，外界壓力大于鼻竇腔內(nèi)壓，若無相應(yīng)體積的氣體進入腔室，竇腔內(nèi)呈相對負(fù)壓狀態(tài)，竇腔內(nèi)粘膜充血、滲出、腫脹，甚至出血。2．減壓時，因腫脹的粘膜或息肉等的單向活瓣作用，竇內(nèi)氣體難于排出，竇內(nèi)相現(xiàn)在是47頁\一共有201頁\編輯于星期四對高壓，氣體膨脹壓迫粘膜及竇壁，造成損傷。鼻竇氣壓傷一般多在加壓時發(fā)生，可在加壓期間或加壓結(jié)束時出現(xiàn)癥狀?！九R床表現(xiàn)】受累部位疼痛（見表1）是鼻竇氣壓傷最主要的癥狀。由于解剖學(xué)的特點，額竇最易受損，上頜竇次之，篩竇少見?，F(xiàn)在是48頁\一共有201頁\編輯于星期四

表1副鼻竇氣壓傷疼痛部位副鼻竇疼痛及壓痛部位

額竇前額部上頜竇面額部篩竇鼻梁部及兩側(cè)內(nèi)眥部蝶竇枕部及眼后現(xiàn)在是49頁\一共有201頁\編輯于星期四

1．前額部疼痛居多，也可有面頰部及上頜第一尖牙至第一、二磨牙處疼痛、麻木感。重者有頭痛。2．疼痛為針刺樣或刀割樣，劇烈時可流淚，視力模糊。劇痛多發(fā)生在加壓階段。3．病人自身可聽到鼻內(nèi)有通氣不暢的“吱吱”聲?，F(xiàn)在是50頁\一共有201頁\編輯于星期四4．咽部和鼻腔分泌物或痰內(nèi)可見血跡。5．嚴(yán)重者可有鼻出血?！緳z查】X線、CT、MRI等影像學(xué)檢查顯示竇影模糊，竇腔變小，竇內(nèi)有液平面；血腫形成時還可見到半圓形致密影?，F(xiàn)在是51頁\一共有201頁\編輯于星期四【診斷】

1.有呼吸道感染等誘因，或有鼻甲肥大、鼻息肉等鼻咽部疾患，在加壓或減壓過程中出現(xiàn)鼻竇區(qū)疼痛。

2.鼻竇區(qū)壓痛。

3.鼻粘膜腫脹，鼻出血或鼻咽部有血性分泌物。

現(xiàn)在是52頁\一共有201頁\編輯于星期四4.鼻竇部影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)異常病變。5.注意與有齲齒腔的病人鑒別，此類病人在加壓時也會引起局部疼痛和壓痛?！局委煛?.用麻黃素等血管收縮劑滴鼻，以使粘膜血管收縮，恢復(fù)鼻竇與鼻腔的通氣，利于引流。

現(xiàn)在是53頁\一共有201頁\編輯于星期四2.局部熱敷、理療，以改善血液循環(huán)，增

強局部抵抗力，促進炎性分泌物的吸收。

3.如有變態(tài)反應(yīng)，可用抗組胺類藥物。

4.防治感染。病情重者可使用抗菌素。

5.止痛。對疼痛劇烈者，可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜

或止痛劑。

6.有鼻竇疾患及急性上呼吸道炎癥的病人，一般不宜進艙治療，并應(yīng)請?？品e極診治?，F(xiàn)在是54頁\一共有201頁\編輯于星期四（三）肺氣壓傷肺氣壓傷是指肺內(nèi)壓過高或過低，導(dǎo)致肺組織損傷而引發(fā)的一系列病癥?！静∫颉?．減壓過程中屏氣：是引起肺內(nèi)壓過高的主要原因?，F(xiàn)在是55頁\一共有201頁\編輯于星期四⑴缺乏對高氣壓環(huán)境的了解，情緒過于緊張甚至驚慌，無意識地屏住呼吸；⑵缺乏物理學(xué)和生理學(xué)的知識，有意屏氣；⑶艙內(nèi)氧驚厥或癲癇發(fā)作2．減壓速度過快及排氣不暢：是造成肺內(nèi)壓過高的另一常見原因。在減壓時速度過

現(xiàn)在是56頁\一共有201頁\編輯于星期四快，而呼氣又不暢順，肺內(nèi)膨脹的氣體來不及經(jīng)呼吸道排出，就可損傷肺組織和肺血管。

根據(jù)Boyle-Mariotte定律，從較低壓力減壓與從較高壓力減壓相同距離比較，前者氣體體積膨脹的比例比后者大。高壓氧暴露的壓力大多在0.15MPa以內(nèi)，從壓力變化的百分比

看，發(fā)生肺氣壓傷的可能性相對較大

?，F(xiàn)在是57頁\一共有201頁\編輯于星期四【發(fā)病機制】肺氣壓傷的主要病理變化是肺破裂后的氣體栓塞或氣體進入縱隔、胸腔等部位而導(dǎo)致的神經(jīng)、循環(huán)和呼吸功能嚴(yán)重障礙。（1）肺破裂：①減壓過程中，由于上述某種原因使肺內(nèi)氣體不能及時排出體外，而且隨著減壓

現(xiàn)在是58頁\一共有201頁\編輯于星期四過程的繼續(xù)，肺內(nèi)氣體不斷膨脹，使肺的容積不斷擴大，當(dāng)超過其彈性極限，肺組織就會破裂。

②當(dāng)肺內(nèi)壓超過8～13.3kPa（60～100mmHg），外界壓力仍不能與其取得平衡時，肺內(nèi)壓就可使肺破裂。有研究表明，當(dāng)肺內(nèi)充滿壓縮氣體時，在艙內(nèi)屏氣只要減壓10kPa，就可達到以上壓差值而致肺破裂。

現(xiàn)在是59頁\一共有201頁\編輯于星期四③若肺部原有潛在性病變，如較小的部分支氣管阻塞、支氣管功能性痙攣、肺大泡等，由于這些病變區(qū)排氣不暢，也容易促進肺氣壓傷的發(fā)生，或使肺大泡變得更大，甚至造成自發(fā)性氣胸。

（2）氣泡栓塞形成：

①肺組織撕裂的同時，氣體并不立即進入血管。由于肺內(nèi)壓過高，肺靜脈在一定程現(xiàn)在是60頁\一共有201頁\編輯于星期四度上受壓變癟，只有當(dāng)肺內(nèi)壓回降到與外界壓力平衡時，肺靜脈從塌陷狀態(tài)恢復(fù)，才有可能從其破裂口吸進氣體。

②氣體進肺靜脈，隨血流進入左心，繼而進入體循環(huán)的動脈系統(tǒng)，造成動脈氣泡栓塞，導(dǎo)致某些器官、系統(tǒng)的功能障礙。由于解剖的特點，氣泡最常進入腦血管（頸動脈、椎動

現(xiàn)在是61頁\一共有201頁\編輯于星期四脈）及冠狀動脈，從而造成神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)功能的嚴(yán)重障礙。其程度視栓塞情況而定。

