新生兒機械通氣常見并發(fā)癥及防治對策(周偉)

第十八章新生兒機械通氣

常見并發(fā)癥及防治對策廣州醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院廣州市兒童醫(yī)院新生兒科周偉11987年畢業(yè)于湖南醫(yī)科大學，畢業(yè)后曾在第一軍醫(yī)大學珠江醫(yī)院兒科工作。1993年于北京醫(yī)科大學獲兒科學碩士學位，1999年在上海第二醫(yī)科大學獲博士學位（新生兒專業(yè)）。2001年調至廣州醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院、廣州市兒童醫(yī)院新生兒科工作。主要從早產兒和新生兒缺血缺氧性腦病的救治管理與研究，已在國家級學術期刊上發(fā)表論文50余篇（第一作者），參與編寫專著3部。先后主持和參與省、市級科技攻關與面上項目研究6項。周偉

博士,主任醫(yī)師,教授，碩士生導師新生兒科、NICU主任2新生兒機械通氣常見并發(fā)癥及防治Everythingisallright,Thepatientisontheventilator.3新生兒機械通氣常見并發(fā)癥及防治氣管插管并發(fā)癥機械通氣的直接并發(fā)癥人機對抗4氣管插管并發(fā)癥插管初期的并發(fā)癥導管存留期間的并發(fā)癥拔管后的并發(fā)癥5氣管插管并發(fā)癥（一）插管初期的并發(fā)癥插管操作時間過長

心率減慢、SpO2下降、心跳停止誤插入胃內

上腹膨脹插管過深誤入一側主支氣管

單側肺通氣、氣胸、另側肺不張插管用力過大

咽、喉、氣管黏膜損傷甚至氣管穿通6氣管插管并發(fā)癥（一）插管初期的并發(fā)癥防治熟練醫(yī)生在心肺監(jiān)護下進行插管時間應控制在20秒內插管后需聽診雙側肺呼吸音，觀察胸廓起伏情況7氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥導管堵塞導管誤入一側主支氣管導管脫出氣管損傷喉損傷頸部血管損傷8氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—導管堵塞通常為不完全性堵塞，堵塞物多是粘痰或血凝塊，發(fā)生部位常在氣管插管頂端前1~2cm處。堵管后，官腔變窄、阻力增加，潮氣量減少，若患兒有自主呼吸，則可出現(xiàn)明顯吸氣性呼吸困難和青紫，需加大FiO2才有所緩解；用氣囊加壓給氧時可能出現(xiàn)阻力；此時PIP往往升高；血氣分析可出現(xiàn)PaCO2明顯上升而PaO2降低。9氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—導管堵塞防治經常吸引和清除分泌物疑有堵管，及早拔出氣管導管重插10氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間并發(fā)癥—誤入一側主支氣管多由氣管內導管固定不牢、吸痰過程中或搬動患兒時氣管內導管移位造成。在機械通氣期間，如出現(xiàn)兩側肺的呼吸音或胸廓運動不對稱（右側強于左側），應高度懷疑插管過深。11氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間并發(fā)癥—誤入一側主支氣管處理立即攝片檢查導管頂端位置并將導管適當拔出（一般為1.0~1.5cm），然后用氣囊做抱球呼吸，以檢查雙側肺的呼吸音是否對稱。證實對稱后，再重新將導管固定。12氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—導管脫出氣管內導管固定不牢、吸痰過程中或搬動患兒時氣管內導管移位或患兒煩躁氣管導管脫出。發(fā)生脫管時，患兒突然出現(xiàn)青紫，肺部聽不到氣體壓入肺內的聲音，有時可從氣管導管內吸出胃內容物；PIP降低；用氣囊接純氧做抱球呼吸時，青紫不能緩解。處理立即將管全部拔出，重新插管。13氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—氣管損傷氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管或導管留置時間過長，氣管黏膜缺血，形成潰瘍、出血和壞死而導致氣管食管瘺或狹窄。處理盡可能使用低壓或等壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高氣囊定期充氣和放氣14氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—喉損傷多見于氣管插管直接損傷。主要表現(xiàn)為聲音嘶啞、發(fā)音困難，嚴重者可因喉痙攣或喉堵塞而出現(xiàn)呼吸困難和缺氧。防治嚴格操作規(guī)范，合理進行人工氣道的護理15氣管插管并發(fā)癥（二）導管存留期間的并發(fā)癥—頸部血管損傷導管壓迫黏膜損傷、感染等侵襲鄰近的大血管難以辨認，后果嚴重預防加強氣道護理管理16氣管插管并發(fā)癥（二）拔管后并發(fā)癥喉、聲門（下）水腫壞死性氣管、支氣管炎喉痙攣聲帶麻痹17氣管插管并發(fā)癥（二）拔管后并發(fā)癥—喉、聲門（下）水腫常因插管機械損傷、上呼吸道感染、插管時間過長或氣囊過度充氣壓迫所致。防治選擇管徑大小合適的導管面罩輔助給氧腎上腺素/腎上腺糖皮質激素霧化吸入抗感染水腫嚴重，考慮氣管切開；緊急時迅速行環(huán)甲膜穿刺，緩解呼吸困難和缺氧18氣管插管并發(fā)癥（二）拔管后并發(fā)癥—壞死性氣管、支氣管炎因插管后多次高壓吸引及氣管內濕化不足導致黏膜壞死。防治吸引壓力一般不超過60~100mmHg(7.48~13.3kPa)吸引時間不能過長氣道濕化溫度應維持在35℃左右吸引管不能插至氣管插管頂端，要往上拔出1cm后才能吸引19氣管插管并發(fā)癥（二）拔管后并發(fā)癥—喉痙攣表現(xiàn)為吸氣性或呼氣性呼吸困難伴有尖調氣流通過聲，有缺氧征象處理一般托起下頜或面罩給氧后即可消除持續(xù)不止者，靜注安定后加壓給氧必要時重新插管20氣管插管并發(fā)癥（二）拔管后并發(fā)癥—聲帶麻痹不影響呼吸時，不需處理21新生兒機械通氣常見并發(fā)癥及防治氣管插管并發(fā)癥機械通氣的直接并發(fā)癥人機對抗22機械通氣的直接并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥其他并發(fā)癥?腎功能損害?水潴留?胸腔積液?鎮(zhèn)靜與肌松相關的并發(fā)癥23機械通氣的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥過度通氣通氣不足氧中毒呼吸機依賴上呼吸道堵塞肺不張肺氣漏支氣管肺發(fā)育不良呼吸機相關性肺炎彌漫性肺損傷24呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—過度通氣常見原因呼吸機設置不當，過大潮氣量，過高壓力，過快頻率使通氣量過大致體內CO2排出過多病情好轉自主呼吸增加，沒有及時更改通氣模式或調低呼吸機參數(shù)25呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—過度通氣臨床表現(xiàn)呼堿或混合性堿中毒

