消化系統(tǒng)常見疾病

廣州中醫(yī)藥大學病理教研室第十七章消化系統(tǒng)疾病1整理ppt消化道消化腺消化食物吸收營養(yǎng)

排出廢物組成功能消化系統(tǒng)的組成和功能2整理ppt目的要求：

掌握潰瘍病的病理變化及并發(fā)??；掌據(jù)病毒性肝炎的病理變化與各類型的特點；掌握肝硬變的病理變化及門脈高壓癥的表現(xiàn)；熟悉肝性腦病的發(fā)病機制。

了解慢性胃炎的類型及病理變化；了解消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤；

3整理ppt學習內(nèi)容：

第一節(jié)慢性胃炎◆第二節(jié)潰瘍病◆第三節(jié)病毒性肝炎◆第四節(jié)肝硬變◆第五節(jié)消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤◆第六節(jié)肝功能衰竭

◆4整理ppt第一節(jié)胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常見的炎癥性疾病。分急性和慢性兩大類。一、慢性淺表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常見

肉眼：病變呈多灶性和彌漫性，粘膜充血、水腫、深紅色，外表有灰白或灰黃色分泌物，有時伴有點狀出血或糜爛。5整理ppt慢性淺表性胃炎(HE)鏡下：炎性病變僅限于粘膜淺層，固有腺體保持完整；粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落，淋巴細胞和漿細胞浸潤；6整理ppt二、慢性萎縮性胃炎(chronicatrophicgastritis)病變特點是胃粘膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生?！惨弧撤中汀?〕A型〔少見〕病變在胃體和胃底，與自身免疫有關，常伴有惡性貧血〔2〕B型〔單純性〕病變在胃竇部，與自身免疫無關，不伴有惡性貧血7整理ppt

〔二〕病理變化肉眼：胃粘膜變薄而平滑，皺壁變平或消失，外表呈細顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。慢性萎縮性胃炎8整理ppt鏡下：1〕在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細胞、漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成。2〕胃固有腺體萎縮，腺體變小并有囊狀擴張，腺體數(shù)量減少或消失。輕、中、重三級。3〕常出現(xiàn)上皮化生：假幽門腺化生或腸上皮化生慢性萎縮性胃炎9整理ppt胃外表被覆上皮和腺上皮腸上皮化生，可見較多杯狀細胞，間質慢性炎癥細胞浸潤。10整理ppt

又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，人群中患病率為10%，多見于20~50歲的成年，男多于女。第二節(jié)消化性潰瘍11整理ppt一、病因及發(fā)病機制：

●目前認為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因?！裾衬し烙琳?------粘液屏障，細胞屏障上皮細胞快速的再生能力健全的粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素

12整理ppt〔一〕幽門螺桿菌〔HP〕的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破壞胃粘膜的防御屏障?！捕抽L期服用非類固醇類抗炎藥如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影響粘膜血液循環(huán)?！踩澄杆岱置谠黾用宰呱窠?jīng)功能紊亂、吸煙、高鈣血癥；ZollingerEllison綜合征患者?！菜摹硲ず托睦硪蛩?3整理ppt胃酸胃蛋白酶正常粘膜外表粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機制受損損傷性因素防御性因素損傷增加圖17-2消化性潰瘍形成機制

14整理ppt二、病理變化〔一〕胃鏡〔肉眼〕下1．胃潰瘍多位于胃小彎側，近幽門多見，約75%分布在胃竇部。慢性胃潰瘍好發(fā)部位示意圖15整理ppt肉眼：

1、胃潰瘍的外形和大??；2、潰瘍邊緣；3、潰瘍周圍粘膜；4、潰瘍底部；5、潰瘍一般較深可達肌層甚至漿膜層。胃潰瘍16整理ppt2．十二指腸潰瘍其形態(tài)與胃潰瘍相似；多發(fā)生在十二指腸球部的前壁和后壁，偶見于球部以下，稱為球后潰瘍。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多在1cm以內(nèi)。17整理ppt〔二〕光鏡下：潰瘍底局部為四層：1、滲出層：最表層有一薄層炎性滲出物，主要為嗜中性白細胞、纖維素。2、壞死層：壞死組織及大量炎細胞浸潤，又稱炎癥層。3、新鮮的肉芽組織層：位于壞死層下。4、瘢痕層：肉芽組織老化而成