③肺氣壓傷患者中，并發(fā)肺動脈氣泡栓塞的約占87％。

（3）氣腫和氣胸形成：

若肺門部胸膜發(fā)生破裂，肺內(nèi)氣體可沿支氣管、血管樹間隙及周圍結(jié)締組織鞘進入皮下及縱膈，形成頸胸部皮下氣腫和縱膈氣現(xiàn)在是62頁\一共有201頁\編輯于星期四腫。氣體又可從肺門和縱膈的破裂口進入胸膜腔而造成氣胸，氣胸多為雙側(cè)。說明氣體大多數(shù)是經(jīng)中心位置進入胸膜腔的。氣體也可經(jīng)食管周圍結(jié)締組織進入腹腔而形成氣腹。

（4）肺內(nèi)壓過高時，由于腔靜脈和肺血管受壓，右心回流血量減少，導(dǎo)致動脈血壓下降，而靜脈血壓升高。若肺內(nèi)壓處于過高的狀態(tài)，可引起右心擴大，最后導(dǎo)致右心衰竭?，F(xiàn)在是63頁\一共有201頁\編輯于星期四【臨床表現(xiàn)】

起病比較急，大部分在出艙后即刻至10分鐘內(nèi)發(fā)病，少數(shù)病人甚至在減壓過程中即發(fā)生。癥狀和體征初時可不明顯，但進行體力活動時即顯露和加重。以血性泡沫痰、皮下氣腫并可伴有神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)癥狀為特征：現(xiàn)在是64頁\一共有201頁\編輯于星期四（1）呼吸系統(tǒng)癥狀

①肺出血和咯血是本病的特征性癥狀之一。通常在出艙后立即或稍后，患者口鼻流出泡沫狀血液。流血量有時可達100～200ml?？┭沙掷m(xù)1～3天，也可更長時間。輕癥者只有少許血痰或無肺出血癥狀。聽診?？砂l(fā)現(xiàn)散在性濕啰音和呼吸音減弱，叩診呈濁音?，F(xiàn)在是65頁\一共有201頁\編輯于星期四②胸痛、咳嗽、呼吸淺速是本病患者幾乎都有的癥狀和體征。一般胸痛出現(xiàn)早，多位于患側(cè)胸部，也可發(fā)生在全胸骨后。有的表現(xiàn)輕微，有的刺激難忍，深吸氣時可加重?；颊吆粑鼫\速，如出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，則大多數(shù)并發(fā)動脈氣泡栓塞。由于肺出血及分泌物刺激呼吸道，常引起咳嗽，這既給患者帶來很大痛苦，又可能導(dǎo)致肺內(nèi)壓升高而促使病情進一步惡化。

現(xiàn)在是66頁\一共有201頁\編輯于星期四（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏迷是最常見的癥狀之一，可在出艙后立即出現(xiàn)，有的甚至在減壓過程中即發(fā)生?？赡芤蚰X血管栓塞所致，也可能是肺部損傷刺激反射引起。輕者可僅表現(xiàn)為神志模糊或煩躁不安。

（3）循環(huán)功能障礙患者口唇粘膜發(fā)紺，脈搏細數(shù)，心律不齊。偶爾有右心擴大、心前區(qū)有“車水樣”雜音（因氣泡聚集在

現(xiàn)在是67頁\一共有201頁\編輯于星期四心室所致），皮下靜脈怒張。嚴(yán)重者心力衰竭。有人認(rèn)為，如果觀察到舌有蒼白區(qū)，可作為動脈氣泡栓塞的佐證。由于氣泡可以移動，所以癥狀多變，時輕時重。

（4）皮下及縱膈氣腫肺根部胸膜破裂時，大量氣體進入皮下和縱膈，形成皮下和縱膈氣腫。皮下氣腫主要在頸胸部，可見局部腫脹，觸診有握雪感和捻發(fā)音，通常在出艙后2～4h發(fā)生，現(xiàn)在是68頁\一共有201頁\編輯于星期四也有少于15分鐘的?？v膈氣腫癥狀與積氣量、壓力高低以及發(fā)生速度有關(guān)。積氣量多時，常感胸悶、咽部梗阻、胸骨后疼痛并向雙肩部放射，上腔靜脈受壓時則更嚴(yán)重，出現(xiàn)呼吸困難，頸靜脈怒張，心尖搏動不能觸及，心濁音界縮小或消失，心音遙遠。X線透視時可見縱膈兩旁有以索條狀陰影為界的透亮帶。如有氣胸發(fā)生，呼吸更加困難，氣急紫紺明顯。

現(xiàn)在是69頁\一共有201頁\編輯于星期四【急救與治療】肺氣壓傷起病急，病情重，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即組織急救與治療。其救治原則包括兩個方面。（1）加壓治療加壓治療是最有效的治療方法，無論病情輕重，均需及早安排。①加壓治療的原理同“減壓病”的治療原理?，F(xiàn)在是70頁\一共有201頁\編輯于星期四②加壓速度及治療壓力治療肺氣壓傷的最低壓力，過去堅持認(rèn)為不低于表壓500kPa，即患者進艙以后，無論病情輕重，均應(yīng)根據(jù)咽鼓管通過情況，盡快將艙壓升至500kPa。若氣栓造成的臨床表現(xiàn)尚未完全消失，則需進一步升壓，最終在恰當(dāng)?shù)膲毫ο掳Y狀、體征得以消失，再根據(jù)治療表確定某一治療方案。

現(xiàn)在是71頁\一共有201頁\編輯于星期四不過，現(xiàn)在也有人建議采用高壓氧療法來治療肺氣壓傷。雖然高壓氧治療的壓力不超過300kPa，但氣泡在較低壓力下體積縮小的比例比更高壓力下大。此外，氧還可以置換出氣泡中的惰性氣體。這種方案已經(jīng)被不同學(xué)者應(yīng)用于臨床。當(dāng)確認(rèn)高壓氧治療無法消除氣栓時，再進一步升高艙壓，按加壓治療的方法處理?，F(xiàn)在是72頁\一共有201頁\編輯于星期四（2）治療減壓?。ò锤奖硭具x擇治療方案）

（3）治療肺氣壓傷

（4）對癥治療

【預(yù)防】

1．減壓過程中嚴(yán)禁屏氣要使進艙人員了解氣體在體內(nèi)的基本知識，減壓過程中保持現(xiàn)在是73頁\一共有201頁\編輯于星期四正常呼吸節(jié)律，防止無意或故意屏氣，保持正常呼吸和呼吸道通暢。