?神經系統(tǒng)興奮癥狀（腦血流量減少，缺氧加重）

?低血鉀、心律紊亂

?小早產兒可加重顱內出血血氣分析：PaCO2↓26呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—過度通氣處理調整分鐘通氣量及輔助支持水平

?↓RR、↓PIP、↑PEEP、↓FiO2、↑I/E

?自主呼吸增強時轉為SIMV或降低觸發(fā)頻率延長氣管導管，增加無效腔中樞性通氣過度，可予以鎮(zhèn)靜其他對癥處理27呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—通氣不足常見原因呼吸機設置不當，F(xiàn)iO2過低，潮氣量過小，壓力過低或PEEP過高導管氣囊充氣不足或漏氣呼吸機管道連接不緊機體代謝率增加，CO2生成增加嚴重人機對抗SIMV或CPAP通氣時，自主呼吸淺弱壓力控制通氣時潮氣量降低

氣道分泌物潴留、阻力增加；管路積水或扭曲28呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—通氣不足臨床表現(xiàn)CO2潴留的表現(xiàn)低氧血癥的表現(xiàn)體征血氣分析：PaCO2↑或PaO2↓29呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—通氣不足處理尋找病因，對因處理根據(jù)病情及時查血氣，調節(jié)呼吸機參數(shù)：↑RR，↑PIP，↑FiO2，↓I/E縮短死腔30呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氧中毒病因長時間高濃度吸氧發(fā)病機制高濃度氧的直接損害粘膜高濃度氧損傷生物膜磷脂高濃度氧損傷肺泡表面活性物質31呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氧中毒病理改變早期：滲出而形成透明膜晚期：增生而引起肺間質纖維化病理生理彌散障礙，肺不張→PaO2↓32呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氧中毒臨床表現(xiàn)肺部體征：無特殊血氣分析：類似ARDS肺外癥狀：眼晶體后纖維組織增生視網(wǎng)膜血管收縮眼底出血、滲出?

