水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡ppt課件

1、水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡,1,一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念,液體總量及其分布 水分約占體重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 嬰兒70% 細胞內(nèi)液：40% 細胞外液：20%（細胞間質(zhì)和淋巴液15%； 血漿5%） 體液溶質(zhì)及其轉(zhuǎn)運 濃度單位： mmol/L;mg/dl mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶質(zhì)的轉(zhuǎn)運：被動轉(zhuǎn)運 易化擴散 主動轉(zhuǎn)運,2,一、水、電解質(zhì)平衡的基本概念,水在不同體液腔隙間轉(zhuǎn)移：凈水壓 滲透壓 等張溶液和等滲溶液 水平衡,3,二、水平衡紊亂,水的平衡主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)（ADH、口渴中樞等） 細胞外液分布的三個間隙 脫水和低血容量狀態(tài) 原因：攝入不足；丟

2、失太多 分類：等滲性、低滲性、高滲性 臨床表現(xiàn)及程度分類：表1 表2,4,二、水平衡紊亂,脫水和低血容量狀態(tài) 治療原則：適當補液+積極治療原發(fā)病 輸液量=累計丟失量+繼續(xù)丟失量+生理量 低血容量狀態(tài)治療原則： 水過多 病因：給與過多不含電解質(zhì)的液體 急慢性腎功能不全 ADH異常 治療：,5,三、電解質(zhì)紊亂鈉,一般情況：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg 50%細胞外液10%細胞內(nèi)液40%骨骼 來源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 調(diào)節(jié) 腎 低鈉血癥 150mmol/L 水丟失和鈉潴留 急則指標，緩則治本。 補液不宜過快,6,三、電解質(zhì)紊亂鉀,一般情況：2.0-2.2g/kg, 98

3、%存在于細胞內(nèi)液 生理性調(diào)節(jié)：Na-K-ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、 血K濃度、運動、腎臟 低鉀血癥 3.5mmol/L 攝入少、丟失多、異常轉(zhuǎn)移 臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉方面 肌無力、肌麻痹、 腹脹、麻痹性腸梗阻 心臟癥狀：T波低平、U波突出、 ST段壓低、QT間期延長等 長期造成腎損害：多尿、夜尿、煩 渴等,7,三、電解質(zhì)紊亂鉀,低鉀血癥 治療目標：脫離低鉀造成的危險，不 要求快速糾正全部的鉀丟失 高鉀血癥 5.5mmol/L 攝入過多、排出少、異常轉(zhuǎn)移 臨床表現(xiàn)：肌無力和心律失常 心電圖： T波進行性增高，QT間期縮短 QRS波變寬，R波降低，S波加深，P-R間期延 長，ST段降低 P波降低增

4、寬，最后消失，QRS波和P-R間期 進一步延長 QRS波極度增寬，與T波融合，形成一個正弦 波形或雙向性QRST融合波 室顫或停搏 治療：速效短期措施；長效措施,8,三、電解質(zhì)紊亂鈣,鈣磷平衡 鈣1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中 通過甲狀旁腺激素、維生素D、降鈣素調(diào)節(jié) 低鈣血癥 攝入不足、骨鈣釋放障礙、重吸收減 少、骨沉淀增多、降鈣素增多、低蛋白血癥 神經(jīng)肌肉癥狀、神經(jīng)精神癥狀、骨骼表現(xiàn) 高鈣血癥 骨吸收腎重吸收小腸吸收,9,三、電解質(zhì)紊亂鎂,一般情況：總量21-28g，骨骼肌肉中最多 主要在細胞內(nèi)，血中0.8-1.25mmol/L 生理作用: 細胞內(nèi)許多酶的激活劑

5、 鎂和鈣對神經(jīng)肌肉正常興奮閾的維持密切相關(guān) 鎂和鉀對神經(jīng)肌肉興奮性相互影響，對心肌尤為 突出 與心肌細胞膜的離子通透性密切相關(guān) 對維持細胞內(nèi)的正常結(jié)構(gòu)必不可少。 藥理作用：解痙作用；降壓作用；導瀉作用；利膽作用,10,四、酸堿平衡,基本概念 酸：能夠提供H+的物質(zhì) 堿：能夠接受H+的物質(zhì) 正常pH值為7.35-7.45,pH=7.40時H+濃度為40nmol/L Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA) H+的調(diào)解：細胞內(nèi)和細胞外的緩沖物質(zhì) （酸堿平衡）肺換氣調(diào)節(jié)血中CO2的水平 改變尿液中H+排泄量血中碳酸氫鹽,11,四、酸堿平衡,酸堿平衡紊亂