2．避免減壓速度過快減壓時，應(yīng)嚴(yán)格按規(guī)定方案逐漸減壓。

3．保持艙內(nèi)外壓力平衡如有氣管插管、胸腔引流管、胃腸減壓管或?qū)蚬?，均?yīng)保持管道通暢，使內(nèi)外壓力平衡。

現(xiàn)在是74頁\一共有201頁\編輯于星期四4．肺部有潛在性病變不宜進艙所有入艙人員(包括陪護人員)入艙前必須接受胸片檢查，如有肺氣腫、肺大泡或空洞型肺結(jié)核等病史者，要認(rèn)真檢查，不得輕易進艙。對懷疑肺部有問題的病人，須作CT檢查，排除肺大泡后方可入艙治療。5.有嚴(yán)重肺氣腫、肺大泡患者禁止進入氧艙內(nèi)進行高壓氧治療有高壓氧治療適應(yīng)證而有肺大泡患者可接受常壓飽和氧治療。現(xiàn)在是75頁\一共有201頁\編輯于星期四（四）氧中毒氧氣是維持機體生命活動須臾不可缺少的物質(zhì)，故有人把氧氣看作是“養(yǎng)生之氣”，把“oxygen”一詞譯為“養(yǎng)氣”。但是，物極必反，任何有益于機體的物質(zhì)，如若攝取量超出生理限度，就會變成有害的物質(zhì)，氧亦如此。在常壓或略高壓力下，或短時間內(nèi)吸入常量或略多量的氧，它可治病養(yǎng)生；現(xiàn)在是76頁\一共有201頁\編輯于星期四而在較高壓力的環(huán)境中較長時間地吸入較高濃度較大量的氧，卻可殺生，對機體造成嚴(yán)重?fù)p傷。較長時程地吸入高濃度或高壓力的氧，導(dǎo)致機體某些器官產(chǎn)生器質(zhì)性或功能性損害，稱為氧中毒（oxygentoxicity；oxygenpoisoning）。氧中毒是全身性損害，但肺、現(xiàn)在是77頁\一共有201頁\編輯于星期四腦、眼等器官卻是對氧的毒性作用最易感部位。下述內(nèi)容僅為某些局部的特殊臨床表現(xiàn)。

【氧中毒機理】

氧中毒機理未明，可能與高壓氧下機體“超氧化自由基增多”，以及酶活動改變等因素有關(guān)。

現(xiàn)在是78頁\一共有201頁\編輯于星期四1．高壓氧的直接毒性作用：⑴在一實驗中，暴露于高壓氧的一側(cè)肺出現(xiàn)廣泛的病理損害，其表面活性物質(zhì)也明顯減少，使肺泡表面張力增高，造成肺塌陷（肺不張）；對照肺未受明顯影響。⑵高壓氧能直接刺激血管平滑肌使血管收縮，導(dǎo)致毛細血管通透性增加，組織水腫。如眼型氧中毒會發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，就是由于現(xiàn)在是79頁\一共有201頁\編輯于星期四視網(wǎng)膜下水腫過度所致。

2．生物膜受損：Zirkle等認(rèn)為，生物膜受損是氧中毒的重要因素。在高壓氧環(huán)境中，肺泡壁的分泌細胞（Ⅱ型細胞）內(nèi)板層小體的膜受損，使其分泌肺泡表面活性物質(zhì)的功能缺損或喪失，造成肺表面張力增高，且趨向不穩(wěn)定，導(dǎo)致肺不張。

現(xiàn)在是80頁\一共有201頁\編輯于星期四3．氧自由基的作用：⑴機體暴露于高壓氧下，在氧分子還原成水的過程中，產(chǎn)生過多的氧自由基，且大大超出機體抗氧化系統(tǒng)的清除能力，這些過多的氧自由基使細胞膜脂質(zhì)過氧化，并抑制或滅活體內(nèi)含有巰基的酶，從而造成肺毛細血管的通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，甚至肺出血?，F(xiàn)在是81頁\一共有201頁\編輯于星期四

⑵自由基又可損壞肺泡壁細胞內(nèi)的板層小體和線粒體，使肺泡表面活性物質(zhì)的合成減少，同時又降低肺泡表面活性物質(zhì)的活力，使肺泡表面張力升高，造成肺不張。使其分泌肺表面活性物質(zhì)的功能缺損或喪失，造成肺表面張力增高，且趨向不穩(wěn)定，導(dǎo)致肺不張。

⑶在動物實驗中觀察到，預(yù)先給予超現(xiàn)在是82頁\一共有201頁\編輯于星期四氧化物歧化酶的動物對高壓氧的耐受性明顯增強，間接證實了自由基在肺型氧中毒的作用。

4．有關(guān)酶受抑制：

⑴機體組織中許多催化酶受到高壓氧的直接破壞或抑制，使腦組織中葡萄糖的氧化代謝特別是三羧酸循環(huán)受到嚴(yán)重破壞，繼而引起能量代謝障礙，易致氧驚厥?，F(xiàn)在是83頁\一共有201頁\編輯于星期四⑵在神經(jīng)遞質(zhì)的合成中起作用的酶（如谷氨酸脫羧酶）比降解酶更易受到高壓氧的抑制，導(dǎo)致γ-氨基丁酸含量降低，使中樞神經(jīng)功能紊亂（首先是抑制功能紊亂），從而產(chǎn)生驚厥。⑶高壓氧抑制或滅活大腦細胞中的Na+-K+-ATP酶，使鈉泵遭受破壞，導(dǎo)致細胞外鉀及谷氨酸的積聚，使神經(jīng)興奮性增高，發(fā)生驚厥。

現(xiàn)在是84頁\一共有201頁\編輯于星期四5．神經(jīng)-體液因素的作用：

（1）在肺型氧中毒的研究中發(fā)現(xiàn)，行垂體切除或/和腎上腺切除術(shù)后能夠減輕氧中毒的后果。

（2）給予可的松和有關(guān)藥物可加重氧中毒的病情?，F(xiàn)在是85頁\一共有201頁\編輯于星期四【氧中毒臨床分型】一）腦型氧中毒簡稱“氧驚厥”，或稱“驚厥型氧中毒”，類似癲癇大發(fā)作。主要在0.2MPa以上氧壓下穩(wěn)壓吸氧的過程中發(fā)生。特征如下：（1）潛伏期從開始暴露于相應(yīng)的高壓氧起，至有關(guān)的癥狀和體征出現(xiàn)，此段時間稱為“安全潛伏期”。潛伏期的長短與吸入氣中的

現(xiàn)在是86頁\一共有201頁\編輯于星期四氧壓有關(guān)：氧壓增高，潛伏期縮短。潛伏期相對較短的，稱急性氧中毒。

（2）前驅(qū)期在驚厥發(fā)作前，大多數(shù)人都有前驅(qū)（先兆）癥狀。

①口唇或顏面部肌肉顫動及面色蒼白；

②可有惡心、出汗、眩暈、流涎、頭向后仰；

③可出現(xiàn)視力障礙和聽覺異常，如視野縮小或幻視、幻聽等；

現(xiàn)在是87頁\一共有201頁\編輯于星期四④可出現(xiàn)心悸、指（趾）發(fā)麻、情緒反常，如憂慮、心煩意亂或欣快感；

⑤后期可出現(xiàn)極度疲勞、呼吸困難等癥狀，預(yù)示中毒深；

⑥嚴(yán)重時發(fā)生虛脫。

（3）驚厥期繼前驅(qū)期之后，出現(xiàn)癲癇大發(fā)作樣全身強直或陣攣性驚厥。

①發(fā)作前有時可發(fā)生一陣短促的尖叫；

現(xiàn)在是88頁\一共有201頁\編輯于星期四②有時伴有大小便失禁；

③每次發(fā)作可持續(xù)2分鐘左右；

④嚴(yán)重患者在離開高壓氧環(huán)境后，還會出現(xiàn)1～2次驚厥發(fā)作；

⑤有些患者可無明顯前驅(qū)期癥狀而突發(fā)驚厥。

⑷昏迷期

①如果在發(fā)生驚厥后如處于高壓氧環(huán)境，現(xiàn)在是89頁\一共有201頁\編輯于星期四即進入昏迷期。動物實驗觀察可見動物昏迷不

醒、呼吸極度困難，最后死亡。

②患者若在驚厥發(fā)作后及時離開高壓氧環(huán)境，意識模糊或精神和行為障礙如錯亂、嗜睡、記憶力喪失、動作不協(xié)調(diào)等癥狀，一般在1～2