慢性胃潰瘍病〔右〕18整理ppt胃潰瘍鏡下所見19整理ppt●瘢痕組織內(nèi)的小動脈增生性內(nèi)膜炎。●潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維發(fā)生變性和斷裂，有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。20整理ppt三、結局和并發(fā)癥1、愈合2、并發(fā)癥①出血：最常見，約10~35%，潛血、柏油樣便、嘔血②穿孔：5%，〔彌漫性、局限性〕腹膜炎→休克③幽門狹窄：3%，嘔吐：水電解質失衡、營養(yǎng)不良等。幽門部伴炎性水腫、或受炎癥刺激，可發(fā)生功能性幽門梗阻。④癌變：1%，十二指腸潰瘍極少癌變。21整理ppt四、病理臨床聯(lián)系(一)上腹部疼痛與進食明顯有關的上腹部節(jié)律性疼痛〔神經(jīng)纖維增生〕(二)噯氣及反酸〔幽門梗阻時胃排空受阻，胃內(nèi)食物發(fā)酵〕(三)惡心及嘔吐〔潰瘍高度活動、疼痛明顯伴有幽門梗阻〕(四)X線鋇餐檢查-------龕影22整理ppt

復習思考題：

1、簡述潰瘍病的好發(fā)部位、病理變化。2、簡述潰瘍病的并發(fā)癥。

3、簡述潰瘍病的發(fā)病機制。

小結：

23整理ppt第三節(jié)病毒性肝炎概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變質為主要病變的傳染病。全世界乙型肝炎病毒攜帶者達3億以上，我國有1.2億，其中約有1/4的患者最終開展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。24整理ppt

肝炎病毒型病毒大小、性質傳染途徑

HAV27nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HBV43nm，DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm，單鏈RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，單鏈RNA腸道（易暴發(fā)流行）HGV單鏈RNA輸血、注射圖17-1一、病因及傳染途徑各型肝炎病毒的特點25整理ppt

肝炎分型潛伏期（周）轉成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌

甲型肝炎2~6無0.1%~0.4%無

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%極少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重疊感染3%~4%，有重疊感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8無20%合并妊娠不詳庚型肝炎

不詳無無無圖17-2各型肝炎的臨床特點26整理pptHBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復制HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體乙肝兩對半:27整理ppt許多研究說明：HBV主要通過細胞免疫反響引起免疫性損傷。●HBV抗原在肝細胞內(nèi)復制后，其中一局部整合于肝細胞膜，并在細胞外表表達局部抗原，這些病毒抗原作為靶抗原引起機體的免疫反響。●致敏的T淋巴細胞與肝細胞外表的抗原結合，發(fā)揮淋巴細胞毒作用，溶解、破壞肝細胞膜及與其結合的病毒抗原。28整理ppt如病毒毒力相同：免疫反響過強的人那么發(fā)生重型肝炎，免疫反響正常的人發(fā)生普通性肝炎，免疫功能低下的人發(fā)生病毒性肝炎易慢性化，缺乏細胞免疫功能或免疫耐受的人往往成為不顯病癥的病毒攜帶者。29整理ppt二、根本病理(一)肝變質性病變1.胞漿疏松化和氣球樣變〔肝細胞內(nèi)水分增多〕2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成〔胞漿內(nèi)水分脫失濃縮〕3.肝細胞溶解壞死〔1〕點狀壞死〔2〕碎片狀壞死〔3〕橋接壞死〔4〕亞大塊壞死和大塊壞死4.毛玻璃樣肝細胞(細顆粒狀HBsAg)

30整理ppt胞漿疏松化肝索擁擠，肝細胞腫脹，胞漿疏松，含水量增多氣球樣變肝細胞明顯膨大、變圓，胞漿透明、淡染，整個細胞膨大如氣球樣。31整理ppt

嗜酸性小體(凋亡)

