感染性休克患者個(gè)案護(hù)理

感染性休克患者個(gè)案護(hù)理——應(yīng)用從頭到腳的評估模式姓名:工作單位:聯(lián)系方式:E-mail:實(shí)習(xí)單位:導(dǎo)師:內(nèi)容TOC\o"1-5"\h\z1 、 前 3、 病例 3發(fā) 病 及 其 處理 ..54 從頭到腳的評估方式 65、 本個(gè)案應(yīng)用從頭到腳評估方式進(jìn)行評估 76、 為病人進(jìn)行體格檢查并診斷出其問題 77、 建立護(hù)理計(jì)劃（目標(biāo)、措施、評價(jià)） 98、 評價(jià)在ICU中實(shí)施從頭到腳評估法的優(yōu)缺點(diǎn) 119 、 總結(jié) 1210 參 考 資料 1311、附錄附錄一感染性休克的發(fā)病過程及治療 14附 錄 二 肺癌 19附 錄 三 重 癥 肺炎 ..24一、前言19世紀(jì)中葉，意識到評估的重要性。20世紀(jì)70年代，美國Engel提出“生理-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式”，護(hù)理評估的內(nèi)容發(fā)展為對病人身體、心理、社會(huì)的全面評估，即健康評估。健康評估作為護(hù)理程序的首要環(huán)節(jié)，既是執(zhí)行護(hù)理程序的基礎(chǔ)，又貫穿于整個(gè)護(hù)理過程中，是保證高質(zhì)量護(hù)理的先決條件。評估階段為實(shí)施高質(zhì)量的個(gè)體化護(hù)理提供了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，需要有標(biāo)準(zhǔn)、完整的評估來推進(jìn)人類反應(yīng)的診斷與治療。從頭到腳評估法是重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）護(hù)士常用的一種標(biāo)準(zhǔn)評估方法，指護(hù)士縱向從病人頭部開始向腳部進(jìn)行身體各部位的全面評估，確保一名護(hù)士，能全面有邏輯的徹底的評估患者，以更好地為病人實(shí)施整體護(hù)理。護(hù)理評估的有效實(shí)踐對促進(jìn)護(hù)士整體素質(zhì)的提高有積極的影響。感染性休克：是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的病理過程之一。據(jù)報(bào)道美國（包括成人和小兒）住院病人中休克發(fā)生率為2%,病死率為20%?50%,在以下的個(gè)案護(hù)理中，我將應(yīng)用頭到腳評估法對感染性休克的病人進(jìn)行全面的評估。將對病人疾病及此評估法的基本概念進(jìn)行解釋，評估病人的刺激及行為，應(yīng)用護(hù)理程序、提出護(hù)理診斷、制定護(hù)理目標(biāo)、選擇和實(shí)施護(hù)理措施、評價(jià)實(shí)施護(hù)理措施的效果，在最后，將對選擇此評估法的積極面及消極面進(jìn)行討論。二、病例摘要1、病史患者羅XX,男，64歲9月16日因“肺癌化療后6天，伴腹瀉、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院診斷：①左肺非小細(xì)胞癌非特殊型；②急性胃腸炎；③血小板低下；④心律失常；⑤腦梗塞；⑥前列腺增生9月24日轉(zhuǎn)入心血管內(nèi)管，心電圖顯示：房撲，心率次/分，10月14日因血氧低轉(zhuǎn)入ICU，轉(zhuǎn)入診斷:：①重癥肺炎；②感染性休克；③左肺非小細(xì)胞癌非特殊型；④心律失常：房撲；⑤腦梗塞；⑥前列腺增生⑦左腎囊腫轉(zhuǎn)入時(shí)，患者神志清，T36.6°C；R24次/分；P155次/分；BP：96/46mmHg（多巴胺10ug/）;SpO280%；呈突眼征，雙側(cè)球結(jié)膜水腫，經(jīng)口氣管插管下吸氧，雙肺呼吸音粗，可聞及中量粗濕羅音及中小水泡音。心律不齊。治療：給予氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸，給予PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，留置右腔閉式引流管引出血性胸腔積液，給予抗炎、營養(yǎng)、增強(qiáng)抵抗力，抗心律失常、強(qiáng)心、血管活性藥物等治療。既往史：膀胱結(jié)石手術(shù)史，前列腺增生史，否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病病史個(gè)人史：吸煙史30多年，每天10支婚育史：已婚，配偶健康狀況良好，現(xiàn)有1子1女。輔助檢查：血常規(guī)項(xiàng)目10-1510-1610-1710-18白細(xì)胞中性粒細(xì)胞紅細(xì)胞Hb71726671血小板1591205654血?dú)夥治鲰?xiàng)目10-1510-1610-1710-18FiO2100758060PHPaCO2PaO2SB氧合指數(shù)6585117腎功能10-1710-1510-1610-18項(xiàng)目10-1710-1510-1610-18BUN 39Cr 108 91 153④影像學(xué)檢查10月16(左邊)結(jié)果：兩肺多發(fā)滲出病變較前減少，右胸腔積液較前減少10月17(右邊)結(jié)果：兩肺多發(fā)滲出病變較前稍增多，右胸腔積液較前稍增多三、發(fā)病機(jī)制及其處理感染性休克(septicshock)，亦稱膿毒性休克，膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。實(shí)質(zhì)是病原微生物侵入機(jī)體導(dǎo)致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。上述臨床征象又被稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時(shí)，即為感染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或膿毒性休克。