小時后消失，少數(shù)可熟睡數(shù)小時。

二）肺型氧中毒

較長時間吸入60～200kPa的氧氣，造成以現(xiàn)在是90頁\一共有201頁\編輯于星期四肺部損害為主的病理變化。由于肺型氧中毒的發(fā)生、發(fā)展經(jīng)歷時間較長，所以亦稱為“慢性氧中毒”。肺型氧中毒的癥狀和體征類似支氣管肺炎。主要表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、肺實變、肺功能減退，甚至衰竭。

⑴常有發(fā)熱、胸骨后不適或刺激感、燒灼感，深呼吸時疼痛：

⑵可伴有干咳、咽部不適和呼吸困難等。現(xiàn)在是91頁\一共有201頁\編輯于星期四氧壓越高，這些癥狀和體征的潛伏期越短。

⑶肺部聽診可聞及散在性啰音或支氣

管呼吸音。

⑷X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺紋理增粗或出現(xiàn)肺

部片狀陰影。

三）眼型氧中毒

在某些情況下高壓氧可引起晶狀體混濁、近視、視網(wǎng)膜損害，造成視力下甚至失明。

現(xiàn)在是92頁\一共有201頁\編輯于星期四【處理】

1.停止吸氧，改吸空氣。

2.減壓出艙。

3.其它處理：休息，保暖，防外傷，對癥治療等。

【預(yù)防】

一）腦型氧中毒的預(yù)防

現(xiàn)在是93頁\一共有201頁\編輯于星期四1.氧敏感試驗：0.28MPa下，持續(xù)吸純氧30min，有氧驚厥先兆者為陽性。

2.疲勞、醉酒、高熱者不宜治療。肺部感染者慎用高壓氧。

3.間歇性吸氧。

4.控制不同氧壓下持續(xù)吸氧安全時限：

0.2MPa：3～4h

0.25MPa：2h

0.3MPa：1.5h現(xiàn)在是94頁\一共有201頁\編輯于星期四二）肺型氧中毒的預(yù)防

1.控制肺氧中毒劑量單位(UPTD)的累積數(shù)不超過615個UPTD(肺活量下降2%)。

1個UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的純氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。

UPTD=Kpt

Kp：不同氧壓下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得。

t：暴露時間

現(xiàn)在是95頁\一共有201頁\編輯于星期四2.對有慢性肺部疾患及肺部感染者，高壓氧治療壓力亦偏低，并嚴(yán)密觀察肺氧中毒征象。

三）預(yù)防高壓氧對眼的毒副作用

1.孕婦和早產(chǎn)兒高壓氧治療需慎重，新生兒治療壓力不宜高，以預(yù)防眼氧中毒。

2.高度近視及白內(nèi)障患者應(yīng)避免高壓力現(xiàn)在是96頁\一共有201頁\編輯于星期四或長療程的高壓氧治療。

3.為預(yù)防眼底血管過度收縮，高壓氧治療前可適當(dāng)使用血管擴張劑，如妥拉蘇林等。

（五）減壓病

【定義】

減壓?。╠ecompressiondisease）是指因環(huán)境壓力降低幅度過大、速度過快，導(dǎo)致機體組織和血液內(nèi)形成氣泡而引起的疾病。

現(xiàn)在是97頁\一共有201頁\編輯于星期四【發(fā)病基礎(chǔ)】

1.呼吸足夠長時間的高壓氣體。

2.經(jīng)歷足夠大的壓差和足夠快的減壓速度。

【病因】

1.潛水作業(yè)時因事故或其他原因而出水過快。

2.潛艇上浮出水過快?，F(xiàn)在是98頁\一共有201頁\編輯于星期四3.加壓艙內(nèi)人員減壓過快，特別是加壓艙內(nèi)不吸氧的人員（如高壓氧治療護理及陪艙人員）減壓過快時較易發(fā)生減壓病。

4.沉箱、隧道作業(yè)人員減壓不規(guī)范（減壓過快）。

5.飛行器高空失事，機艙破壞漏氣，壓力突然降低。

現(xiàn)在是99頁\一共有201頁\編輯于星期四【發(fā)病機制】

減壓病的發(fā)病機制是因體內(nèi)氣泡形成

（主要是氮氣）及栓塞所致。

一）氣泡的形成

在高壓環(huán)境下呼吸時，大量氧氣和氮氣溶解于全身的體液中，氧氣不斷被組織所利用，氮氣卻不斷急劇增加。壓力越高、停留時間越長，溶解在組織中的氮氣就越多?，F(xiàn)在是100頁\一共有201頁\編輯于星期四減壓時如速度過快，超過了“過飽和安全系數(shù)”所允許的速率時，氮氣就不能再以溶解狀態(tài)存

在于體液中而形成氣泡。原來的壓力越高、停

留的時間越長、減壓的速度越快、減壓幅度越

大，形成氣泡也就越快、量也越多。

二）氣泡積聚部位

氣泡可積聚在血管、淋巴管、細胞及組織

內(nèi)。現(xiàn)在是101頁\一共有201頁\編輯于星期四1.血管內(nèi)氣泡毛細血管內(nèi)氣泡可導(dǎo)致微循環(huán)障礙，動、靜脈血管內(nèi)氣泡可造成血流動力學(xué)改變、血管內(nèi)皮損傷、血管阻塞等。

2.淋巴管內(nèi)氣泡可造成阻塞而致局部水腫。

3.組織內(nèi)氣泡易發(fā)生于氮溶解較多、血液循環(huán)較差、氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位。

現(xiàn)在是102頁\一共有201頁\編輯于星期四4.組織液內(nèi)氣泡腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳淋巴液等處，均可形成氣泡。

三）病理生理

機體內(nèi)氣泡可造成多方面的病理影響，主要包括以下幾方面：

1.隱性氣泡少量較小的氣泡可不引起癥狀，稱為“隱性氣泡”。

現(xiàn)在是103頁\一共有201頁\編輯于星期四2.機械壓迫作用組織內(nèi)氣泡可壓迫各部位的神經(jīng)末梢和小血管，引起疼痛、搔癢、皮疹、出血、循環(huán)障礙等臨床表現(xiàn)。

3.氣泡阻塞血管當(dāng)氣泡的長度達到血管直徑的1.5倍時可使血管完全阻塞，造成局部缺血的一系列病理改變。

4.其他病理作用機體內(nèi)氣泡還可導(dǎo)致脂肪栓塞形成、凝血機制改變、血液流變學(xué)改變等?，F(xiàn)在是104頁\一共有201頁\編輯于星期四