嗜酸性變及嗜酸性小體

肝細胞體積縮小，胞漿濃縮紅染，呈嗜酸性變；或胞漿進一步濃縮，細胞變圓，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小體32整理ppt肝細胞點狀壞死，壞死灶內(nèi)炎癥細胞浸潤33整理ppt灶狀肝細胞壞死

34整理ppt毛玻璃樣肝細胞

肝細胞胞漿內(nèi)可見嗜伊紅染色的、細密均勻的顆粒，不透明，似毛玻璃樣外表抗原免疫組化肝細胞胞漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)35整理ppt(二)滲出性病變以淋巴細胞、單核細胞為主(三)增生性改變1、庫普弗細胞增生肥大2、肝星形細胞〔貯脂細胞〕增生3、肝細胞再生36整理ppt(一)急性(普通型)肝炎〔最常見〕

●無黃疸性肝炎多由乙型肝炎、一局部為丙型肝炎●黃疸性肝炎病變略重、病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎三、臨床病理類型〔普通型、重型〕37整理ppt

1.病變特點●肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微?！窀涡∪~內(nèi)可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體?！駞R管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細胞浸潤。

38整理ppt急性普通型肝炎

肝細胞松化，氣球樣變，可見點狀壞死。點狀壞死氣球樣變39整理ppt2.臨床病理聯(lián)系●由于肝C彌漫的變性腫脹、使肝體積增大，被膜緊張，→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛●肝C點狀壞死，C內(nèi)的酶釋入血中→血清轉氨酶升高

●

膽紅質的攝取、結合和分泌發(fā)生障礙，加之毛細膽管

受壓或膽栓形成→黃疸3.結局

多在半年內(nèi)恢復，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可轉化為慢性肝炎。40整理ppt(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。

1、輕度慢性肝炎：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整。41整理ppt2、中度慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結構大局部保存。示肝小葉周邊的肝細胞壞死、炎細胞浸潤，使肝界板破壞(碎片狀壞死)，匯管區(qū)見較多的炎細胞浸潤42整理ppt3、重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)那么再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。示肝組織條帶狀橋接壞死，炎細胞浸潤和結締組織增生43整理ppt〔三〕重型病毒性肝炎較少見，病情嚴重、病死率高。按起病緩急及病程長短分為：急性重型肝炎亞急性重型肝炎

44整理ppt1、急性重型肝炎〔爆發(fā)型或電擊型〕〔1〕病變特點：●肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死?！窀胃]擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大。●炎細胞浸潤?！駳埩舻母渭毎苌儆性偕F(xiàn)象。肉眼：肝體積明顯縮小，重量減輕，色黃，被膜皺縮，質地十分柔軟。(急性黃色肝萎縮)45整理ppt急性重型肝炎

肝細胞大片壞死溶解，僅小葉周邊有局部肝細胞殘留，并發(fā)生脂肪變性(↑)。擴張的肝竇充血(▲)急性黃色肝萎縮肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮，切面紅褐色，有紅、黃相間的斑紋狀，似脾樣改變46整理ppt〔1〕臨床病理聯(lián)系：●嚴重黃疸：大量肝細胞的迅速溶液壞死，導致膽紅質大量入血而引起嚴重黃疸〔肝細胞性黃疸〕?！癯鲅獌A向：凝血因子合成障礙?！窠舛竟δ苷系K：肝功能衰竭，對各種代謝產(chǎn)物的解毒功能發(fā)生障礙?！窀文I綜合征：表現(xiàn)為少尿和氮質血癥。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性腎功能衰竭、DIC等。47整理ppt2、亞急性重型肝炎病變特點：●既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生?！裨偕母渭毎ヒ劳谐什灰?guī)那么的結節(jié)狀，失去原有小葉的結構?！裥∪~內(nèi)外有明顯的炎癥細胞浸潤?！裥∪~周邊部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，外表上下不平，質地略硬。48整理ppt壞死后性肝硬化假小葉較大，大小不均，纖維間隔寬，有大量淋巴細胞，中性白細胞浸潤。結局：局部患者可治愈，多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐漸過度為壞死后性肝硬變。49整理ppt小結:1、肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、根本病理變化：變質、滲出、增生，以變質性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點急性(普通型)肝炎：肝細胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。慢性〔普通型〕肝炎：輕、中、重急性重型肝炎：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生幻燈片350整理ppt第四節(jié)肝硬化概念：肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。肝細胞廣泛變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。51整理ppt按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分：小結節(jié)、大結節(jié)、大小結節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國常用的分類是結合病因及病變的綜合分類:門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。其病理學根底：肝進行性纖維化。52整理ppt一、門脈性肝硬變〔雷奈克肝硬化〕一、病因及發(fā)病機制1、病毒性肝炎門脈性肝硬變的主要原因2、慢性酒精中毒機制：主要是乙醇對肝細胞的直接毒性作用。3、營養(yǎng)缺乏蛋氨酸、膽堿缺乏，可經(jīng)過脂肪肝階段開展為肝硬化。4、中毒四氯化碳、砷、黃磷等作用上述各種因素首先引起肝細胞變性、壞死及炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。53整理ppt肉眼觀：

