高中生物一輪復(fù)習(xí)課后達(dá)標(biāo)練:神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能_第1頁
高中生物一輪復(fù)習(xí)課后達(dá)標(biāo)練:神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能_第2頁
高中生物一輪復(fù)習(xí)課后達(dá)標(biāo)練:神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能_第3頁
高中生物一輪復(fù)習(xí)課后達(dá)標(biāo)練:神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能_第4頁
高中生物一輪復(fù)習(xí)課后達(dá)標(biāo)練:神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能_第5頁
已閱讀5頁,還剩9頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能練習(xí)一、選擇題1.某刺激產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過程如下圖所示,①~⑤是膜電位變化的不同階段,A、B是神經(jīng)纖維膜外的兩個(gè)點(diǎn)。下列說法正確的是()A.①~③段是動(dòng)作電位的形成過程,此時(shí)Na+大量?jī)?nèi)流B.③~⑤段是靜息電位的恢復(fù)過程,此時(shí)K+大量外流C.A、B兩點(diǎn)之間的電位差大約為70mVD.該神經(jīng)纖維取自神經(jīng)元的樹突或軸突2.下圖為神經(jīng)元之間通過突觸傳遞信息的示意圖,5羥色胺(5HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),SERT是轉(zhuǎn)運(yùn)5HT的通道蛋白。已知抑郁癥的發(fā)生與突觸間隙中5HT的含量降低有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.5HT與突觸后膜上的受體結(jié)合,可使突觸后膜對(duì)K+的通透性增強(qiáng)B.SERT運(yùn)輸5HT的方式為協(xié)助擴(kuò)散C.抑郁癥產(chǎn)生的原因可能與突觸前膜釋放的5HT減少或SERT的含量增多有關(guān)D.抑制SERT基因的表達(dá)量可緩解抑郁癥的癥狀3.當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí),Ca2+能通過Ca2+通道快速流入突觸前膜,引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并和前膜融合,釋放乙酰膽堿。若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2+的通透性,可能引起的效應(yīng)是()A.突觸前膜內(nèi)的Ca2+快速外流B.乙酰膽堿的釋放量會(huì)增加C.突觸后膜膜內(nèi)電位由正變負(fù)D.突觸后膜膜內(nèi)的K+快速外流4.某些種類的毒品通過干擾神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用,使人產(chǎn)生興奮和愉悅感,經(jīng)常吸食會(huì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成嚴(yán)重?fù)p傷并使人上癮,從而帶來生理、心理上的巨大危害。下圖為某毒品的作用機(jī)理,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.毒品分子與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合影響神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收,使人產(chǎn)生較長(zhǎng)時(shí)間興奮與愉悅感B.神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮完作用后會(huì)迅速被降解或重新吸收回細(xì)胞C.神經(jīng)遞質(zhì)先與突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,再與突觸后膜上的受體蛋白結(jié)合D.長(zhǎng)期吸毒,會(huì)使突觸后膜上的受體數(shù)量出現(xiàn)“代償性減少”,導(dǎo)致產(chǎn)生更強(qiáng)的毒品依賴5.下圖為在a處給予一刺激后興奮在相鄰兩神經(jīng)元間進(jìn)行信號(hào)傳遞的模式圖。下列相關(guān)敘述正確的是()A.b處神經(jīng)遞質(zhì)屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.a(chǎn)處動(dòng)作電位的產(chǎn)生基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)外Na+分布不均衡C.Na+進(jìn)出神經(jīng)纖維都需要消耗能量D.利用藥物與突觸后膜上的受體結(jié)合不能阻止興奮的傳遞6.脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(a)與閏紹細(xì)胞(b)之間存在回返性抑制,如下圖所示,a的興奮沿軸突傳到b,b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“+”表示興奮,“-”表示抑制),下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元Na+通道開放,產(chǎn)生興奮,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.