6、 分類： 呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒、代謝性堿中毒 混合性酸堿平衡紊亂 診斷指標： 血pH值（pHNR）、PCO2（15-60） HCO3-（10-40，SB，AB） 緩沖堿BB和堿剩余BE 二氧化碳結(jié)合力CO2CP、電解質(zhì) 陰離子間隙（AG）,12,四、酸堿平衡,酸堿紊亂的代償 單純性酸堿平衡紊亂 表3 生理性代償限度 例1 酸堿平衡的分析 分析步驟： 病例2、病例3,13,代謝性酸中毒的補堿治療,補堿的一般原則 1、補堿是為了糾正酸血癥。在混合型紊亂時，pH基本正常時不能因存在有代酸就補堿 2、輕度酸血癥一般不需補堿。機體代償可以糾正 3、必須補堿的五種情況 4、嚴重酸血癥補

7、堿的目標是pH7.20左右。這種狀態(tài)不會促發(fā)心律失常，可以恢復心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性 5、無論酸血癥最初多么嚴重，不應(yīng)急于求成的快速將pH糾正到7.20-7.25以上。給與過多碳酸氫鈉會抑制肺的代償性換氣，導致PCO2升高，加重腦細胞的酸中毒；過快的pH上升會使氧解離曲線左移，減少組織供氧。,14,代謝性酸中毒的補堿治療,補堿量的計算 根據(jù)pH計算：HCO3缺失量（mmol/L）=血漿HCO3濃度下降值（ mmol/L）體重70% 根據(jù)BE計算：堿缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） 體重0.3 根據(jù)臨床經(jīng)驗：每公斤體重給于5%碳酸氫鈉3毫升 補堿時應(yīng)注意問題 酸血癥高鉀，補堿后發(fā)生

8、低鉀的可能 酸糾正后鈣和蛋白結(jié)合增多游離鈣減少抽搐 左心衰時如非必要可先補輸，必須給時pH7.15-7.20即可,15,等張溶液,將紅細胞置于一種與紅細胞內(nèi)的有效滲透壓相同的溶液中，若紅細胞的容積不變，則這種溶液就叫等張溶液，血漿就是等張溶液。 有效滲透壓與血漿有效滲透壓相同的溶液即為等張溶液 低張溶液 高張溶液 “張”和“滲”,等張溶液,16,三個間隙,第一間隙：細胞間質(zhì)和淋巴液 第二間隙：循環(huán)中血漿的水 第三間隙：致密結(jié)締組織中的水、骨基質(zhì) 中的水和上皮細胞分泌的水 等，并立狀態(tài)下淤積的水,三個間隙,17,脫水的主要癥狀和體征,表1,18,脫水癥的程度分類,表二,19,低血容量狀態(tài)的治療原

9、則,目標是通過輸液恢復和維持正常血容量，恢復組織的正常血液灌注。 輸液的另一目的是糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡 輸液時所選用的液體決定于累計丟失量、繼續(xù)丟失量和生理需要量；決定于血漿滲透壓，特別是血鈉濃度；決定于循環(huán)狀況。 各種原因引起的體液丟失都能產(chǎn)生低血容量，最常見原因是出血和體液滯留于第三間隙，注意并引的尋找。 治療原則是通過輸液補充血容量，盡快糾正休克。輸液首選等張電解質(zhì)溶液，開始速度可以較快。 大量失血引起的低血容量休克常需輸血，并配合輸入一定量的電解質(zhì)溶液。,原則,20,高鉀血癥的緊急處理措施：,鈣劑： 10%葡萄糖酸鈣10-20ml，2-3min內(nèi) 推注，5min后可重復 葡萄糖和胰

10、島素：10%葡萄糖500ml加胰島素 12單位，30min內(nèi)輸入，可降低1-2mmol/L 碳酸氫鈉和乳酸鈉：5%碳酸氫鈉60-100ml，5- 10min輸入，可重復 高張鈉溶液：,措施,21,細胞內(nèi)外的緩沖系統(tǒng),細胞外緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽系統(tǒng) 肺換氣的調(diào)節(jié)對于維持該系統(tǒng)的正常十分重要，當 HCO3被消耗時，腎臟進行補充 細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)：磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋白 系統(tǒng),緩沖,22,肺對CO2的調(diào)節(jié),動脈血pH值是影響肺換氣的主要因素 CO2 pH腦干的呼吸中樞化學感受區(qū)興奮呼吸中樞增加呼吸頻率pH 位于頸動脈分叉附近的頸動脈體化學感受器也參與對換氣的調(diào)解，但對缺氧更敏感 呼吸調(diào)節(jié)的局限性：起效快而