☆早期和中期：

☆晚期：肝臟體積縮小，重量減輕。外表及切面見彌漫性分布的小結節(jié)，大小相近，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結節(jié)不超過1cm。周圍為增生的纖維組織條索或間隔包繞，肝包膜明顯增厚。二、病理變化54整理ppt2.光鏡下：正常的肝小葉結構被破壞，廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團稱為假小葉。“假小葉〞的特點：●假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個以上；有時假小葉內(nèi)可見匯管區(qū)結構?！窦傩∪~中的肝細胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死；可見到再生的肝細胞●可見肝細胞內(nèi)有膽色素沉著，膽管內(nèi)的膽汁淤積。●假小葉周圍有大量纖維組織包繞，其內(nèi)有多少不等的慢性炎細胞浸潤，還可見新生的小膽管和假膽管。55整理ppt

門脈性肝硬化

由假小葉及其周圍的纖維間隔構成，假小葉較小，纖維間隔窄而均勻。56整理ppt三、臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓癥〔1〕發(fā)生機制：1)竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下V，竇內(nèi)血液不易排出而壓力↑，門脈壓力↑。2)竇內(nèi)阻塞：小葉中央V纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞，減少了肝實質內(nèi)血液的流通3)肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少，增加了門靜脈回流的阻力。4)肝動脈和門靜脈之間的形成異常吻合支，壓力高的肝A血經(jīng)吻合支注入門V，阻礙了門靜脈的正常回流。57整理ppt〔2〕臨床表現(xiàn)：1〕脾腫大一般在500g以下，少數(shù)可達600~1000g，質硬、包膜增厚。切面呈暗紅色，脾小梁增粗。光鏡下：脾索增寬，纖維化，脾竇擴張淤血，竇內(nèi)皮細胞增生，紅髓內(nèi)往往有含鐵血黃素沉著，結締組織增生，常形成含鐵結節(jié)?；颊呖善⒐δ芸哼M而出現(xiàn)貧血、白細胞和血小板減少癥。脾亢的產(chǎn)生機理：a.血細胞在脾臟內(nèi)停留時間長，破壞多。b.脾臟產(chǎn)生某些物質抑制血細胞釋放。58整理ppt

2、胃腸道淤血

腸壁增厚，皺襞增寬，嚴重者粘膜呈膠狀外觀。因而引起消化、吸收功能障礙，患者有食欲不振、消化不良等。59整理ppt3、腹水：為淡黃色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：●門靜脈壓升高，使腸壁、腸系膜等的毛細血管內(nèi)壓升高，血管通透性升高而致液水、電解質及血漿蛋白漏出；●肝硬化結節(jié)壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)壓力增高，Disse腔淋巴液形成過多，經(jīng)肝外表漏出入腹腔；●肝功能低下，蛋白生成減少，低蛋白血癥，血漿滲透壓降低，腹水生成；●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素滅活減弱；60整理ppt4、側支循環(huán)形成門靜脈壓升高→門靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴張，使門靜脈血繞過肝臟進入右心，形成側支循環(huán)側支循環(huán)通路：a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張〔大出血〕。b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張〔便血〕。