只有a、b、c不能組成完整的反射弧,信息在a、b間可以雙向傳遞C.刺激a,①處可以檢測(cè)到膜電位逆轉(zhuǎn),②處不能檢測(cè)到膜電位變化D.上述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持7.下圖甲表示反射弧中三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系,其中表示從樹突到胞體再到軸突及末梢(即一個(gè)完整的神經(jīng)元模式);圖乙為圖甲中某一結(jié)構(gòu)的亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖。下列有關(guān)說法正確的是()A.圖甲中含有3個(gè)神經(jīng)元,①稱為效應(yīng)器,③稱為神經(jīng)中樞B.圖甲中刺激d點(diǎn),則除d點(diǎn)外,圖中發(fā)生興奮的點(diǎn)只有eC.圖乙是突觸的亞顯微結(jié)構(gòu)模式,⑨的形成與高爾基體有關(guān)D.神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元后引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮或抑制8.“白鶴亮翅”是我國傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目太極拳招式中的伸肘動(dòng)作,下圖為伸肘動(dòng)作脊髓水平反射弧的結(jié)構(gòu)示意圖。下列說法正確的是()A.肌梭受適宜刺激產(chǎn)生興奮傳至a處時(shí),a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B.伸肘動(dòng)作中伸肌的收縮導(dǎo)致屈肌的舒張,此生理過程屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.若脊髓受損,刺激傳出神經(jīng)不會(huì)引起伸肌收縮D.若神經(jīng)元軸突外的K+濃度升高,神經(jīng)元的靜息電位絕對(duì)值增大9.阿爾茨海默病是老年人常見的一種疾病,該病的主要表現(xiàn)為患者逐漸喪失記憶和語言功能、計(jì)算和推理等思維能力受損。研究發(fā)現(xiàn),患者大腦內(nèi)某些特定區(qū)域的神經(jīng)元大量死亡,導(dǎo)致乙酰膽堿酯酶(一種水解乙酰膽堿的酶)的活性升高。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.阿爾茨海默病患者大腦皮層言語區(qū)可能會(huì)受損B.大腦神經(jīng)元大量死亡也會(huì)對(duì)人的情緒產(chǎn)生影響C.乙酰膽堿酯酶抑制劑可以作為緩解該病的藥物D.神經(jīng)內(nèi)乙酰膽堿含量偏低導(dǎo)致神經(jīng)元大量死亡10.抑郁癥是由于高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)產(chǎn)生重度消極情緒得不到緩解而形成的。被稱為5羥色胺再攝取抑制劑的藥物,可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5羥色胺的回收,使突觸間隙中5羥色胺的濃度維持在一定的水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)正常進(jìn)行。下列說法錯(cuò)誤的是()A.5羥色胺的合成和分泌發(fā)生障礙容易使人產(chǎn)生消極情緒B.5羥色胺再攝取抑制劑通過抑制ATP水解來阻止回收5羥色胺C.抑郁癥患者體內(nèi)某些突觸間隙的5羥色胺含量比正常人的少D.建立和維系良好的人際關(guān)系、適量的運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力可以減少情緒的波動(dòng),有利于抑郁癥的治療11.抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺(5HT)的作用機(jī)理如下圖所示。下列敘述正確的是()A.與軸突相比,樹突的數(shù)量多,長(zhǎng)度短B.刺激甲處會(huì)逆轉(zhuǎn)該神經(jīng)元內(nèi)外的Na+濃度差C.乙處神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)被胞吞進(jìn)入PV神經(jīng)元中D.5HT起作用后靶細(xì)胞細(xì)胞膜上Na+通道開放12.某研究發(fā)現(xiàn),環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽離子通道(TrpA1)被激活,陽離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過神經(jīng)傳導(dǎo),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺醒。具體過程如下圖所示,下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并將興奮單向傳遞至DN1P神經(jīng)元B.