急性心梗早期低鉀血癥的發(fā)病機(jī)制及心電圖表現(xiàn)課件

急性心梗早期低鉀血癥的發(fā)病機(jī)制及心電圖表現(xiàn)

鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科1

急性心梗早期低鉀血癥的發(fā)病機(jī)制及心電圖表現(xiàn)1

急性心肌梗死(AMI)是一種常見(jiàn)的心血管疾病的急危重癥，AMI早期患者相當(dāng)一部分存在低鉀血癥,并且部分患者并發(fā)各類(lèi)型的心律失常,因此及時(shí)糾正低鉀并有效防治心律失常對(duì)AMI

病人的轉(zhuǎn)歸有極其重要的臨床意義。前言2急性心肌梗死(AMI)是一種常見(jiàn)的心血管疾主要內(nèi)容

AMI早期低鉀血癥的發(fā)病機(jī)制心電圖表現(xiàn)簡(jiǎn)單處理3主要內(nèi)容3

AMI大多是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血所致。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道AMI早期低鉀的發(fā)生率為15%~31%，國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)的發(fā)生率為30%~55%。4AMI大多是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)4低鉀血癥（hypokalemia）低鉀血癥：血清[K+]<3.5mmol/L5低鉀血癥（hypokalemia）低鉀血癥：血清[低鉀血癥原因1、攝入不足，如長(zhǎng)期禁食、少食或靜脈補(bǔ)充鉀鹽不足2、喪失增加，如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、醛固酮增多癥、急性腎衰竭多尿期、應(yīng)用促使排鉀的利尿劑及腎小管性酸中毒等。3、K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。4、臨床上缺鎂常伴同缺鉀。6低鉀血癥原因1、攝入不足，如長(zhǎng)期禁食、少食或靜脈補(bǔ)充鉀鹽急性心梗伴低鉀血癥機(jī)制7急性心梗伴低鉀血癥機(jī)制7

1.AMI患者處于急性應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺水平劇烈升高，兒茶酚胺激活細(xì)胞膜β2受體，通過(guò)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）再激活Na+-K+-ATP酶，促使鈉鉀交換加快，細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，致使細(xì)胞外血鉀濃度下降。88

2.急性應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)異常興奮，導(dǎo)致交感腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)高度激活，醛固酮分泌增多，促進(jìn)鉀的排泄。99

3.患者容易發(fā)生惡心，嘔吐，大汗，導(dǎo)致電解質(zhì)隨體液丟失多，而往往進(jìn)食不佳，電解質(zhì)攝入不足。103.患者容易發(fā)生惡心，嘔吐，大汗，導(dǎo)致電解質(zhì)隨體液丟失

4.應(yīng)激狀態(tài)下，胰島素分泌增加，促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?；颊咭蚩謶纸箲]，往往過(guò)度通氣，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，H+-K+交換增加，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。由于鉀的重新分布，體液中鉀濃度下降。1111低鉀血癥對(duì)心臟的影響心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性心肌自律性心肌收縮性先后12低鉀血癥對(duì)心臟的影響心肌興奮性121313

AMI伴低血鉀的臨床表現(xiàn)和血鉀缺乏程度有關(guān)，更和血鉀下降速度有關(guān)。在臨床上可出現(xiàn)心悸，黑曚等，產(chǎn)生的心律失常常以快速性心律失常，室性心動(dòng)過(guò)速，心室顫動(dòng)為常見(jiàn)，還可以見(jiàn)到房室傳導(dǎo)阻滯，心跳驟停等。14AMI伴低血鉀的臨床表現(xiàn)和血鉀缺乏程14心電圖表現(xiàn)15心電圖表現(xiàn)15

AMI后低鉀程度越重，心電圖表現(xiàn)越明顯。

有統(tǒng)計(jì)顯示，血清鉀濃度為3.0~3.5mmol/L，2.5~3.0mmol/L，2.0~2.5mmol/L和<2.5mmol/L時(shí)，其對(duì)應(yīng)的心電圖異常改變率分別為40.0%﹑72.2%﹑84.6%和100.0%。16AMI后低鉀程度越重，心電圖表現(xiàn)越明顯。16機(jī)制