【臨床表現(xiàn)】

一）癥狀及體征

減壓過程越快，癥狀出現(xiàn)越早，病情則越重。80%的患者在減壓后3小時內(nèi)發(fā)病，最遲一般不超過36小時發(fā)病。

1.疼痛

（1）90%患者有疼痛，可累及全身任何部位，但以四肢及大關(guān)節(jié)多見?，F(xiàn)在是105頁\一共有201頁\編輯于星期四（2）在大關(guān)節(jié)部位，最初僅表現(xiàn)為定位清楚的“發(fā)酸”感覺，逐漸轉(zhuǎn)為刺痛、麻木、劇痛，定位不確切。

（3）肢體活動時，疼痛加重。由于肢體及關(guān)節(jié)劇烈疼痛，肢體常被迫采取極度屈曲的保護性姿勢，故此病又稱為“屈肢癥”。

（4）一般藥物難以止痛。局部熱敷、按摩可暫時緩解疼痛。

現(xiàn)在是106頁\一共有201頁\編輯于星期四（5）體檢時大多無紅、腫、熱，無明顯壓痛，反射肌張力均正常存在。

（6）及時進行適當(dāng)?shù)膯渭兗訅禾幚?，癥狀立即完全消失，反應(yīng)良好。

2.皮膚癥狀

（1）皮膚搔癢是本病常見的早期癥狀。癢的感覺在皮膚深層，抓撓時猶如隔靴搔癢。伴有灼熱感、蟻爬感、出汗。

現(xiàn)在是107頁\一共有201頁\編輯于星期四（3）還可有皮膚感覺異常、皮疹、瘀血斑。

這些癥狀主要是由于氣泡壓迫神經(jīng)末梢和毛細血管所致。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

（1）脊髓損傷：表現(xiàn)為不同程度的截癱、單癱或肢體感覺、運動障礙。

（2）腦損傷：表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、頭痛、頭暈、共濟失調(diào)、聽力喪失、全身抽搐、昏迷等

，現(xiàn)在是108頁\一共有201頁\編輯于星期四部分病人可有眩暈、惡心、嘔吐等，類似耳性

眩暈，故有“潛水眩暈癥”（staggers）之稱。

4.呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、呼

吸窘迫、泡沫血痰等癥狀。胸部“憋悶”，胸

骨后灼痛，深吸氣加重，吸氣時出現(xiàn)突然“哽

咽”，面色蒼白，稱之為：“氣哽”（chokes）。

5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀可出現(xiàn)心絞痛、心率紊

亂、心功能不全等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中樞性虛脫、

現(xiàn)在是109頁\一共有201頁\編輯于星期四低血容量性休克或DIC。

6.淋巴管阻塞，局部組織浮腫，皮膚泛紅，皮溫增高，加壓后體征立即消失。

7.內(nèi)臟器官：小量氣泡時，無任何臨床癥

狀。大網(wǎng)膜、腸系膜及胃的血管有大量氣泡時，出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹絞痛或腹瀉。

8.其它：全身極度疲勞感，可能是嚴(yán)重癥

狀的警告。具體表現(xiàn)是交錯復(fù)雜的，發(fā)展是變

化的，隨時都可惡化?，F(xiàn)在是110頁\一共有201頁\編輯于星期四二）臨床分型

1.按癥狀分型

（1）Ⅰ型：以肢體疼痛為主，病情較輕，約占減壓病的75%～95%。

（2）Ⅱ型：病情嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，約占本病的10%

～25%。

2.按病情分型

現(xiàn)在是111頁\一共有201頁\編輯于星期四

（1）輕型：臨床表現(xiàn)為皮膚搔癢，肌肉和關(guān)節(jié)輕度疼痛。

（2）中型：除輕型具有的癥狀外，還可有頭痛頭暈、無力、惡心嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)及消化系統(tǒng)癥狀。

（3）重型：有神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

現(xiàn)在是112頁\一共有201頁\編輯于星期四3.按病程分型

（1）急性減壓?。翰〕淘诙軆?nèi)者稱急性減壓病，應(yīng)盡量抓緊在急性期進行加壓治療。

（2）慢性減壓?。翰〕坛^二周者稱慢性減壓病，加壓治療的療效明顯降低。

【診斷要點】

1.具有高壓下停留的病史。高壓暴露的壓力小于0.2MPa時，無論以任何速度減壓基本上都不會發(fā)生減壓病。

現(xiàn)在是113頁\一共有201頁\編輯于星期四2.明確的主訴和典型的體征是診斷本病的

主要依據(jù)。

3.診斷性治療對于癥狀不典型而難于判

斷的病例可進行鑒別性加壓治療。治療壓力原

則上應(yīng)不低于發(fā)病前高壓停留的壓力。加壓治

療后癥狀明顯改善者可確診為減壓病。

【治療】

一）加壓治療加壓治療是減壓病的首選

療法，也是本病唯一有效的病因治療方法。一現(xiàn)在是114頁\一共有201頁\編輯于星期四經(jīng)確診，不分輕重均應(yīng)立即進行加壓治療，療效與加壓治療的及時性密切相關(guān)。醫(yī)務(wù)人員不得以任何原因延誤病人的加壓治療。治療方法在前面“肺氣壓傷”一節(jié)已有詳細講述。

1.加壓治療機制根據(jù)波意耳-馬略特定律，加壓治療后體內(nèi)氣泡將重新溶解到體液中去，以此消除病因，然后再按選定的加壓治療方案進行治療。

現(xiàn)在是115頁\一共有201頁\編輯于星期四2.加壓治療方案

減壓病的加壓治療方案非常多，可參閱有

關(guān)專著（中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會推薦的治

療方案可查閱《醫(yī)用高壓氧艙管理與應(yīng)用規(guī)范》一書第16頁）。

3.加壓治療的注意事項

（1）加壓治療時機：減壓病的加壓治療原則上沒有禁忌癥。一旦確診，立即加壓治療，

越早越好?，F(xiàn)在是116頁\一共有201頁\編輯于星期四（2）加壓治療的要求：①加壓：加壓速度要快，加壓速率為80kPa/min。加到癥狀消失后，按相應(yīng)治療方案加到規(guī)定的治療壓力。②穩(wěn)壓：按照減壓病治療表，決定高壓下停留時間和吸氧時間。③減壓：嚴(yán)格按照減壓病治療表規(guī)定程序減壓?，F(xiàn)在是117頁\一共有201頁\編輯于星期四（3）輔助急救治療措施與加壓治療同時進行，如補充血容量、人工呼吸、氣管插管、機械輔助呼吸等。在沒有任何輔助呼吸措施的情況下，沒有自主呼吸的病人，不能馬上加壓治療。（4）在加壓治療期間，同時進行綜合輔助治療和有關(guān)檢查。如熱敷、止痛劑、中西醫(yī)結(jié)合治療。輔助治療方法不能代替加壓治療。

現(xiàn)在是118頁\一共有201頁\編輯于星期四（5）治療期間要注意患者飲食，給與熱飲料即少量高熱量、高維生素食物。（6）高壓氧治療艙的最高工作壓力達不到0.5MPa的高壓氧治療科室，最好盡快聯(lián)系有條件的單位接受治療。（7）對危重病人，醫(yī)護人員要入艙陪同。醫(yī)護人員適當(dāng)吸氧?，F(xiàn)在是119頁\一共有201頁\編輯于星期四