抑制AC神經(jīng)元中TrpA1基因的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,從而減弱高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響D.DN1P神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合使PI神經(jīng)元興奮二、非選擇題13.無脊椎動(dòng)物槍烏賊的星狀神經(jīng)節(jié)具有巨大的化學(xué)突觸結(jié)構(gòu),可用微電極來檢測(cè)突觸前動(dòng)作電位和突觸后電位的變化。請(qǐng)回答下列問題:(1)在突觸結(jié)構(gòu)中,突觸前神經(jīng)元興奮后,由突觸前膜釋放的______________作用于突觸后膜的________,導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮。(2)河豚毒素(TTX)是一種鈉離子通道阻斷劑。用TTX處理突觸前神經(jīng)纖維,然后每隔5min施加一次刺激,分別測(cè)量突觸前和突觸后神經(jīng)元的電位變化,結(jié)果如下圖所示。推測(cè)TTX導(dǎo)致突觸前和突觸后神經(jīng)元電位發(fā)生變化的原因是TTX作用于鈉離子通道,阻斷了鈉離子內(nèi)流,導(dǎo)致_________________________________________________。(3)在上述實(shí)驗(yàn)過程中,研究者檢測(cè)到在使用TTX后突觸前膜處的鈣離子內(nèi)流逐漸減弱,由此推測(cè)“突觸前動(dòng)作電位通過提高突觸小體內(nèi)鈣離子濃度來促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放”。研究者利用槍烏賊星狀神經(jīng)節(jié)進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn),獲得了支持上述推測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料:BAPTA(能夠快速與鈣離子發(fā)生結(jié)合,從而阻斷鈣離子與相應(yīng)分子的結(jié)合)、“籠鎖鈣”(一種緩沖液,暴露在強(qiáng)紫外線下會(huì)釋放鈣離子;強(qiáng)紫外線不影響正常神經(jīng)纖維興奮)。實(shí)驗(yàn)過程及結(jié)果:第一組:對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:先檢測(cè)到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生,之后檢測(cè)到突觸后電位的變化。第二組:先向突觸小體注射適量BAPTA,接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:______________________________________________。第三組:_____________________________________________(寫出實(shí)驗(yàn)過程)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:檢測(cè)不到突觸前動(dòng)作電位的發(fā)生,但能檢測(cè)到突觸后電位的變化。14.γ氨基丁酸(GABA)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)之一,介導(dǎo)了40%以上的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的傳導(dǎo),受體A和受體B是GABA的兩種受體。受體A是一種氯離子通道,與GABA結(jié)合后被激活,氯離子隨之進(jìn)入突觸后膜,而GABA則被主動(dòng)泵回突觸前神經(jīng)元并降解;受體B與GABA結(jié)合后會(huì)抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放?;卮鹣铝袉栴}:(1)列舉突觸前膜釋放GABA時(shí)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式與回收GABA時(shí)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式的共同點(diǎn):___________________________________________(列舉2項(xiàng)即可)。(2)受體B很可能位于突觸________膜上。受體A的功能有__________________________;氯離子內(nèi)流后,突觸后膜的膜電位________(填“發(fā)生”或“不發(fā)生”)變化。(3)據(jù)題意分析,GABA抑制神經(jīng)元之間興奮傳遞的機(jī)理是________________________________________________。(4)研究發(fā)現(xiàn),物質(zhì)X能嵌入受體A并發(fā)揮與GABA類似的功能(如圖),因此物質(zhì)X可用作麻醉劑。分析物質(zhì)X能產(chǎn)生較好麻醉效果的原因是_____________________________________________________。15.北京某實(shí)驗(yàn)室通過實(shí)驗(yàn)揭示了“惡心—嘔吐”的生理機(jī)制(如下圖)。據(jù)此回答下列問題:(1)據(jù)圖可知,食物中的毒素會(huì)與腸嗜鉻細(xì)胞細(xì)胞膜上的________特異性結(jié)合,隨后引發(fā)________,促進(jìn)5羥色胺釋放。