（醫(yī)學(xué)課件）PCI與心梗一包藥

1、為什么心肌梗死患者會(huì)服用一包治療心肌梗死的藥物？(替格雷羅，阿司匹林，瑞舒伐他汀片)，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療和心肌梗死包，1。急性心肌梗死的病因，患者在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊由于某些誘因而破裂，血小板在破裂斑塊表面聚集，形成血凝塊(血栓)，冠狀動(dòng)脈腔突然堵塞，導(dǎo)致心肌缺血和壞死；此外，急性心肌梗死也可由心肌耗氧量的急性增加或冠狀動(dòng)脈痙攣引起。2.急性心肌梗死的病理生理學(xué)。在缺血缺氧條件下，糖酵解葡萄糖增加，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面，三磷酸腺苷的產(chǎn)生遠(yuǎn)低于正常的有氧分解，而且能量供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。三磷酸腺苷不僅是心肌收縮的能量來源，也

2、是鈉泵和鈣泵的驅(qū)動(dòng)力。心肌缺血會(huì)影響心肌的收縮和舒張功能。在血流動(dòng)力學(xué)方面，心輸出量減少，左心室充盈壓增加，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。當(dāng)心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，膜電位明顯降低，促使慢反應(yīng)動(dòng)作電位的出現(xiàn)。慢反應(yīng)的自律活動(dòng)隨著膜電位的降低而增加。由于這種特殊的自主活動(dòng)，心臟中的潛在起搏點(diǎn)可以形成異位節(jié)律，這通常是室性早搏。此外，缺血區(qū)心肌細(xì)胞的缺血性損傷程度不一致，導(dǎo)致復(fù)極速度不均勻或部分極化，容易引起折返性室性心動(dòng)過速。3，血栓形成，4，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和破裂，40歲左右是急性心肌梗死的發(fā)病年齡，5，極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白顆粒，極低密度脂蛋白：極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油三酯含

3、量約為55%，膽固醇含量為29%。低密度脂蛋白；低密度脂蛋白由極低密度脂蛋白轉(zhuǎn)化而來，含有40%的膽固醇，是血液中膽固醇含量最高的脂蛋白。目前，低密度脂蛋白被認(rèn)為是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的基本因素。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊含有泡沫細(xì)胞(吞噬低密度脂蛋白的單核細(xì)胞和其他細(xì)胞)、6、泡沫細(xì)胞、7、8、瑞舒伐他汀，它是一種選擇性和競爭性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是將3-羥基-3-甲基戊二酰-CoA轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸的過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動(dòng)物試驗(yàn)和細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)結(jié)果表明，瑞舒伐他汀被肝臟以高速度和高選擇性攝取，肝臟是降低膽固醇的靶器官。體內(nèi)和體外試驗(yàn)結(jié)果表明，瑞舒伐他汀可增加細(xì)

4、胞表面肝臟低密度脂蛋白受體的數(shù)量，從而增強(qiáng)低密度脂蛋白的攝取和分解代謝，并抑制肝臟低密度脂蛋白的合成，從而減少低密度脂蛋白和低密度脂蛋白顆粒的總數(shù)。根據(jù)2015年急性ST段抬高型心肌梗死診療指南，早期、快速、完全開通梗死相關(guān)動(dòng)脈是改善STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。1.縮短從發(fā)病到發(fā)病的時(shí)間縮短從發(fā)病到開通梗死相關(guān)動(dòng)脈的時(shí)間應(yīng)用抗血小板藥物10、冠狀動(dòng)脈介入治療的應(yīng)用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命，改善其心功能和生活質(zhì)量，延長其壽命，這是不爭的事實(shí)！支架是人體的異物。將支架置入人體血管容易引起血小板聚集和血栓形成。這也是冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入失敗的常見原因！自1986年普奧爾和西格瑪

5、首次將冠狀動(dòng)脈支架植入人體以來，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后的臨床事件。研究發(fā)現(xiàn)，24h，24h-30d，30d-1y， 1y，急性事件，亞急性事件，發(fā)生率為0.5%-18%，極晚期事件再狹窄疾病進(jìn)展，急性支架血栓形成，亞急性支架血栓形成，晚期支架血栓形成，極晚期支架血栓形成，發(fā)生率為0.6%，發(fā)生率為15.8%，晚期事件再狹窄，支架植入可發(fā)生在支架血栓形成的所有時(shí)間點(diǎn)，13，PCI患者血栓形成的高危因素，抗血小板藥物過早停用的糖尿病患者，高脂血癥患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療過程中操作不當(dāng)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，開始DES釋放藥物可抑制血管平滑肌的增殖，降低內(nèi)皮化速度，并易誘發(fā)血栓形成。PCI患者的抗血小板治療不

6、容忽視。無論是術(shù)前還是術(shù)后，無論是植入金屬裸支架還是藥物支架，患者都需要標(biāo)準(zhǔn)的抗血小板治療。因此.15，抗血小板藥物，阿司匹林氯吡格雷(脊髓灰質(zhì)炎病毒)替格雷(貝林達(dá))，16，阿司匹林，作用機(jī)制：通過環(huán)氧化酶(COX)-1的作用直接抑制血栓素A2(血栓素A2)合成，并抑制血小板粘附和聚集活性。臨床應(yīng)用：急診pci前咀嚼300毫克。人類血小板包括三種不同的ADP受體：P2Y1、P2Y12和P2X1。P2X1是配體門控離子通道，P2Y1和2Y12是與兩種不同的G蛋白偶聯(lián)的受體。其中，P2Y1和P2Y12是ADP受體和ADP受體阻斷劑的靶點(diǎn)。替格雷能可逆地結(jié)合血小板P2Y12ADP受體，并在短時(shí)間內(nèi)抑制血小板聚集。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前口服180毫克，18、19、根據(jù)許多早期臨床大規(guī)模研究，阿司匹林和氯吡格雷是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者抗血小