發(fā)病機(jī)理：炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙學(xué)說I 致病因素 ?應(yīng)激激素分泌TOC\o"1-5"\h\zI I II組織缺血缺氧? 血管收縮炎癥細(xì)胞I? 兒茶酚胺刺激、內(nèi)啡肽抑制I 腎上腺能受體敏感性下降I II 內(nèi)臟血管重新開放(再灌注)I 【L―炎癥介質(zhì)(TNF、血小板活化因子)產(chǎn)生、黏附分子合成I、SIRS 瀑布效應(yīng)―微循環(huán)障礙、休克TMODS診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有明確的感染灶；2、有全身炎癥反應(yīng)存在；3、收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時(shí)不能恢復(fù)或需血管活性藥物維持；4、伴有器官組織的低灌注；5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長。治療1、感染的集束化治療(sepsisbundle)(1)6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)8?12mmHg；②平均動(dòng)脈壓＞65mmHg；③尿量＞kg/h:④ScvO2或SvO2＞70%。確診嚴(yán)重感染后立即開始并在6小時(shí)內(nèi)必須完成的治療措施：⑴血清乳酸水平測定；⑵抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；⑶急診在3小時(shí)內(nèi)，ICU在1小時(shí)內(nèi)開始廣譜抗生素治療；⑷如果有低血壓或血乳酸＞4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇(20ml/kg)，如果低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動(dòng)脈壓＞65mmHg；⑸持續(xù)低血壓或血乳酸〉4mmol/L，液體復(fù)蘇使CVP＞8mmHg，ScvO2＞70%。時(shí)間緊迫，盡可能在1?2小時(shí)內(nèi)放置中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測CVP和ScvO2，開始液體復(fù)蘇，6小時(shí)內(nèi)達(dá)到以上目標(biāo)，“黃金6小時(shí)”(2)“白銀24小時(shí)”24小時(shí)集束化治療內(nèi)容：⑴積極的血糖控制，V150mg/dl；⑵小劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；⑶機(jī)械通氣患者的平臺壓V30cmH2O；⑷重組活化蛋白C的使用。護(hù)理措施：(1)密切觀察病情變化，監(jiān)測生命體征(2)輸液過程的護(hù)理迅速擴(kuò)容、糾酸是抗休克的關(guān)鍵。(3)積極控制感染按醫(yī)囑及時(shí)應(yīng)用抗生素，觀察其療效及副作用；按時(shí)霧化排痰保持呼吸道通暢；做好皮膚、口腔護(hù)理，防止新的感染；有創(chuàng)面的部位按時(shí)換藥，促進(jìn)愈合。(4)心理護(hù)理？四、 解釋從頭到腳評估方式身體評估是指評估者用自己的感觀或簡單的工具對護(hù)理對象進(jìn)行細(xì)致的觀察和系統(tǒng)的檢查，以認(rèn)識正常人體應(yīng)有的身體特征，發(fā)現(xiàn)異常體征的評估方法。從頭到腳評估法指護(hù)士縱向從病人頭部開始向腳部進(jìn)行身體各部位的全面評估。利用從頭到腳評估法為病者進(jìn)行體查、并按其所診斷出的結(jié)果，建立護(hù)理計(jì)劃.制定護(hù)理目標(biāo)、實(shí)施護(hù)理措施，進(jìn)行護(hù)理評價(jià)的整體護(hù)理模式。五、 本個(gè)案選擇從頭到腳評估法的原因從頭到腳評估法是重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)護(hù)士常用的一種標(biāo)準(zhǔn)評估方法，因?yàn)椋簭念^到腳評估法能提高護(hù)理質(zhì)量，從頭到腳評估法要求護(hù)士首先了解病人的病情，結(jié)合病情進(jìn)行評估，查看病人時(shí)很直觀、很自然地順著病人的身體，由上而下、定位明確、思路順暢地查看、杜絕因?yàn)樽o(hù)士未評估到病人隨著病情進(jìn)展可能潛在的危險(xiǎn)因素，而制定有效防范措施，提高醫(yī)生和病人的滿意度。接班者在交班者陳述的同時(shí)，思路、眼光也隨著病人從頭到腳移動(dòng)，達(dá)到同步評估，這樣不但可節(jié)省護(hù)士交接時(shí)間，也可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)交班者交代內(nèi)容的不足以及安全問題的存在，對病人潛在危險(xiǎn)很快地實(shí)施防范對策，使病人的安全系數(shù)達(dá)到最高。從頭到腳系統(tǒng)性的護(hù)理評估，可避免病人資料的遺漏、偽造、不真實(shí)。特別是危重癥的病人存在的護(hù)理問題比較多，各個(gè)系統(tǒng)都可能有相關(guān)問題存在，容易漏檢查某些內(nèi)容，應(yīng)用從頭到腳評估法為危重癥病人進(jìn)行評估，可以有邏輯地、全面徹底進(jìn)行評估、檢查所有的異常系統(tǒng)，避免錯(cuò)過病人的任何存在的護(hù)理問題。六、為病人進(jìn)行體格檢查并診斷出其問題2012-10-17護(hù)理評估生理模式一級行為評估二級刺激評估1、呼吸系統(tǒng)經(jīng)口氣管插管，機(jī)械通氣，采用SIMV+PSV型：FiO250%PEEP7cmH2O，PS15cmH2O。SpO2100%，PaO293mmHg，PaCO2，氧合指數(shù)117；聽診雙肺呼吸音粗，左下肺聞及較多中小水泡音，吸出少量黃白粘痰。右側(cè)胸管引出血液胸液血性胸液、氧合差與肺癌、肺部感染有關(guān)2、循環(huán)功能持續(xù)PiCCO2及心電監(jiān)測：CI5.13L/min/m2，ITBI1371ml/m2，SVRI666dyn*s*cm-5*m2,EVLWI16ml/kg，dpmx2902mmhg/s.，持續(xù)泵入去甲腎kg/min，血壓112/71mmHg,HR88次/分；CVP11cmH2O；尿量：30-70ml/hr。胸腔血容積高與血管外肺水多與感染性休克引起心收縮力減弱有關(guān)3、神經(jīng)系統(tǒng)神志清醒，精神疲倦，可寫字示意進(jìn)行交流。四肢肢力正常疲倦與感染消耗有關(guān)