c.附臍靜脈→臍周靜脈叢腹壁上靜脈→胸廓內(nèi)→上腔

腹壁下靜脈→髂外→下腔61整理ppt(二)肝功能不全〔１〕睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育〔２〕蜘蛛狀血管痣〔３〕出血傾向〔４〕肝內(nèi)膽色素代謝障礙〔５〕肝性腦病(四)結局早期：病因消除，恢復中期：積極治療，穩(wěn)定晚期：衰竭，出現(xiàn)肝昏迷，食道靜脈破裂繼發(fā)感染→死亡62整理ppt(1)門脈性肝硬變

以小結節(jié)為特征門脈高壓癥明顯(2)壞死后性肝硬變肝臟外表和切面有大小不一的粗大結節(jié)

門脈性肝硬變

壞死后性肝硬變63整理ppt(4)淤血性肝硬變肝臟質硬，紅褐色。(5)寄生蟲性肝硬變肝外表有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷。淤血性肝硬變(上)寄生蟲性肝硬變(下)膽汁肝硬變(3)膽汁性肝硬變肝臟外表呈細顆粒狀，常被膽汁染成深綠色64整理ppt二、其他類型肝硬變〔一〕壞死后性肝硬化在肝實質大片壞死的根底上形成的。預后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亞急性重型肝炎轉化；戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型爆發(fā)性肝炎，如存活可轉化為壞死后性肝硬化。此外，藥物及化學物質中毒也可導致壞死后性肝硬化。65整理ppt２。病理變化〔１〕肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質地變硬；外表有較大且大小不等的結節(jié)，最大結節(jié)可達6cm；由于形成大小不等的結節(jié)常使肝變形；切面見結節(jié)由較寬大的纖維條索包繞，結節(jié)呈黃綠或黃褐色?！玻病彻忡R下：假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維素間隔較寬闊且厚薄不均，其中炎細胞浸潤、小膽管增生較顯著。66整理ppt二、其他類型肝硬變〔二〕膽汁性肝硬化在肝實質大片壞死的根底上形成的。預后差，易合并肝癌。１。繼發(fā)性膽汁性肝硬化〔1〕肉眼觀：肝體積常增大，外表平滑或呈細顆粒狀，硬度中等；呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，結節(jié)間纖維間隔較細?！玻病彻忡R下：肝細胞漿內(nèi)膽色素沉積，肝細胞因而變性壞死；壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死；毛細膽管淤膽、膽栓形成；壞死區(qū)膽管破裂，膽法外溢，形成“膽汁湖〞；匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生；纖維組織增生及小葉的改建遠較門靜脈性及壞死肝硬化為輕；伴有膽管感染時，匯管區(qū)有多量嗜中性粒細胞浸潤甚至微膿腫形成。67整理ppt2。原發(fā)性膽汁性肝硬化〔慢性非化膿性破壞性膽管炎〕中年以上婦女多見。臨床表現(xiàn)為長期梗阻性黃疸、肝腫大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢。本病還伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤，肝內(nèi)外的大膽管均無明顯病變。病變早期匯管區(qū)小葉間膽管上皮空泡變性、壞死及淋巴細胞浸潤，其后那么有膽小管破壞、纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象。匯管區(qū)增生的纖維組織侵入肝小葉內(nèi)形成間隔分割小葉最終開展為肝硬化。68整理ppt〔三〕淤血性肝硬化本病見于慢性充血性心力衰竭。長期淤血缺氧，使肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞陷于萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維塌陷融合而纖維化〔無細胞性硬化〕。如淤血持續(xù)存在，進而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。肝臟質硬，紅褐色。69整理ppt〔四〕色素性肝硬化多見于血友病患者，由于肝細胞內(nèi)有過多的含鐵血黃素沉著而發(fā)生壞死，繼而有纖維組織增生形成肝硬化?！参濉臣纳x性肝硬化肝外表有散在淺溝，將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷70整理ppt小結復習思考題1．病毒性肝炎的臨床病理類型是哪幾種?簡述各自病變特點。2．急性〔普通型〕肝炎及急性重型肝炎常見臨床表現(xiàn)有哪些?3．試述各型肝炎的結局。4．什么叫肝硬化？可分為哪幾類？5．簡述門脈性肝硬化的病理變化。6．門脈高壓癥有哪些主要臨床表現(xiàn)?71整理ppt第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，尤以60歲以上者居多，男多于女。主要病癥：梗噎和進行性吞咽困難?！惨弧巢∫蝻嬀啤⑽始笆秤眠^熱飲食的習慣與本病有關，食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素有關。