1.低鉀血癥可致心肌細(xì)胞興奮性增高，復(fù)極化前期加速而后期減速，使有效不應(yīng)期縮短而動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)，致使ST段及T波、u波及Q-T間期出現(xiàn)改變。17機(jī)制17

2.低鉀血癥使心肌細(xì)胞自律性增高，尤其是快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性明顯增強(qiáng)，易引起異位心律失常。1818

3.低鉀使心肌纖維的傳導(dǎo)性降低，反映在心電圖上，可有輕度P-R間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬等改變。1919心電圖表現(xiàn)Q-T間期延長(zhǎng)T波低平，增寬，雙相或倒置U波明顯T-u融合呈駝峰狀20心電圖表現(xiàn)Q-T間期延長(zhǎng)202121222223232424AMI合并低鉀的臨床特點(diǎn)早、快面積和部位相對(duì)低血鉀利尿劑的影響多樣化25AMI合并低鉀的臨床特點(diǎn)早、快25特殊表現(xiàn)

AMI時(shí)一方面Q-T間期縮短，在一定程度上抵消低鉀血癥時(shí)Q-T間期延長(zhǎng)的心電圖表現(xiàn)；另一方面，AMI部分病例u波消失，還可因T-u融合使u波難以觀測(cè)，故u波表現(xiàn)可不明顯，使低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)在急性缺血狀態(tài)下變得不明顯。26特殊表現(xiàn)AMI時(shí)一方面Q-T間期縮短，在一心肌梗死合并低血鉀QT間期延長(zhǎng)導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速心肌梗死合并低血鉀時(shí)心電圖QRS波形基本改變：表現(xiàn)為QT間期正常、縮短或延長(zhǎng)，此時(shí)ST融合，Q-T間期常不易測(cè)量27心肌梗死合并低血鉀QT間期延長(zhǎng)導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速心肌梗死合并低

J波是由心電圖J點(diǎn)上移達(dá)一定振幅，持續(xù)一定時(shí)間形成的，見(jiàn)于心肌梗死超急性期，其發(fā)生多數(shù)認(rèn)為是最后除極與最早復(fù)極的心肌相互重疊所致，易發(fā)生2相折返，很容易觸發(fā)心室顫動(dòng)，導(dǎo)致患者猝死低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的去極化和復(fù)極化發(fā)生改變，形成了J波，或使原有的J波變得更加明顯，同時(shí)心室肌的跨膜復(fù)極離散度增大，電擴(kuò)布減慢，QT間期延長(zhǎng)，心肌組織復(fù)極不均一，此時(shí)心肌興奮性和自律性增加，更容易通過(guò)觸發(fā)折返導(dǎo)致惡性心律失常（圖2）28J波是由心電圖J點(diǎn)上移達(dá)一定振幅，持續(xù)一定時(shí)間治療

Ⅰ.

及時(shí)補(bǔ)鉀

目前研究表明，對(duì)于急性心肌梗死以及其他器質(zhì)性心臟病患者，維持血清鉀濃度不應(yīng)低于4.5mmol/L更為安全。補(bǔ)鉀別忘補(bǔ)鎂29治療Ⅰ.及時(shí)補(bǔ)鉀29

Ⅱ避免嘔吐或腹瀉等引起丟鉀。

Ⅲ避免進(jìn)食差使鉀攝入不足。30Ⅱ避免嘔吐或腹瀉等引起丟鉀。30

Ⅳ注意胰島素胰島素治療過(guò)程中及呼吸性堿中毒促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起低鉀血癥。

Ⅴ對(duì)于存在心力衰竭的患者，應(yīng)用利尿劑要適量。31Ⅳ注意胰島素胰島素治療過(guò)程中及呼吸性堿中毒促進(jìn)鉀

Ⅵ及早應(yīng)用β-2受體阻斷劑以及拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物，可以使交感張力下降，使得血兒茶酚胺水平及醛固酮水平下降。3232

Ⅶ低鉀血癥狀態(tài)時(shí)，避免應(yīng)用抑制鉀通道的藥物如：胺碘酮，否則極易發(fā)生惡性室性心律失常。3333總結(jié)

AMI早期容易發(fā)生低鉀血癥，AMI后低