二）高壓氧治療

僅適用于輕型減壓病或作為重型減壓

病的過渡性處理，而不能替代加壓治療。1.主要適用于Ⅰ型或輕型減壓病。2.在附近沒有潛水加壓艙的情況下，也適用于Ⅱ型或中型減壓病的治療?，F(xiàn)在是120頁\一共有201頁\編輯于星期四

三）內(nèi)科治療

應(yīng)積極進行內(nèi)科治療，但不能替代加壓

治療。

1.支持治療：如補充體液，糾正水電解質(zhì)失衡，補充營養(yǎng)等。

2.藥物治療：（1）低分子右旋糖酐：可擴充血容量，改善微循環(huán)。

現(xiàn)在是121頁\一共有201頁\編輯于星期四（2）抗凝劑：肝素可預(yù)防血栓和脂肪栓的形成。用量為5000U肌內(nèi)注射，8-12h可重復(fù)使用。（3）腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松10mg，靜脈滴注或口服。（4）抗組織胺藥物：用以改善毛細血管通透性，可用賽庚啶、異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）等藥物。

3.對癥治療：如止痛、抗心律失常等?，F(xiàn)在是122頁\一共有201頁\編輯于星期四【注意事項】1.正確選擇和執(zhí)行加壓治療方案。不得自行設(shè)計或修改加壓治療方案。2.一旦確診，盡早進行加壓治療或高壓氧治療。如高壓氧艙工作壓力不夠，應(yīng)盡早設(shè)法轉(zhuǎn)送至其他加壓艙進行治療?，F(xiàn)在是123頁\一共有201頁\編輯于星期四3.治療出艙后患者應(yīng)在艙旁進行12～24h醫(yī)學(xué)觀察。對于癥狀復(fù)發(fā)者，應(yīng)再次加壓治療，治療壓力宜較前次為高，減壓時間應(yīng)較前次為長。4.積極進行內(nèi)科治療。5.陪艙人員應(yīng)嚴(yán)守陪艙規(guī)則，防止發(fā)生減壓病?，F(xiàn)在是124頁\一共有201頁\編輯于星期四

【療效】

急性減壓病如能在兩小時內(nèi)進行

正確的加壓治療，治愈率可達98%至100%。一旦形成慢性減壓病治療將十分困難?，F(xiàn)在是125頁\一共有201頁\編輯于星期四二．其它并發(fā)癥和副作用由于高壓氧的縮血管作用及對部分酶的抑制作用等，高壓氧治療還可能發(fā)生一些其它并發(fā)癥，包括氣胸、縱膈氣腫、急性肺不張（痰阻、誤吸）、出鼻血、酸堿平衡紊亂（CO2潴留所致）等。

（一）氣胸、縱膈氣腫氣胸是由于臟層或壁層胸膜破裂，氣現(xiàn)在是126頁\一共有201頁\編輯于星期四體進入胸腔而形成的?？v膈氣腫是由于肺、

氣管受損傷、肺泡內(nèi)壓力過高、食管破裂

等原因引起。在高壓氧艙內(nèi)發(fā)生氣胸、縱

膈氣腫是一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，可造成

肺和心血管受壓從而導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。

【原因】

1.氣管切開時誤傷胸膜?，F(xiàn)在是127頁\一共有201頁\編輯于星期四2.胸壁外傷或進行人工穿刺。3.自主呼吸停止，在艙內(nèi)人工輔助呼吸不當(dāng)致肺內(nèi)與環(huán)境形成壓差達到一定程度后，發(fā)生肺氣壓傷使肺、支氣管破裂，如加壓過程中人工呼吸氣量不足導(dǎo)致肺內(nèi)壓小于艙內(nèi)壓，或減壓過程中肺內(nèi)氣壓不能及時排出與艙壓平衡時，均可因氣壓差使肺和支氣管破裂。

現(xiàn)在是128頁\一共有201頁\編輯于星期四4.潛水員全身擠壓傷有喉頭水腫或氣道梗阻時。5.肺、支氣管病變，如肺大泡、肺囊腫、肺氣腫和支氣管擴張癥等。對于具有上述情況又必須進行高壓氧治療的病人，就要高度警惕氣胸和縱膈氣腫的發(fā)生。由于病人處在密閉的艙內(nèi)，不能及時做X線檢查，只能依據(jù)臨床癥狀和體征來診斷。因此，艙內(nèi)的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)密切觀察病情變化，及時檢查病人心肺?，F(xiàn)在是129頁\一共有201頁\編輯于星期四閉合性氣胸當(dāng)肺臟被壓迫時，隨著肺萎陷，胸膜裂口可自行閉合，空氣停止進入胸膜腔，病人可無癥狀或癥狀輕微，常見的臨床癥狀有胸悶憋氣、胸部刺痛、刺激性干咳等。張力性氣胸肺嚴(yán)重壓縮時，出現(xiàn)顯著的呼吸困難、煩躁不安，甚至發(fā)生休克和昏迷。氣胸的體征有患側(cè)胸廓飽滿，呼吸運動幅度減小、力量減弱，叩診反響增強，氣管、心現(xiàn)在是130頁\一共有201頁\編輯于星期四臟向健側(cè)移位，肺濁音界下移,心濁音界縮小，語顫和語音減弱，肺泡呼吸音消失?？v膈氣腫積氣量少者可無明顯癥狀，積氣量多者常感胸悶不適，咽部梗阻感，胸骨后疼痛并向兩肩和上肢放射，可出現(xiàn)煩躁不安，脈速而弱，呼吸困難，紫紺，冷汗，甚至休克和昏迷。其主要體征是呼吸淺促，頸靜脈怒張，心尖搏動不能觸及，心濁音界縮

現(xiàn)在是131頁\一共有201頁\編輯于星期四小或消失，心音遙遠，約半數(shù)病人可于心前區(qū)聞及與心搏一致的喀嗒聲，以左側(cè)臥位為清晰，亦可伴有皮下氣腫，并呈進行性加重?！九搩?nèi)處理辦法】氣胸、縱膈氣腫發(fā)生后，呼吸循環(huán)功能障礙的程度主要取決于進入胸膜腔和縱膈的氣體數(shù)量。

現(xiàn)在是132頁\一共有201頁\編輯于星期四有的病人由于進入胸膜腔或縱膈的氣體量不多，當(dāng)時的癥狀可能不明顯，但在減壓過程中，由于氣體的體積隨著艙內(nèi)壓力降低而增加，可使胸膜腔或縱膈內(nèi)壓力急驟升高，癥狀隨之加重，可出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸循環(huán)功能障礙，故在減壓前必須進行有效的急救處理。