72整理ppt〔二〕病理變化1.早期癌2.中晚期癌肉眼分型：〔1〕髓質型：食管壁增厚，管腔變窄，切面癌組織為灰白色，質地軟似腦髓〔2〕覃傘型〔3〕潰瘍型〔如圖〕〔4〕縮窄型組織學分型:鱗狀細胞癌、腺癌、小細胞癌、腺鱗癌等。

73整理ppt食管癌〔潰瘍型〕食管中段見一6cm×5cm大小的潰瘍型腫瘤，邊緣呈圍堤狀降起74整理ppt〔三〕擴散與轉移1.直接蔓延：上段→喉部、氣管和頸部軟組織中段→支氣管、肺、下段→賁門、膈、心包2.淋巴道轉移：上段→頸部及上縱膈淋巴結中段→食管旁及肺門淋巴結、下段→食管旁、賁門及腹腔淋巴結3.血道轉移：主要見于晚期患者〔肝、肺最多見〕75整理ppt一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最常見的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡多在40~60歲，男女之比為：2：1~3：1。好發(fā)于胃竇部。主要病癥：食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊?！惨弧巢∫蝻嬍澈铜h(huán)境因素2.幽門螺杜菌感染

76整理ppt〔二〕病理變化1.早期胃癌：癌組浸潤限于粘膜層及粘膜下層者?！?〕隆起型〔2〕表淺型〔3〕凹陷型2.進展期胃癌：癌緩織浸潤到粘膜下層以下者。肉眼分型：〔1〕息肉型或覃傘型〔2〕潰瘍型：呈皿狀或火山口狀〔3〕浸潤型：“革囊胃〞組織學分型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌。77整理ppt〔三〕擴散與轉移1.直接蔓延：肝、胰腺及大網(wǎng)膜2.淋巴道轉移：胃癌轉移的主要途徑局部淋巴結→小彎側胃冠狀靜旁淋巴結及幽門下淋巴結→前者→腹主動脈旁淋巴結、肝門處淋巴結后者→胰頭上方及腸系膜根部淋巴結胃大彎淋巴結晚期：鎖骨上淋巴結3.血道轉移：多在晚期：肝、肺、骨、腦4.種植性轉移78整理ppt三、大腸癌(carcinomaoflargeintestine)是消化道最常見的腫瘤之一。主要病癥：貧血、消瘦、大便規(guī)律及性狀改變，并有粘液血便。〔一〕病因遺傳因素2.環(huán)境因素：多與飲食有關，如高營養(yǎng)低纖維素飲食不于有規(guī)律的排便。

79整理ppt〔二〕病理變化1.早期大腸癌：腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結轉移者。2.進展期大腸癌：已浸犯腸壁肌層者。肉眼分型：〔1〕隆起型〔2〕潰瘍型：直徑大于2cm以上〔3〕浸潤型〔4〕膠樣型：半透明膠凍樣組織學分型:乳減狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺鱗癌、印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌。大腸癌的分期對判斷預后有一定意義。癌胚抗原〔carcino-embryonicantigen,CEA)。80整理ppt〔三〕擴散與轉移1.蔓延：前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2.淋巴道轉移：結腸上、旁、中間和終點站末等淋巴結直腸→直腸旁淋巴結→盆腔和肛周3.血道轉移：晚期：肝、肺、骨81整理ppt一、原發(fā)性肝癌(primarycarcinomaofliver)是由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。發(fā)病年齡多中年以上，男女之比為：7.7：1。主要病癥：進行性消瘦、肝迅速腫大及肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水及AFP升高等?！惨弧巢∫?.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：壞死性肝硬化3.真菌及其毒素4.亞硝胺類化合物