4、水及電解質(zhì)雙上肢浮腫，尿量：30-70ml/hr；PH：；CVP：11cmH2OK：L；Na：LCl:102mmol/L；血白蛋白29mmol/L浮腫與低蛋白血癥有關(guān)5消化系統(tǒng)患者留置胃管進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)，能全力1000ml/每天，靜脈補(bǔ)充乳化脂肪。無腹脹，腸鳴音5次-分，血白蛋白29mmol/L血蛋白低與輔助呼吸、消耗增加有關(guān)6、泌尿系統(tǒng)術(shù)后留置導(dǎo)尿，尿液顏色黃色。尿量：30-50ml/hr無7、血液系統(tǒng)白細(xì)胞："9/L;中性粒細(xì)胞比值：%紅細(xì)胞：\2/L；Hb：66g/L；血小板：5610W/L白細(xì)胞高與感染有關(guān)；貧血與肺癌引出血性積液有關(guān)8、皮膚完整性保護(hù)右耳廓紅皮膚受壓與氣管插管固定有關(guān)9、內(nèi)分泌功能Glu：L血糖高與應(yīng)激性高血糖有關(guān)2012-10-18護(hù)理評估生理模式一級行為評估二級刺激評估1、呼吸系統(tǒng)經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣，IPPV：FiO270%，PEEP6cmH2O,SpO2100%，，，氧合指數(shù)聽診雙肺呼吸音粗，左下肺聞及較多中小水泡音，吸出少量黃白粘痰。右側(cè)胸管引出血液胸液血性胸液、氧合差與肺癌、肺部感染有關(guān)2、循環(huán)功能持續(xù)PiCCO2及心電監(jiān)測：CI5.13L/min/m2，ITBI1371ml/m2，SVRI666dyn*s*cm-5*m2,EVLWI16ml/kg，dpmx2902mmhg/s.心電示波大致正常，持續(xù)泵入去甲腎kg/min,血壓在92/33mmHg,HR88次/分CVP11cmH2O；尿量：20-30ml/hr。胸腔血容積高與血管外肺水多與感染性休克引起心收縮力減弱有關(guān)3、神經(jīng)系統(tǒng)神志嗜睡嗜睡與低氧有關(guān)4、水及電解質(zhì)四肢浮腫；尿量：20-30ml/hr；PH：；CVP：15cmH2O；K：L；Na：136mmol/LCl:102mmol/L；血白蛋白24mmol/L浮腫與低蛋白血癥有關(guān)5消化系統(tǒng)患者留置胃管進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)，能全力55ml/h，靜脈補(bǔ)充乳化脂肪、氨基酸。腹脹，腸鳴音2次/分腹脹與休克所致微循環(huán)障礙引起的腸蠕動(dòng)減弱有關(guān)6、泌尿系統(tǒng)術(shù)后留置導(dǎo)尿，尿液顏色深黃色。尿量：20-30ml/hr尿少與休克所致微循環(huán)障礙引起的低灌注有關(guān)7、血液系統(tǒng)白細(xì)胞："9/L；中性粒細(xì)胞：％；紅細(xì)胞：\2/L；Hb：71g/L；血小板：5410W/L白細(xì)胞高與感染有關(guān)；貧血與肺癌引出血性積液有關(guān)8、皮膚完整性保護(hù)右耳廓紅皮膚受壓與氣管插管固定有關(guān)

經(jīng)過評估（體檢）后，患者被診斷出以下7個(gè)問題：組織灌注量不足②氣體交換受損③清理呼吸道無效④體溫過高⑤營養(yǎng)失調(diào)⑥預(yù)感性悲哀⑦潛在并發(fā)癥：皮膚完整性受損的危險(xiǎn)。下面詳細(xì)介紹相應(yīng)的護(hù)理診斷、護(hù)理目標(biāo)、護(hù)理措施和效果評價(jià)。七、護(hù)理計(jì)劃護(hù)理診斷護(hù)理目標(biāo)護(hù)理措施評價(jià)1.組織灌注量不足：與外周血管阻力低有關(guān)組織灌注量恢復(fù)正常保持靜脈通道，遵醫(yī)囑給予補(bǔ)充血容量實(shí)行液體三級管理嚴(yán)密觀察病情變化，注意使用血管活性藥的注意事項(xiàng)10-19持續(xù)泵入去甲腎kg/min，血壓102/49mmHg,HR116次/分，CVP9cmH2O10-21患者于20：15臨床死亡2氣體交換受損與呼吸機(jī)輔助通氣有關(guān)維持足夠氧合及通氣1定時(shí)評估呼吸功能。2使用呼吸機(jī)輔助呼吸，定期測血?dú)?。監(jiān)測血氧飽和度（SaO2）,維持SaO2>95%，如有下降，應(yīng)及時(shí)尋找原因。3確保患者應(yīng)用呼吸機(jī)的通氣參數(shù)設(shè)定。？4預(yù)防VAP集束化護(hù)理5做好胸腔閉式引流管的護(hù)理10-19經(jīng)口氣管插管，機(jī)械通氣，采用IPPV型：FiO270%，PEEP6cmH2O,SpO2100%，PO270mmHg，PCO2，氧合指數(shù)，PH：，聽診雙肺呼吸音粗，左下肺聞及較多中小水泡音，右側(cè)胸管引出大量血液胸液10-21患者于20：15臨床死亡3.清理呼吸道無效：與機(jī)械通氣、肺感染有關(guān)氣道通暢1.評估呼吸道痰液2保持呼吸機(jī)的濕化溫濕度。3按需吸痰，保持氣道通暢。？4嚴(yán)密觀察病人缺氧改善情況5每班聽診肺部鼓勵(lì)并協(xié)助患者定時(shí)翻身床頭抬高30度，？每班協(xié)助病人翻身、拍背遵醫(yī)囑給予藥物治療并保證液體的輸入。10-19氣道通暢，吸出黃白色痰10-21患者于20：15臨床死亡