FiO2越高，肺損傷越嚴重?

FiO2從60%到100%，肺損傷程度呈指數(shù)加重33呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氧中毒處理盡量避免長時間吸入高濃度氧氣一旦發(fā)生，處理較為困難，尚無特殊辦法34呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機依賴原因肺功能不全呼吸機使用時間過長呼吸肌疲勞、萎縮35呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機依賴處理加強呼吸肌的功能鍛煉?合理運用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）?盡量使用間斷治療，縮短呼吸機使用時間加強營養(yǎng)支持合理應用SIMV和PVS模式正確掌握應用呼吸機的指征小劑量、短療程糖皮質激素36呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—上呼吸道堵塞原因分泌物增多或吸引不當導管或套管滑脫、導管扭曲或被壓扁氣囊滑脫或脫垂皮下氣腫誤吸?氣囊密閉不佳或泄漏?患兒有氣管食管瘺37呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—上呼吸道堵塞臨床表現(xiàn)缺氧和紫紺呼吸困難程度取決于堵塞程度呼吸機氣道壓力升高報警分泌物增多、套管移位等38呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—上呼吸道堵塞處理分泌物或痰栓堵塞：緊急清除導管、套管或氣囊因素：立即更換皮下氣腫：排氣和減壓39呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—肺不張常見原因通氣量嚴重不足分泌物或痰栓堵塞氣管插管過深，導管進入單側支氣管吸入純氧時間過長，氧中毒氣胸致患側壓縮性肺不張肺部感染40呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—肺不張臨床表現(xiàn)肺不張體征：氣管移向患側胸部X線肺不張部位紋理增多，氣管和縱膈移向患側低氧血癥：機械通氣或PEEP治療無效41呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—肺不張防治監(jiān)測、調整通氣量，防止通氣量過低加強氣道吸痰、濕化管理，及時清除氣道分泌物，吸痰后用復蘇囊以較大潮氣量鼓肺3-5次應用PEEP或嘆息通氣防止肺萎陷檢查氣管插管的位置避免長時間吸入高濃度氧氣加強胸部物理治療（翻身拍背、體位引流）氣道內沖洗，支纖鏡肺泡灌洗42呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—肺氣漏氣胸間質性肺氣腫縱隔氣腫心包積氣氣腹43呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氣胸常見原因自發(fā)性氣胸（足月兒多見，常無癥狀）氣道局部堵塞→肺泡過度充氣肺泡間缺少側孔（Kohn孔），使通氣與非通氣肺泡間的氣體難以均勻分布外來壓迫如支氣管囊腫代償性過度充氣（如肺不張、肺發(fā)育不良）肺源性如HMD、MAS、CLD、肺部感染等44呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氣胸常見原因醫(yī)源性?產傷性肋骨骨折?插管時氣管支氣管肺穿孔?吸痰管插入過深?吸痰過程中應用復蘇囊不當?應用呼吸機時PIP過高、Vt過大、PEEP過高等?人機對抗，疾病好轉后呼吸機參數(shù)未相應調低45呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氣胸臨床表現(xiàn)（癥狀性氣胸）氣道壓力升高（突然、進行性）呼吸窘迫：頻率增快、可有三凹征低氧血癥和紫紺（突然出現(xiàn)）胸廓不對稱，患側隆起，呼吸運動減弱、音減低心臟移位張力氣胸可致循環(huán)衰竭：BP↓，HR↓(重者↑)可合并PPHN、ADH分泌異常、顱內出血46呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—氣胸臨床表現(xiàn)胸部X線：為診斷氣胸最可靠依據(jù)處理緊急處理：鎖骨直線第二肋間穿刺胸腔閉式引流盡量降低MAP和PIP，動態(tài)血氣監(jiān)測、胸片觀察應用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑避免人機對抗高頻振蕩通氣47呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—支氣管肺發(fā)育不良原因早產兒肺發(fā)育不成熟通氣壓力過高或平臺壓持續(xù)時間過長持續(xù)高濃度給氧通氣時間過長肺部感染48呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