82整理ppt〔二〕病理變化肉眼分型早期肝癌也稱小肝癌，無臨床病癥，血清AFP陽性中晚期肝癌：可分三型。〔1〕巨塊型〔2〕多結節(jié)型〔3〕彌漫型：2.組織學分型〔1〕肝細胞癌〔2〕膽管上皮癌：少見，多為腺癌或單純癌?！?〕混合性肝癌；最少見

83整理ppt巨塊型肝癌肝右葉見邊界較清楚的拳頭大腫物，色黃，有出血壞死84整理ppt門脈性肝硬化合并多數(shù)結節(jié)性肝癌肝臟切面可見多數(shù)癌結節(jié)，結節(jié)芝麻大至龍眼大，灰黃或灰白色。癌腫以外肝組織呈肝硬化改變。85整理ppt肝細胞癌：癌組織〔圖左局部〕與正常組織〔圖右局部〕分界清楚肝細胞癌：癌細胞排列成不規(guī)那么的梁索狀，癌細胞梁索之間為血竇肝癌細胞呈甲胎蛋白〔AFP〕陽性表達〔免疫組化〕86整理ppt〔三〕擴散與轉移1.肝內(nèi)蔓延和轉移:門靜脈2.肝外轉移：→肝門淋巴結、上腹部及腹膜后淋巴結3.晚期：肝靜脈→肺、腎上腺、腦及骨等。87整理ppt小結復習思考題1．消化系統(tǒng)有哪些常見的惡性腫瘤？2．食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的肉眼分型和組織學類型有哪些？3．簡述胃癌、肝癌的擴散與轉移途徑。88整理ppt物質代謝屏障解毒肝臟功能激素滅活凝血及抗凝物質合成及去除膽色素代謝第六節(jié)肝功能衰竭

Hepaticinsufficiency89整理ppt肝功能不全概念：

各種原因導致肝細胞嚴重損傷，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝性腦病、腎功能衰竭等一系列臨床綜合癥，稱之為肝功能不全。

90整理ppt肝功能衰竭概念：一般指肝功能不全的晚期階段。障礙進一步開展，機體不能去除血液有毒的代謝產(chǎn)物，物質代謝平衡紊亂，并發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時，稱為肝功能衰竭。91整理ppt〔一〕急性肝功能衰竭〔爆發(fā)性肝功能衰竭〕12～24小時后發(fā)生黃疸，2～4天：嗜睡→昏迷并有明顯的出血傾向?！捕陈愿喂δ芩ソ哂姓T因：如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑及麻醉劑、電解質和酸堿平衡紊亂、氮質血癥等。

一、肝功能衰竭的分類和原因92整理ppt(一〕物質代謝障礙1.糖代謝障礙糖原合成、儲存和分解能力↓血中胰島素↑

糖耐量降低高血糖

肝功能障礙二、肝功能衰竭對機體的影響血糖降低→低血糖性昏迷①②93整理ppt

2.蛋白質代謝障礙1.血漿白蛋白、球蛋白、凝血因子、纖維蛋白、運載蛋白均在肝內(nèi)合成

2.血漿白蛋白減少

肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→腹水、全身水腫

94整理ppt

3.脂類代謝障礙

(1)脂肪肝

脂肪酸氧化減少，在肝內(nèi)大量積聚

(2)血漿膽固醇含量減少

肝細胞受損→膽固醇合成受影響→游離膽固醇下降，膽固醇酯下降更明顯

95整理ppt

4.酶的活性改變

1、血清酶升高①轉氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脫氨酶升高②堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶↑2、血清膽堿脂酶降低〔合成減少〕

96整理ppt5.激素代謝障礙〔1〕雌激素增多：女子月經(jīng)不調；男性乳房發(fā)育，睪丸萎縮；蜘蛛痣、肝掌?！?〕醛固酮增多：水腫、腹水。〔3〕抗利尿激素增多：低鈉血癥?！?〕皮質醇增多：毛發(fā)脫落、色素沉著、易感染?！?〕胰島素持續(xù)升高：低血糖、血漿氨基酸平衡失調。