4、體溫過高：與感梁有關(guān)體溫較前下降監(jiān)測生命體征變化，體溫過高給予物理降溫并告知醫(yī)生，遵醫(yī)囑藥物應(yīng)用遵醫(yī)囑給予冰毯持續(xù)使用及時(shí)更換汗?jié)竦谋环襻t(yī)囑使用抗生素10-19體溫波動(dòng)于~38.6°C10-21患者于20：15臨床死亡5、營養(yǎng)失調(diào)：與慢性病史，疾病消耗增大有關(guān)?病人血清白蛋白水平正常。出入量正常，無浮腫現(xiàn)象1、 遵醫(yī)囑靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)，輸白蛋白等2、 遵醫(yī)囑給予腸內(nèi)營養(yǎng)，做好腸內(nèi)外營養(yǎng)的護(hù)理3、 準(zhǔn)確記錄攝入量及出入量，定時(shí)監(jiān)測血糖值及血清生化指標(biāo)，做好記錄4、 注意觀察患者的皮膚彈性，肌力等10-19患者血白蛋白：24.1g/l，四肢水腫，腹脹軟，10-21患者于20：15臨床死亡6、預(yù)感性悲衰：與肺癌、身體不適有關(guān)心理舒適，配合治療及護(hù)理1、 給予耐心、細(xì)致的護(hù)理，關(guān)心體貼病人，取得病人的信賴2、 讓病人表達(dá)悲哀情緒。在病人悲哀時(shí)，應(yīng)表示理解，并維護(hù)病人的自尊。10-19病人能配合治療及護(hù)理，求生欲望強(qiáng)烈。10-21患者于20：15臨床死亡7、皮膚完整性受損的危險(xiǎn)。與長期臥床、使用邊帶固定有關(guān)皮膚完整經(jīng)常變換體位避免長時(shí)間的受壓固定氣管插管的邊帶輪流更換位置，避免長時(shí)間的受壓10-19皮膚完整八、評價(jià)在ICU中實(shí)施從頭到腳評估的優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)1、 首先，從頭到腳評估模式提供了一個(gè)有系統(tǒng)的指引，讓護(hù)士懂得如何全面地確認(rèn)病者之生理點(diǎn)在ICU來說是非常重要，因?yàn)榇蟛糠莸腎CU病者都患有嚴(yán)重生理失調(diào)（例：血缺氧）。進(jìn)行頭部到腳趾評估，確保一名護(hù)士，她是徹底的評估患者。從開始的頭，她一路下跌到腳，檢查所有的系統(tǒng)異常，這意味著她將不會(huì)錯(cuò)過任何事情。這意味著病人將是安全的。2、 頭部到腳趾評估遵循的邏輯順序。它的頭部和頸部開始，移動(dòng)到胸部，然后在腹部。這是很容易記住，是有道理的，一名護(hù)士才剛剛開始。評估是那些已經(jīng)多年護(hù)士的第二天性。其連鎖的想法是有道理的，可以保持一個(gè)護(hù)士的軌道上，使她沒有忘記她的評價(jià)的重要組成部分。3、 這種形式的評估有助于保持組織結(jié)構(gòu)和一名護(hù)士不要忘記的東西，她的評價(jià)。它幫助她不會(huì)錯(cuò)過重要的數(shù)據(jù)，甚至幫她寫她的筆記。如果護(hù)士寫下評估數(shù)據(jù)，在頭部到腳趾的方式，她不會(huì)忘記，記錄任何東西。頭部到腳趾的評估就像是一臺便攜式的文件柜。該技術(shù)可以幫助一名護(hù)士讓事情在她的頭上組織和有效地組織自己的流程。而且評估病人每次以同樣的方式確保準(zhǔn)確性。不足之處1、國內(nèi)很多護(hù)士但掌握的基礎(chǔ)知識不夠扎實(shí)（比如疾病的病理），臨床思維不夠活躍，雖然掌握了從頭到腳的評估方法，導(dǎo)致到評估后沒有進(jìn)行分析，沒有更好地護(hù)理病人，達(dá)不到應(yīng)用評估法的最終目的。2、每一次，進(jìn)行完善的評估時(shí)間會(huì)有點(diǎn)長，特別是在交接班使用時(shí)有會(huì)困難，在國內(nèi)ICU護(hù)士人力資源不足的情況下開展是有一定的限制。九、總結(jié)懂得及有能力去向病者施行全面之健康評估包括體格檢查）是一個(gè)高級護(hù)理或先進(jìn)護(hù)理的一個(gè)重要特征。這亦是用以分辨一個(gè)“只懂執(zhí)行醫(yī)囑及沒有決斷力的護(hù)士”和“一個(gè)懂得獨(dú)立評估病者情況及懂得用問題解決方式處事的護(hù)士”的一個(gè)重要區(qū)別。在臨床上應(yīng)用護(hù)理模式能夠幫助提供護(hù)士一個(gè)清晰的方向，讓護(hù)士知道如何按病者之需要提供最適當(dāng)之護(hù)理。這個(gè)從頭到腳的評估模式亦可應(yīng)用在每日的護(hù)理查房中，每班的交接班中，應(yīng)用從頭到腳的護(hù)理評估模式能有效引導(dǎo)ICU護(hù)士如何有系統(tǒng)地向病者施行全面的健康評估；及在一個(gè)強(qiáng)調(diào)高科技的ICU環(huán)境中，讓護(hù)士能提供一個(gè)科技及關(guān)懷兼?zhèn)涞母咚刭|(zhì)護(hù)理，提高病人康復(fù)成效。十、參考資料呂探云.健康評估[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2002：1-347李玉林.病理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.1979：58-112廣東省護(hù)理學(xué)會(huì)危重癥監(jiān)護(hù)專業(yè)委員會(huì).ICU?？谱o(hù)士培訓(xùn)講義.賴軍華.陸鈺.集束化治療對感染性休克患者預(yù)后的影響[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào).2012,9（17）53-54方芳.危重癥監(jiān)護(hù)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2012：83-152附錄一-感染性休克的發(fā)病過程及治療（一） 微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展微血管經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹，微循環(huán)變化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期：缺血缺氧期：除心、腦血管外，a受體支配的微血管（皮膚骨骼肌及內(nèi)臟“尤其腹腔內(nèi)臟）強(qiáng)烈收縮，外周阻力T,cap網(wǎng)灌注不足T缺血缺氧Cap靜水壓［，組織間液“自生輸液”由6受體支配的動(dòng)-靜脈短路開放參與此期主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂（PAF;血栓素A2；AxA2；白三烯）淤血缺氧期：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多微動(dòng)脈與Cap前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮；白細(xì)胞附壁使微循環(huán)血流淤滯，Cap內(nèi)流體靜壓個(gè)，通透性，，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步1,血壓明顯1。