—支氣管肺發(fā)育不良主要病理改變肺部炎癥反應慢性肺纖維性變小囊腫形成49呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—支氣管肺發(fā)育不良早期診斷在原發(fā)疾病治療好轉后，出現(xiàn)對呼吸機依賴或對氧依賴的現(xiàn)象胸部X線表現(xiàn)在RDS征象已經消失或好轉后，再出現(xiàn)肺紋理粗亂、肺野模糊不清、點網(wǎng)狀陰影等類似RDSⅡ~Ⅲ期征象除外合并感染等其他心肺疾病試用激素治療有效50呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—支氣管肺發(fā)育不良防治嚴格掌握機械通氣指征，采用低PIP、低潮氣量通氣，主張SIMV、HFOV鼻塞CPAP加外源性PS治療RDS可減輕肺損傷對RDS患兒用較高的呼吸頻率(60bpm)和較短吸氣時間(0.3~0.35)降低氣漏的發(fā)生率預防醫(yī)源性感染，限制液體輸入量，及早關閉PDA、補充維生素A等51呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—支氣管肺發(fā)育不良防治小劑量、短療程(不超過3天)糖皮質激素治療不主張將糖皮質激素全身給藥作為防治BPD常規(guī)方案，嚴重者可采用步地奈德、倍氯米松等吸入給藥，每次50μg，每日2次，療程1~2周支氣管擴張劑NO治療52呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機相關肺炎定義機械通氣48小時后發(fā)生的肺炎病理支氣管肺炎間質性肺炎53呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機相關肺炎防治嚴格執(zhí)行氣管插管和氣管切開的無菌技術，盡量避免氣道損傷呼吸機管道要消毒。長期應用呼吸機者，應準備兩套呼吸管道，1~２天交替消毒使用所有接觸呼吸道的操作要嚴格無菌，吸痰管每用一次即換，集中消毒。吸痰時應先吸氣管內，后吸口腔鼻腔54呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機相關肺炎防治濕化器和霧化器中應使用無菌蒸留水或生理鹽水在呼吸機應用初期可預防性應用抗菌素若發(fā)生感染，應行痰細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，選用有效的抗菌素呼吸道局部可霧化或注入慶大霉素或多粘菌素Ｂ氣管切開處的紗布要經常無菌更換55呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—呼吸機相關肺炎防治注意室內空氣的消毒，防止交叉感染。用呼吸機治療期間，每2~3天室內要用紫外線、來蘇水消毒一次。用紫外線照射應將病人顏面部遮掩，以免造成眼結膜損傷提高機體抵抗力，保證水分、營養(yǎng)供給，維持組織器官的血液及氧供應及時治療氣道閉陷、肺不張56呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—彌漫性肺損傷呼吸機相關性肺損傷發(fā)生機制氣壓傷容量傷氧毒性傷肺不張傷生物傷57呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—彌漫性肺損傷病理及病理生理機械通氣時高肺泡壓和/或高容量可導致肺組織過度牽拉，或因終末小支氣管和肺泡隨機械通氣周期性開放與關閉，引起肺泡上皮和血管內皮機械性損傷滅活肺表面活性物質增加肺微血管濾過壓?進而導致肺泡-毛細血管膜通透性增加、肺水腫、出血、透明膜形成和炎性細胞浸潤等（類似ARDS病理改變）58呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥—彌漫性肺損傷處理肺保護性通氣策略（低VT6ml/kg+高PEEP）NO吸入體外膜肺PS替代療法高頻通氣允許性高碳酸血癥策略氣道壓力釋放通氣59機械通氣的循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥低血壓、休克心律失常深部靜脈血栓形成60循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥—低血壓、休克機理胸內壓力升高，靜脈回流血量減少，心臟前負荷降低，心輸出量下降而發(fā)生低血壓、甚至休克。特點血容量相對不足或對前負荷較依賴的患者更突出增加PEEP水平或延長吸氣時間后可加重快速輸液多能使低血壓改善61循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥—低血壓、休克對策適當調節(jié)潮氣量（5~7ml/kg）、吸/呼比及選用最佳PEEP，避免肺泡過度充氣適當補充血容量，使靜脈回流量增加，恢復正常的心輸出量應用增強心肌收縮藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺等62循環(huán)系統(tǒng)