現(xiàn)在是133頁\一共有201頁\編輯于星期四1.氣胸的穿刺排氣用人工氣胸器應(yīng)急排氣，即可解決閉合性氣胸的排氣問題，又是張力性氣胸迅速有效的急救方法。穿刺前應(yīng)通過物理檢查粗略地了解肺萎陷的程度。穿刺部位可根據(jù)肺壓縮情況選擇在鎖骨中線第2、3肋間隙，或腋前線第3、4肋間隙，或腋中線第4、5肋間隙。氣胸器刺入胸腔后，氣體立即逸出，癥狀隨之減輕。排氣量以壓現(xiàn)在是134頁\一共有201頁\編輯于星期四力降至與艙壓平衡為準(zhǔn)。排氣后觀察數(shù)分鐘，看壓力是否升高以判斷氣胸的類型。穿刺針刺入的深度以針頭尖端剛穿過胸壁為宜，不可刺入過深以免肺擴張時被劃破。張力性氣胸時，因氣體經(jīng)裂口不斷進入胸腔，所以應(yīng)將針頭固定于胸壁以便隨時排出胸腔內(nèi)的氣體。穿刺針的末端縛以橡皮指套，并在指套的盲端剪一排小口，這

現(xiàn)在是135頁\一共有201頁\編輯于星期四樣呼氣時胸腔內(nèi)氣體經(jīng)指套盲端排氣口排出，吸氣時排氣口關(guān)閉，氣體不能進入胸腔內(nèi)。如無氣胸器，可用大號注射針頭刺入胸膜腔，也能立即收到排氣減壓的效果。為了防止減壓過程中氣體膨脹重新出現(xiàn)積氣，可將穿刺針頭接上膠皮套連在水封瓶上，使積氣持續(xù)排出，或用50～100ml的無菌注射器以膠管連接穿刺針進行抽氣。

現(xiàn)在是136頁\一共有201頁\編輯于星期四2.縱膈氣腫的穿刺排氣如果出現(xiàn)縱膈氣腫，在減壓之前必須進行排氣減壓急救處理。

（1）胸骨上窩穿刺排氣法無明顯頸部皮下氣腫而呈張力性縱膈氣腫時，宜行胸骨上窩排氣。方法是以胸骨切跡上方一橫指處為穿刺點，針頭進入皮下1.0～1.5cm時將針頭呈45°角斜向下后刺入胸骨柄后方的縱現(xiàn)在是137頁\一共有201頁\編輯于星期四膈即可抽出氣體。此法比較安全可靠，抽氣量的多少以癥狀得到緩解為度，一般抽出5～10ml為宜。

（2）胸骨旁穿刺排氣法

于胸骨左緣第3肋間隙處定出穿刺點（一般離胸骨緣1～1.5cm），用0.5%普魯卡因浸潤麻醉后，以18～20號穿刺針頭借一小段橡皮管連接于50ml注射器上，用邊抽邊進針

現(xiàn)在是138頁\一共有201頁\編輯于星期四的方法穿刺，當(dāng)針頭刺入約1～2cm時可觸及胸骨左緣，再沿胸骨緣向胸椎方向刺入1～2cm即達胸骨后的縱膈內(nèi)，穿刺時一定要保持空針內(nèi)的負(fù)壓，以便刺入縱膈后及時抽出氣體。抽出數(shù)毫升氣體后，患者的癥狀就可見緩解，減壓過程中可重復(fù)抽氣。

3.正確減壓高氣壓下發(fā)生氣胸或縱膈氣腫，必須在穿刺排氣后才能實施減壓。在

現(xiàn)在是139頁\一共有201頁\編輯于星期四

穿刺排氣的基礎(chǔ)上可用緩慢均勻的減壓方法。減壓速度以減壓過程中病人的癥狀體征保持穩(wěn)定為準(zhǔn)，切勿減壓過速。因為胸膜腔或縱膈內(nèi)氣體的排出與艙壓平衡需一定時間。也可根據(jù)需要設(shè)一些停留站進行適當(dāng)停留。減壓中如果癥狀加重，應(yīng)立即停止減壓，尋找原因正確處理。減壓時應(yīng)現(xiàn)在是140頁\一共有201頁\編輯于星期四嚴(yán)格觀察呼吸循環(huán)情況，保持穿刺排氣的有效性和連續(xù)性，直至減壓出艙。4.對癥處理根據(jù)臨床表現(xiàn)可用藥物治療，例如用鎮(zhèn)靜劑盡量使病人安靜；若無休克，取半臥位為宜；劇咳者給鎮(zhèn)咳劑；對呼吸循環(huán)衰竭者應(yīng)給予呼吸、循環(huán)興奮劑等。

現(xiàn)在是141頁\一共有201頁\編輯于星期四（二）急性肺不張高壓氧治療時發(fā)生急性肺不張的原因是由于支氣管阻塞，肺泡內(nèi)殘氣被吸收，使肺泡部分或完全萎陷。在呼吸空氣時，由于吸入氣中氮占79%，吸收緩慢，若呼吸純氧時，則吸收較快。有實驗證明，在肺已有呼吸面積下降的情況下呼吸純氧，一旦肺泡關(guān)閉，2分鐘左右即可產(chǎn)生肺順應(yīng)性下降，出現(xiàn)肺不張?，F(xiàn)在是142頁\一共有201頁\編輯于星期四近年來，高濃度氧對氣管內(nèi)纖毛上皮細胞的抑制作用已被廣泛注意。氣管內(nèi)表面纖毛運動的主要功能是防止分泌物集結(jié)于肺下部，高濃度氧可直接減弱這種運動，抑制了分泌物排出，造成小支氣管阻塞而導(dǎo)致肺不張。特別是那些昏迷病人，呼吸表淺，不發(fā)生咳嗽和吞咽反射，發(fā)病的可能性更大。

現(xiàn)在是143頁\一共有201頁\編輯于星期四肺不張時因肺泡通氣量和交換面積減少，主要引起缺氧。其臨床表現(xiàn)視肺不張的范圍大小而異，大范圍不張者可有呼吸困難、紫紺等。對昏迷的或已做氣管切開的病人，一定要在進艙前以及艙內(nèi)治療過程中及時清除呼吸道內(nèi)的分泌物，保持呼吸道的暢通；痰液粘稠不易吸出者可給予化痰藥物，盡量避免嘔吐以減少誤吸入?，F(xiàn)在是144頁\一共有201頁\編輯于星期四（三）出血初做高壓氧治療時最易誘發(fā)消化道出血或泌尿系出血。某院1955年至1998年103例重型顱腦損傷病人，其中56例做高壓氧治療，14例發(fā)生過消化道出血，占25％；而47例未做高壓氧治療，只有6例發(fā)生過消化道出血，占12．77％，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P﹤0.05,差異顯著。以上病例均已排除使用腎上腺皮質(zhì)激素的因素?，F(xiàn)在是145頁\一共有201頁\編輯于星期四高壓氧下,腎上腺素分泌增多，血管收

縮，血壓增高，導(dǎo)致胃粘膜(或腎盂、尿管、膀胱粘膜)破裂出血；另一方面，高壓氧下，血凝系統(tǒng)被抑制，而抗凝系統(tǒng)被激活，血小

板聚集率顯著降低，也容易引起內(nèi)出血。

凡有新鮮傷口如外傷、手術(shù)后、開胸心

臟擠壓等病人進行高壓氧治療時，都要警惕

現(xiàn)在是146頁\一共有201頁\編輯于星期四發(fā)生傷口出血。因為隨著加壓、減壓、吸入氣體分壓的改變，血管將發(fā)生舒縮反應(yīng)，使已凝血的傷口重新出血。因此，外傷病人進艙治療前一定要確實止血。高壓氧治療時發(fā)生傷口出血，主要是毛細血管滲血，但對胸腹腔或顱內(nèi)發(fā)生的出血，如警惕不高，發(fā)現(xiàn)時病情往往已危重。海軍401醫(yī)院曾對一例開胸心臟擠壓復(fù)蘇后的現(xiàn)在是147頁\一共有201頁\編輯于星期四患者進行高壓氧治療，病人在艙內(nèi)出現(xiàn)進行性呼吸困難，末梢循環(huán)無改善，即在艙內(nèi)開胸探查，發(fā)現(xiàn)胸腔內(nèi)出血達700ml，左肺萎陷。