此期缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。期：血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血粘度增高，血管內(nèi)皮損傷TDICTMODS休克難以逆轉(zhuǎn)。（二） 代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)初期糖原和脂肪分解代謝個(gè)。血糖、脂肪酸和甘油三酯均TT糖原耗竭、血糖1,胰島素分泌1、胰高糖素則分泌個(gè)。初期細(xì)菌毒素對呼吸中樞直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激T呼吸增快、換氣過度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒T代謝性酸中毒，呼吸深大而快T晚期因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒ATP生成不足TNa+內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫；K+外流；鈣2+內(nèi)流（三） 休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變腎臟：腎A-V短路豐富。休克時(shí)皮質(zhì)痙攣，近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致髓質(zhì)血流相對得到保證。休克持續(xù)腎小管缺血缺氧發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)ARF。并發(fā)DIC時(shí)，廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。肺：肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺Cap灌注不足，交換1PO21，致全身缺氧TARDS。心臟：心臟耗氧量高，影響甚大。舒張壓降至40mmHg以下時(shí)，冠脈灌注大為1。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子、腦垂體的6-內(nèi)啡肽等對心血管有抑制作用。缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、EF1，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。肝臟：雙重血供。門脈系統(tǒng)對兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)流速緩慢，休克時(shí)易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成。腦：需氧量很高，糖原含量甚低。當(dāng)血壓下降60mmHg以下，腦灌注不足。缺氧時(shí)腦水腫。休克治療（一） 補(bǔ)充血容量：擴(kuò)容包括膠體和晶體。膠體液：低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液：碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥少用葡萄糖液。1.膠體液①低分子右旋酐（分子量2?4萬）：防止紅細(xì)胞凝聚抑制血栓；提高血漿滲透壓補(bǔ)充血容量；稀釋血液、降低血粘度、疏通微循環(huán)防止DIC;腎小管內(nèi)滲透發(fā)生性利尿。靜注后2?3h達(dá)高峰，4h后漸消失，故滴速宜較快。每日用量為10%500?1500ml,—般為1000ml。有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應(yīng)。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。HCT維持35?40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）：能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應(yīng)為其優(yōu)點(diǎn)。晶體液：碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液較NS更接近血漿，可提高功能性細(xì)胞外液，部分糾正酸中毒。對肝功明顯損害用碳酸氫鈉林格液為宜。原則：一般先輸?shù)头肿佑倚怯细桑ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸中毒者可先輸給5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。滴速宜先快后慢，對疑有低血容量嚴(yán)重感染者要快速補(bǔ)液，30min內(nèi)輸入500-1000ml晶體或300-500膠體；而對心臟病的患者則應(yīng)減慢滴速并酌減輸液量。在輸液過程中應(yīng)密切觀察有無氣促和肺底啰音出現(xiàn)。擴(kuò)容治療要求達(dá)到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓〉90mmHg、脈壓〉30;③脈率＜12。