97整理ppt(二〕膽汁分泌和排泄障礙1.高膽紅素血癥2.肝細胞內(nèi)膽汁淤積癥

98整理ppt三、肝性腦病肝性腦病〔hepaticencephalopathy)是指嚴重肝臟疾病發(fā)生肝功能衰竭時，出現(xiàn)的一系列精神、神經(jīng)綜合征。臨床表現(xiàn)：早期以輕度性格和行為改變?yōu)橹?，中期以行為失常和精神錯亂為主，晚期陷入嗜睡昏迷狀態(tài)、神志喪失、不能喚醒。肝昏迷〔hepaticcoma)99整理ppt一期〔前驅期〕：輕微性格和行為改變。如欣快感、冷淡、注意力不集中、易激惹、煩躁。二期〔昏迷前期〕：精神錯亂，行為失常為主。常出現(xiàn)定向力障礙、哭笑無常、衣著不整、運動不協(xié)調、撲翼樣震顫、肌張力增強、腱反射亢進。三期〔昏睡期〕：昏睡和精神錯亂為主。四期〔昏迷期〕：病人完全喪失神志，不能喚醒。臨床表現(xiàn)：100整理ppt一、肝性腦病的發(fā)病機制

目前認為肝性腦病的發(fā)病機制是由于嚴重的肝臟疾患造成肝功能衰竭而導致的代謝紊亂、代謝毒物蓄積，從而引起腦組織的代謝和功能障礙。101整理ppt1、氨中毒學說(ammoniaintoxication)

正常的血氨為59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，當PH值升高時，血中非離子氨增加，進而彌散入血，腦和腦脊液中的氨也隨之升高。因此堿中毒時彌散入腦的氨會增多。102整理ppt(1)血氨升高的原因氨的生成增多氨的去除缺乏門-體側支循環(huán)的建立肝硬化時門脈高壓，胃腸道淤血，腸道未經(jīng)消化的蛋白質成分增多嚴重肝病合并腎功能不全時，血中尿素大量堆積肝性腦病早期，躁動肌肉中腺苷分解增加氨的去除主要在肝內(nèi)經(jīng)合成尿素，再由腎排出體外。生成1.0分子的尿素能去除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。鳥氨酸循環(huán)障礙酶系統(tǒng)遭破壞，尿素合成減少，

103整理ppt①產(chǎn)氨增多：

a.

肝硬變→門脈高壓→胃腸淤血→消化吸收障礙→未被消化吸收的蛋白經(jīng)腸道細菌分解產(chǎn)NH3→NH3吸收→血氨↑

進食高蛋白及消化道出血

b.

肝腎綜合征→腎功能下降→尿素排出減少→擴散入腸道經(jīng)細菌尿素酶分解→產(chǎn)NH3→吸收→血氨↑

c.

肝性腦病時燥動→肌肉活動↑產(chǎn)氨↑→血氨↑104整理ppt(2)血氨升高對腦的毒性作用干擾腦組織的能量代謝腦內(nèi)神經(jīng)遞質發(fā)生改變105整理ppt氨與腦內(nèi)α-酮戊二酸結合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循環(huán)中斷，ATP生成減少。谷氨酸形成過程中，消耗NADH，影響細胞呼吸鏈中氫的傳遞，導致ATP生成缺乏。氨進一步與谷氨酸結合生成谷氨酰胺，這是一種ATP依賴性的氨化作用，又消耗大量ATP。106整理ppt◆氨能抑制丙酮酸脫羧酶的活性，阻礙丙酮酸的氨化脫羧過程，使乙酰輔酸酶A生成缺乏，乙酰膽堿的合成減少。◆氨與谷氨酸結合成谷氨酰胺，使谷氨酸減少，谷氨酰胺增多。◆谷氨酸能經(jīng)谷氨酸脫羧酶脫羧生成γ-氨基丁酸。107整理ppt108整理ppt2、假性神經(jīng)遞質學說〔falseneurotransm