血胸可引起失血性休克、肺萎陷、縱膈移位。血胸的主要治療是控制出血、清除胸腔內(nèi)積血使肺臟復(fù)張。少量出血（100～300ml）時，病人癥狀多不嚴(yán)重，積血可逐漸吸收，一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

現(xiàn)在是148頁\一共有201頁\編輯于星期四中等量出血（350～1500ml）時，可進行穿刺抽血或閉式引流。大量出血（1500～3000ml）時，應(yīng)及時進行胸腔閉式引流。若出現(xiàn)休克應(yīng)積極采取抗休克措施。經(jīng)處理后出血仍不止，應(yīng)開胸探查。高壓氧艙內(nèi)發(fā)生血胸時，對于輕者可密切觀察病情，待減壓出艙后妥善處置。對于伴有呼吸困難、休克等重癥者，則應(yīng)在允許的限度內(nèi)盡快減壓出艙給予有效的治療?，F(xiàn)在是149頁\一共有201頁\編輯于星期四顱腦手術(shù)后或重度顱腦外傷的病人在高壓氧治療時有可能發(fā)生顱內(nèi)出血。在艙內(nèi)治療期間，特別是在加壓和減壓時，應(yīng)密切觀察病人的瞳孔、意識、肢體運動和感覺等癥狀和體征的變化。另外，患有高血壓、腦血管疾病的人在高壓氧環(huán)境下血壓可能急劇升高，引起腦出

現(xiàn)在是150頁\一共有201頁\編輯于星期四血。因此，對患有以上疾病的病人應(yīng)嚴(yán)格掌握高壓氧治療的適應(yīng)癥。高血壓病人進行高壓氧治療前，應(yīng)先服用降壓藥物，使血壓下降并穩(wěn)定在正?；蚪咏Ｋ?天以上。

而且對此類病人，治療壓力可適當(dāng)降低，加壓、減壓應(yīng)緩慢均勻。

現(xiàn)在是151頁\一共有201頁\編輯于星期四（四）酸堿平衡紊亂肺功能正常的人進行高壓氧治療時，不會引起體內(nèi)酸堿平衡的明顯改變。對于患有呼吸與循環(huán)功能障礙、酸堿平衡紊亂等重癥病人，高壓氧可引起或加重酸堿平衡紊亂。其機制主要是因為高壓氧可引起體內(nèi)二氧化碳運輸障礙以及肺泡通氣量減少?，F(xiàn)在是152頁\一共有201頁\編輯于星期四

1.高壓氧引起體內(nèi)二氧化碳運輸障礙

機體內(nèi)代謝產(chǎn)生的二氧化碳主要以HCO3的形式從組織經(jīng)血液運送到肺臟排出。在血液運輸二氧化碳的過程中，碳酸的離解和碳酸血紅蛋白的形成都能產(chǎn)生許多的氫離子，但由于血液中的蛋白質(zhì)特別是紅細胞中的血紅蛋白，具有緩沖能力而將大部分的H+吸收，故當(dāng)血液中二氧化碳含量增多時對血液中氫離子濃度影響不大。當(dāng)動脈血

現(xiàn)在是153頁\一共有201頁\編輯于星期四流經(jīng)組織時，氧合血紅蛋白釋放氧而趨堿性吸收H+的能力加強，每釋放1mmol氧（2.24ml）而變成氧離血紅蛋白時,即可由碳酸中取得0.7mmolH+，并生成0.7mmolHCO-3。當(dāng)靜脈血流經(jīng)肺泡時，血紅蛋白與氧結(jié)合而趨酸性，結(jié)合H+的能力降低，同時由于肺泡二氧化碳分壓較低，H+便與HCO-3合成碳酸離解出二氧化碳，并被排出體外。正是由于血液在運輸現(xiàn)在是154頁\一共有201頁\編輯于星期四二氧化碳過程中有了血紅蛋白結(jié)合氧和釋放氧這一動態(tài)過程而形成的氧合血紅蛋白和氧離血紅蛋白的酸性差別，才能將二氧化碳運輸并排出體外，使pH變化不大，這一過程稱為“勻氫轉(zhuǎn)移”。由此看出，血液運輸氧與二氧化碳兩者之間是緊密聯(lián)系、互相促進并保持動態(tài)平衡的。高壓氧下“勻氫轉(zhuǎn)移”受阻致體內(nèi)二現(xiàn)在是155頁\一共有201頁\編輯于星期四氧化碳潴留。因在常壓下休息狀態(tài)時肺靜脈血的氧分壓為5.33kPa,大約75%的血紅蛋白以氧合血紅蛋白的形式存在，肺動脈血的氧分壓為12kPa，約97%的血紅蛋白形成氧合血紅蛋白，淋巴液中的氧分壓約為4kPa,組織細胞中的氧分壓只有1.3kPa,所以當(dāng)動脈血流經(jīng)組織時，氧就順著壓差彌散入細胞，使血漿氧分壓下降，氧合血紅蛋白就不斷釋出氧，與氧分壓取得平衡?，F(xiàn)在是156頁\一共有201頁\編輯于星期四高壓氧下血液運輸氧和向組織供氧主要以物理溶解的方式進行。若以每100ml血向組織供5.6ml氧計算，那么在250kPa下吸氧時物理溶解的氧量就基本可滿足機體代謝的需要，不再需要氧合血紅蛋白供氧，血紅蛋白始終保持氧合狀態(tài)，從而失去了氧合血紅蛋白和氧離血紅蛋白轉(zhuǎn)換時形成的酸性差，也就不能正常地吸收H+，影響了二氧化碳的正常運輸，導(dǎo)致二氧化現(xiàn)在是157頁\一共有201頁\編輯于星期四碳在體內(nèi)潴留。一般認(rèn)為，呼吸超過300kPa的氧，就可引起二氧化碳潴留。

2.高壓氧下呼吸阻力增大

氣體的密度與壓強成正比。氣體的密度與呼吸阻力有密切關(guān)系：氣體密度增大，呼吸阻力也增大。在常壓標(biāo)準(zhǔn)情況下，空氣的密度是1.30g/L，氧氣密度是1.45g/L，在250kPa下氧氣密度是3.65g/L,是常壓下空氣的2.8倍。所以，在高壓氧環(huán)境中呼吸阻力明顯增加?，F(xiàn)在是158頁\一共有201頁\編輯于星期四呼吸阻力增加可使肺泡通氣量降低，功能殘氣量增加，引起氣體交換障礙，致使二氧化碳潴留。對于正常人來說，可以通過機體的調(diào)節(jié)作用代償高壓氧的這種不利影響，但對于患