次/min;④尿量〉30ml/h；⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。若Hb＜70，輸注懸紅或輸注多巴酚丁胺以提高心輸出量改善組織灌注。若在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上MAP仍＜65，應(yīng)用血管活性物質(zhì)如多巴胺和去甲，頑固性低血壓去甲優(yōu)于多巴胺。（二） 糾正酸中毒：緩沖堿治標(biāo)作用，血容量不足時(shí)效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。動(dòng)脈血PH值＜使用，首選5%碳酸氫鈉100-250ml，1-4小時(shí)后復(fù)查（三） 血管活性藥物的應(yīng)用：調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯擴(kuò)血管藥物：必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：⑴a受體阻滯劑：解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。防治肺水腫。代表藥物為酚妥拉明，作用快而短，易于控制。劑量為5?10mg以GS500?100ml稀釋后靜滴，開始時(shí)宜慢，以后根據(jù)反應(yīng)，調(diào)整滴速。情況緊急時(shí)，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10?20ml中緩注，繼以靜滴，?min。心功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。⑵6受體興奮劑：異丙腎上腺素：具強(qiáng)力61和62受體興奮作用，有加強(qiáng)心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中樞等度擴(kuò)血管作用。在增強(qiáng)心縮的同時(shí)，顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。劑量為?％，滴速為成人2?4|ig/min。心率以不超過120次為宜。多巴胺：具有興奮a、6和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異，常用劑量為10?20mg%，初以每分鐘2?5|ig/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速min。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。每分鐘2?5^g/kg時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6?15|ig/kg時(shí)，主要興奮6受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對62受體的作用較弱；當(dāng)劑量〉每分鐘20|ig/kg時(shí)，則主要起a受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。⑶抗膽堿能藥：有阿托品、山莨菪堿、東莨菪縮血管藥物：興奮a受體，僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。從休克的病生而言，縮血管藥物的應(yīng)用弊多利少，應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：①血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供；②與a受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其a受體興奮作用而保留其3受體興奮作用，并可對抗a受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素?100ml，滴速4?8|ig/min;間羥胺10?20mg/100ml，滴速20?40滴/min。（四） 維護(hù)重要臟器的功能強(qiáng)心藥物的應(yīng)用：重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速強(qiáng)心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，可早期短程應(yīng)用。同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并給能量合劑以糾正細(xì)胞代謝失衡狀態(tài)。維持呼吸功能、防治ARDS：吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。應(yīng)及早考慮作氣管插管，應(yīng)及早給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿（如血容量不低）腎功能的維護(hù)：休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)：快速靜滴甘露醇100?300ml，或靜注速尿40mg，如排尿無明顯增加，而心臟功能良好，則可重復(fù)一次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。腦水腫的防治：應(yīng)及早給予血管解痙劑、滲透性脫水性（如甘露醇）的治療：DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4?6h靜注或靜滴kg（一般為50mg，相當(dāng)于6250u），使凝血時(shí)間（試管法）控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC控制后方可停藥。在DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物。