(2)食用變質(zhì)食物后,會(huì)刺激人體的“厭惡中樞”,在________(填部位)產(chǎn)生與“惡心”相關(guān)的情緒;位于________的呼吸中樞通過相關(guān)神經(jīng)引發(fā)嘔吐行為。結(jié)合所給的信息可知,在食用變質(zhì)食物后引發(fā)嘔吐的反射弧中,效應(yīng)器是_____________________________________________。(3)“惡心—嘔吐”反應(yīng)會(huì)給某些人群帶來不便,如暈車暈船的乘客、孕婦、接受化療的癌癥患者等。請(qǐng)根據(jù)圖文信息,為研究人員提供一些關(guān)于止嘔吐藥研發(fā)的思路:_________________________________(答出2條即可)。答案:1.D。據(jù)題圖分析,①處膜電位低于-70mV,⑤處膜電位始終為-70mV,可知興奮的傳導(dǎo)方向?yàn)閺挠蚁蜃?,則③~①段是靜息電位的恢復(fù)過程,此時(shí)K+大量外流,A錯(cuò)誤;⑤~③段是動(dòng)作電位的形成過程,此時(shí)Na+大量?jī)?nèi)流,B錯(cuò)誤;由題圖可知,A、B兩點(diǎn)之間的電位差大約為110mV,C錯(cuò)誤;結(jié)合題干信息可知,該神經(jīng)纖維取自神經(jīng)元的樹突或軸突,D正確。2.A。5HT與突觸后膜上的受體結(jié)合,可使突觸后膜對(duì)Na+的通透性增強(qiáng),A錯(cuò)誤;由題圖可知,SERT是轉(zhuǎn)運(yùn)5HT的通道蛋白且是逆濃度梯度運(yùn)輸,故SERT運(yùn)輸5HT的方式為協(xié)助擴(kuò)散,B正確;抑郁癥產(chǎn)生的原因可能與突觸前膜釋放的5HT減少或SERT的含量增多有關(guān),C正確;抑制SERT基因的表達(dá)量可緩解抑郁癥的癥狀,D正確。3.B。由題意可知,若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2+的通透性,Ca2+能通過Ca2+通道流入突觸前膜,A不符合題意;由題意可知,Ca2+能引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并和前膜融合,釋放乙酰膽堿,所以若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2+的通透性,Ca2+大量?jī)?nèi)流,會(huì)使乙酰膽堿的釋放量增加,B符合題意;乙酰膽堿為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),釋放量增加會(huì)使突觸后膜興奮,從而使突觸后膜對(duì)Na+的通透性增大,Na+內(nèi)流,形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位,即突觸后膜膜內(nèi)電位由負(fù)變正,C、D不符合題意。4.C。該毒品分子與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)不能回收,從而使組織液中神經(jīng)遞質(zhì)含量增加,而該神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),使人在一段時(shí)間內(nèi)會(huì)持續(xù)興奮,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)在作用后會(huì)被降解或重新吸收回細(xì)胞,B正確;轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是用來回收神經(jīng)遞質(zhì)的,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),其運(yùn)輸方式為胞吐,不需要與突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,C錯(cuò)誤;由題圖可知,長(zhǎng)期吸毒會(huì)導(dǎo)致受體蛋白減少,因此為獲得同等愉悅感,需不斷增加吸食毒品的劑量,因此長(zhǎng)期吸毒,會(huì)使突觸后膜上的受體數(shù)量出現(xiàn)“代償性減少”,導(dǎo)致產(chǎn)生更強(qiáng)的毒品依賴,D正確。5.B。a處有動(dòng)作電位產(chǎn)生,c處也有動(dòng)作電位產(chǎn)生,說明b處神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),A錯(cuò)誤;產(chǎn)生動(dòng)作電位的原因是Na+內(nèi)流,是以細(xì)胞內(nèi)外Na+分布不均衡為基礎(chǔ)的,B正確;Na+進(jìn)入細(xì)胞是協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗能量,C錯(cuò)誤;利用藥物與突觸后膜上受體結(jié)合,從而使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)不能與突觸后膜上的受體結(jié)合,興奮不能傳遞,D錯(cuò)誤。6.C。由題圖可知,刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元Na+通道開放,產(chǎn)生興奮,釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c,A正確;反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成,只有a、b、c不能組成完整的反射弧,由題圖可知,a可使b興奮,b可抑制a,信息在a、b間可以雙向傳遞,B正確;刺激a,①處興奮,可檢測(cè)到膜電位變化,②處抑制,對(duì)Cl-的通透性增大,使膜電位發(fā)生變化,C錯(cuò)誤;閏紹細(xì)胞能釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),作用于a和c,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持,D正確。