（五） 其他：胰島素：血糖超過就用胰島素，控制在下即可并發(fā)癥：1、呼吸窘迫綜合征2、腦水腫3、心功能障礙4、腎功能衰竭附錄二肺癌分享完善詞條肺癌是一種常見的肺部惡性腫瘤，絕大多數(shù)肺癌起源于支氣管粘膜上皮。近年來，隨著吸煙和各種環(huán)境因素的影響，世界各國特別是工業(yè)發(fā)達(dá)國家，肺癌的發(fā)病率和病死率均迅速上升。肺癌（lung?cancer），原發(fā)性支氣管肺癌（Primary?bronchogenic?carcinoma）的簡稱，腫瘤細(xì)胞源于支氣管黏膜或腺體，常有區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等呼吸道癥狀，病情進(jìn)展速度與細(xì)胞生物特性有關(guān)。肺癌為當(dāng)前世界各地最常見的惡性腫瘤之一，是一種嚴(yán)重威脅人民健康和生命的疾病。發(fā)病部位一般有以下規(guī)律，即右肺多于左肺，上葉多于下葉，從主支氣管到細(xì)支氣管均可發(fā)生癌腫。根據(jù)肺癌發(fā)生部位的不同，臨床上將肺癌分為中央型肺癌、周圍型肺癌及彌漫型肺癌三類，其中起源于主支氣管、肺葉支氣管的肺癌，位置靠近肺門者稱為中央型肺癌；起源于肺段支氣管以下的肺癌位置在肺的周圍部分者稱為周圍型肺癌；起源于細(xì)支氣管或肺泡，位置彌漫分布于兩肺者為彌漫型肺癌。肺癌起源于支氣管粘膜上皮，局限于基底膜內(nèi)者稱為原位癌癌腫，可向支氣管腔內(nèi)或/和臨近的肺組織生長，并可通過淋巴血行或經(jīng)支氣管轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。癌瘤生長速度和轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的情況，與癌瘤的組織學(xué)類型、分化程度等生物學(xué)特性有一定關(guān)系。？肺癌-分類絕大多數(shù)肺癌是惡性上皮細(xì)胞腫瘤-就是上皮細(xì)胞的惡性腫瘤。根據(jù)癌細(xì)胞在顯微鏡下組織學(xué)上的大小和外觀，肺癌主要分為“小細(xì)胞肺癌”％）和“非小細(xì)胞肺癌”（%）。[1]非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）由于預(yù)后方案相似，幾種非小細(xì)胞肺癌歸為一類。主要有三類：鱗狀細(xì)胞癌、肺腺癌和大細(xì)胞肺癌。鱗狀細(xì)胞癌占肺癌的25%，通常起始于氣管。在腫瘤中常發(fā)現(xiàn)有空腔和細(xì)胞凋亡。充分分化的鱗狀細(xì)胞癌經(jīng)常比其他類型的癌生長的慢。肺腺癌占肺癌的40%。通常起始于外圍肺組織。大多數(shù)肺腺癌和吸煙有關(guān)；但在從不吸煙者中，肺腺癌是最常見的肺癌類型。肺腺癌的一類，細(xì)支氣管肺泡癌，在女性從不吸煙者中很普遍，會(huì)對治療有不同的反應(yīng)。[2]小細(xì)胞肺癌（SCLC）小細(xì)胞肺癌，也叫“燕麥細(xì)胞癌”，不太常見。？這個(gè)癌常在大的呼吸道（主要或分支氣管）里并發(fā)展迅速，很快就長的很大。小細(xì)胞里有神經(jīng)分泌細(xì)胞顆粒球？（內(nèi)含內(nèi)分泌荷爾蒙的囊泡），？因此會(huì)和內(nèi)分泌-副癌綜合癥有關(guān)。雖然起初會(huì)對化療比較敏感，但最終預(yù)后效果不佳且通常遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。小細(xì)胞肺癌分局限期和廣泛期。這類肺癌很大程度上和吸煙有關(guān)。其他肺癌是多樣性很強(qiáng)的，腫瘤中包括幾中小類的癌細(xì)胞的情況非常常見。最廣為認(rèn)可和使用的肺癌分類體系是第四版的“肺和呼吸系統(tǒng)腫瘤組織學(xué)分類”，于2004年由世界衛(wèi)生組織和國際肺癌研究協(xié)會(huì)聯(lián)合發(fā)表。其中確認(rèn)了多種組織病理學(xué)上特別的非小細(xì)胞肺癌，歸入多個(gè)新的小類別，包括肉瘤樣癌，腮腺癌，類癌，肺腺鱗癌。最后一小類至少分別包括了10%的肺腺癌和鱗狀細(xì)胞癌。當(dāng)腫瘤中即包括小細(xì)胞癌又包括非小細(xì)胞癌，這類被分為是一種小細(xì)胞癌的變種，稱作混合小細(xì)胞癌。混合小細(xì)胞癌是目前唯——種被承認(rèn)的小細(xì)胞癌變種。嬰兒和兒童中，最主要的肺癌類型是肺母細(xì)胞瘤和類癌。[3]肺癌-臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)1、 咳嗽，多為刺激性咳嗽。2、 痰中帶血，多為血絲痰。3、 胸悶胸痛，一般癥狀輕，定位模糊。當(dāng)癌瘤侵及胸膜、胸壁時(shí)，疼痛加劇，定位較前明確、恒定。4、 氣促，癌瘤阻塞所致的肺炎、肺不張、惡性胸腔積液、彌漫性肺泡病變等均可引起。5、 發(fā)熱，阻塞性肺炎或癌性毒素所致。6、 晚期患者可出現(xiàn)較明顯的惡病質(zhì)。醫(yī)學(xué)體征1、 局限性哮鳴音：為局限性哮鳴音，多為吸氣階段出現(xiàn)，咳嗽后并不消失。？2、 聲音嘶啞：淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移壓迫或侵犯喉返神經(jīng)時(shí)出現(xiàn)。？3、 上腔靜脈綜合癥：腫瘤壓迫或侵犯上腔靜脈，靜脈回流受阻，產(chǎn)生頭面、頸、上肢水腫，上胸部靜脈曲張并水腫，伴頭暈、胸悶、氣急等癥狀。？4、 Horner’s綜合征：肺尖癌壓迫或侵犯頸交感神經(jīng)節(jié)時(shí)，出現(xiàn)患側(cè)眼球凹陷，上瞼下垂、瞳孔縮小、眼裂狹窄、患側(cè)上半胸部皮膚溫度升高、無汗等。？5、 肩臂疼痛：肺尖癌壓迫或侵犯臂叢神經(jīng)時(shí)，出現(xiàn)該側(cè)肩部及上肢放射狀灼熱疼痛。？6、 膈神經(jīng)麻痹：膈神經(jīng)受侵時(shí)出現(xiàn)氣急胸悶？7、 吞咽困難：縱隔淋巴結(jié)腫大壓迫食管所致，壓迫氣管可致呼吸困難。？8、 心包受侵：心包受侵時(shí)出現(xiàn)心包積液，氣急，心律失常，心功能不全等。？9、 胸膜轉(zhuǎn)移：可見胸痛，癌性胸水等。？10、 肺癌轉(zhuǎn)移：肺癌的血行轉(zhuǎn)移常見部位依次是骨、肝、腦、腎、腎上腺、皮下組織等，另外肺癌內(nèi)轉(zhuǎn)移也較常見。臨床隨轉(zhuǎn)移部位不同而有相應(yīng)的癥狀、體征。？11、 肺外體征：常見有四肢關(guān)節(jié)疼痛或肥大、杵狀指，多發(fā)性神經(jīng)炎，重癥肌無力，庫欣病、男性乳房增生肥大、高鈣血癥、精神異常等。肺癌-診斷檢查診斷1、 痰液細(xì)胞學(xué)檢查：連續(xù)收集三天清晨第一口痰具有診斷價(jià)值，可由其中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞。2、 胸部X光：通常腫瘤大于一公分便可在X光片上發(fā)現(xiàn)。3、 CT：可確定腫瘤的部位、大小，腫瘤與周圍組織的關(guān)系，腫大淋巴結(jié)及是否有轉(zhuǎn)移，是肺癌診斷與分期的重要依據(jù)。4、 支氣管鏡：在肺癌的診斷方面非常重要。5、 B超或CT引導(dǎo)經(jīng)皮肺穿刺活檢：準(zhǔn)確性高達(dá)96%。6、 肺功能、心臟檢查：主要用于可以接受手術(shù)的患者，此方法可用來評估患者是否能承受開胸手術(shù)。7、 肝、脾、骨腦等部位的掃描檢查：可檢查病人是否有轉(zhuǎn)移。8、 開胸探查術(shù)或胸腔鏡手術(shù)也有助于診斷。生化指標(biāo)腫瘤標(biāo)記物是腫瘤細(xì)胞分泌的一些特有的化學(xué)類物質(zhì)。在人體正常時(shí)不存在，只有當(dāng)細(xì)胞發(fā)生癌變時(shí)才會(huì)出現(xiàn)。1、 癌胚抗原（CEA）正常參考值：血清V5ug/L。2、 糖鏈抗原50（CA50）:正常參考值：血清V24U/ml。3、 鱗狀細(xì)胞癌抗原（SCC）正常參考值：血清V5ug/L。4、 癌抗原125（CA125）正常參考值：血清V35U/ml。5、 癌抗原15—3（CA15-3）正常參考值：血清V28U/ml。6、 62微球蛋白（32M）正常參考值：血清V24mg/L，尿V160ug/L。?肺癌-治療方法外科治療對肺癌的治療目前大多主張最大限度地切除肺癌和最大限度地保留肺功能，更多的主張是肺葉切除及手術(shù)治療與多種方法綜合治療相互結(jié)合。A） 常用的肺切除方式有：1）全肺切除；2）肺葉切除；3）袖形肺葉切除術(shù)4）肺段切除；5）瘤塊切除。B） 規(guī)范性肺葉切除。0冷凍外科治療。放射治療1） 小細(xì)胞肺癌（SCLC）的放療常配合化療應(yīng)用；2） 非小細(xì)胞（NSCLC）肺癌的放療有術(shù)前放療，術(shù)后放療，根治性放療及腔近距離后裝放療和間質(zhì)放療。放療并發(fā)癥主要有：食管損傷，肺損傷，心臟傷害及脊髓炎等。附錄三重癥肺炎【概述】肺炎是嚴(yán)重危害人類健康的一種疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人類總死亡率中排第5~6位。重癥肺炎除具有肺炎常見呼吸系統(tǒng)癥狀外，尚有呼吸衰竭和其他系統(tǒng)明顯受累的表現(xiàn)，既可發(fā)生于社區(qū)獲得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP),亦可發(fā)生于醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)。在HAP中以重癥監(jiān)護(hù)病房(intensivecareunit,ICU)內(nèi)獲得的肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP)和健康護(hù)理(醫(yī)療)相關(guān)性肺炎(healthcare-associatedpneumonia,HCAP)更為常見。免疫抑制宿主發(fā)生的肺炎亦常包括其中。重癥肺炎死亡率高，在過去的幾十年中已成為一個(gè)獨(dú)立的臨床綜合征，在流行病學(xué)、風(fēng)險(xiǎn)因素和結(jié)局方面有其獨(dú)特的特征，需要一個(gè)獨(dú)特的臨床處理路徑和初始的抗生素治療。重癥肺炎患者可從ICU綜合治療中獲益。臨床各科都可能會(huì)遇到重癥肺炎患者。在急診科門診最常遇到的是社區(qū)獲得性重癥肺炎。本章重點(diǎn)介紹重癥社區(qū)獲得性肺炎。對重癥院內(nèi)獲得性肺炎只做簡要介紹?！驹\斷】首先需明確肺炎的診斷。CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。簡單地講，是住院48小時(shí)以內(nèi)及住院前出現(xiàn)的肺部炎癥°CAP臨床診斷依據(jù)包括：①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。②發(fā)熱。③肺實(shí)變體征和(或)濕性啰音。④WBC＞10X109/L或＜4X109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X線檢查示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1?4項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第5項(xiàng)，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。重癥肺炎通常被認(rèn)為是需要收入ICU的肺炎。關(guān)于重癥肺炎尚未有公認(rèn)的定義。在中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)公布的CAP診斷和治療指南中將下列癥征列為重癥肺炎的表現(xiàn)：①意識障礙;②呼吸頻率＞30次/min③Pa02＜60mmHg,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜300,需行機(jī)械通氣治療；④血壓＜90/60mmHg;⑤胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病變擴(kuò)大N50%；⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急