7.C。據(jù)題圖甲分析可知,①為感受器,③為神經(jīng)中樞,A錯(cuò)誤;刺激d點(diǎn),興奮在神經(jīng)纖維上可以雙向傳導(dǎo),故c點(diǎn)可興奮,但是,興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞,故e點(diǎn)可以興奮,即除d點(diǎn)外,題圖中發(fā)生興奮的點(diǎn)有e和c,B錯(cuò)誤;題圖乙是突觸的亞顯微結(jié)構(gòu)模式,⑨是突觸小泡,突觸小泡的形成主要與高爾基體有關(guān),C正確;神經(jīng)遞質(zhì)不能進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元,只是與突觸后膜上的受體結(jié)合,引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制,D錯(cuò)誤。8.A。興奮傳至a處時(shí),a處產(chǎn)生興奮,此時(shí)a處膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),A正確;伸肘動(dòng)作中伸肌收縮的過程中,肌梭感受器興奮,引發(fā)伸肌收縮的同時(shí),會(huì)刺激抑制性中間神經(jīng)元興奮,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制,導(dǎo)致屈肌舒張,即伸肌的收縮和屈肌的舒張都是肌梭興奮的結(jié)果,此生理過程不屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B錯(cuò)誤;題圖中傳出神經(jīng)有伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,若脊髓受損,刺激伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,會(huì)引起伸肌收縮,C錯(cuò)誤;靜息電位是由K+外流形成的,而K+外流的方式是協(xié)助擴(kuò)散,若組織液中的K+濃度升高,則此時(shí)K+外流的量減少,則神經(jīng)元的靜息電位絕對(duì)值減小,D錯(cuò)誤。9.D。大腦皮層言語區(qū)的損傷會(huì)導(dǎo)致特有的言語功能出現(xiàn)障礙,阿爾茨海默病患者逐漸喪失記憶和語言功能,說明大腦皮層言語區(qū)受損,A正確;患者大腦內(nèi)某些特定區(qū)域的神經(jīng)元大量死亡,導(dǎo)致乙酰膽堿酯酶的活性升高,乙酰膽堿被分解,使神經(jīng)元的興奮性減弱,進(jìn)而對(duì)人的情緒產(chǎn)生影響,B正確;乙酰膽堿酯酶抑制劑可以抑制乙酰膽堿酯酶的活性,緩解病情,故其可以作為緩解該病的藥物,C正確;分析題干可知,神經(jīng)元大量死亡,導(dǎo)致乙酰膽堿酯酶(一種水解乙酰膽堿的酶)的活性升高,所以乙酰膽堿含量偏低,D錯(cuò)誤。10.B。5羥色胺合成、分泌不足,容易導(dǎo)致突觸間隙5羥色胺含量低,使人產(chǎn)生消極情緒,A正確;5羥色胺再攝取抑制劑可選擇性地抑制突觸前膜回收5羥色胺,因此,這種抑制劑作用于突觸前膜具有特異性,應(yīng)是與突觸前膜重吸收5羥色胺有關(guān)的受體結(jié)合,若是抑制ATP水解,阻止能量供應(yīng),則會(huì)影響神經(jīng)元多種耗能的生命活動(dòng),即體現(xiàn)不出選擇性,B錯(cuò)誤;5羥色胺再攝取抑制劑可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5羥色胺的回收,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)正常進(jìn)行,所以抑郁癥患者突觸間隙的5羥色胺可能過多地被突觸前膜重吸收,導(dǎo)致突觸間隙中5羥色胺比正常人的少,C正確;建立和維系良好的人際關(guān)系、適量的運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力可以減少情緒的波動(dòng),有利于抑郁癥的治療,D正確。11.A。一般情況下,樹突多而短,軸突少而長(zhǎng),A正確;刺激甲處,細(xì)胞外的Na+會(huì)通過協(xié)助擴(kuò)散的方式大量?jī)?nèi)流,內(nèi)流后細(xì)胞外的Na+濃度仍然大于細(xì)胞內(nèi)的,B錯(cuò)誤;乙處的神經(jīng)遞質(zhì)擴(kuò)散至PV神經(jīng)元,作用于該神經(jīng)元細(xì)胞膜上的特異性受體,引起PV神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化,在此過程神經(jīng)遞質(zhì)只是給PV神經(jīng)元傳遞信息,不會(huì)被胞吞進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),C錯(cuò)誤;5HT是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),起作

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論