11、有效，但維持短。 PCO2的變化會引起腎對HCO3的重吸收，最終的效應(yīng)和沒有呼吸性代償?shù)那闆r一樣,肺調(diào)節(jié),23,腎的調(diào)節(jié),對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過對過濾的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成兩種機制完成的，這兩種機制又和泌H密切聯(lián)系 H通過腎臟的最終排出主要是與尿中的緩沖物結(jié)合或與NH3結(jié)合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向體內(nèi)增加了HCO3 動脈血pH改變必然導致腎臟H排泄量的變化。這一變化發(fā)生在pH改變后的24小時內(nèi)，但經(jīng)4-5天不一定完全結(jié)束，腎對呼吸性酸堿紊亂的代償是不完全的，只能使動脈血pH趨于正常,腎調(diào)節(jié),24,HCO3,正常范圍：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸

12、時：HCO3代堿時： HCO3 SB標準碳酸氫，將隔絕空氣條件下取得的血標本與PCO2為40mmHg的氣體平衡并在38下測得的HCO3量為SB。SB排除呼吸因素，反映體內(nèi)HCO3的貯備量，是代謝性酸堿平衡紊亂的定量指標。 SB代酸 SB代堿 AB實際碳酸氫，將隔絕空氣條件下取得的血標本直接測定HCO3含量所的結(jié)果。AB受呼吸和代謝兩種影響。正常時ABSB，但合并呼吸性紊亂時，ABSB。 ABSB提示存在呼堿。,HCO,25,緩沖堿和堿剩余,緩沖堿BB：指體液中可以參加緩沖作用的堿量（包括碳酸氫鹽、血紅蛋白、磷酸鹽和血漿蛋白）45-55mmol/L。代謝性紊亂時BB的變化與HCO3一致 堿剩余B

13、E：指標準條件下（38， PCO2 =40mmHg平衡后）將血滴定到pH=7.40時所需滴定酸或堿的量。用酸滴定的量稱堿剩余（+），用堿滴定的量稱堿缺失（-）。2mmol/L BB和BE的區(qū)別類似于AB和SB，BE為正值代表代堿，BE為負值代表代酸。BE和HCO3對判斷代謝性酸中毒的價值相同。,BBBE,26,陰離子間隙,細胞外液： 陰離子（Cl、HCO3、HPO4）=陽離子（Na、K、Ca、Mg） 陰離子間隙AG：可測定陽離子（Na）和可測定陰離子（Cl和HCO3）的差稱為陰離子間隙。AG= Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/L AG可能存在非揮發(fā)性酸蓄積的代謝性酸中毒 AG包括

14、為測定陽離子增加或為測定陰離子減少,AG,27,表3單純性酸堿平衡紊亂的代償性改變及其預測范圍,表3,28,酸堿平衡紊亂的生理性代償限度,原發(fā)性呼吸性酸堿紊亂 HCO3和腎泌H 12-24h 原發(fā)性代謝性酸堿紊亂 PCO2 出現(xiàn)早 生理代償限度 單純代謝性紊亂 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 單純呼吸性紊亂 HCO3的低限18mmol/L（急性） 12mmol/L（慢性） 高限30mmol/L（急性） 40mmol/L（慢性）,限度,29,病例1,一位急性水楊酸中毒的患者，動脈血氣結(jié)果為：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.試分析該患者是何種酸堿平

15、衡紊亂？ 患者pH輕度升高，為堿血癥。導致pH升高的原發(fā)原因為PCO2降低，所以第一診斷為呼吸性堿中毒。因急性起病，故考慮為急性呼吸性堿中毒。當急性呼堿時，HCO3可代償性降低到20mmol/L。但HCO3實測結(jié)果為13mmol/L，顯著低于預測值。因而斷定患者有原發(fā)性HCO3減少，即合并存在原發(fā)性代謝性酸中毒。最后診斷：呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。,病例1,30,血氣分析的步驟：,第一步：首先判斷是否存在酸血癥或堿血癥。分析導致pH值改變的因素是HCO3還是CO2 第二步：計算陰離子間隙（AG）和校正HCO3 第三步：根據(jù)單純性酸堿紊亂時代償性改變的公式，計算原發(fā)性紊亂的預測范圍 第四步：

16、根據(jù)1-3步的判定，再根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)判斷紊亂的病因，必要時進行實驗室檢查，制定合理治療方案,步驟,31,病例2,動脈血： pH=7.22 PCO2=20mmHg HCO3=8mmol/L 靜脈血：Na=138mmol/L K=2.2mmol/L Cl=117mmol/L,第一步：pH=7.22為酸血癥，可能是HCO3或PCO2。本例是HCO3所以存在代謝性酸中毒。 第二步：計算AG.AG=Na-(Cl+ HCO3)=13mmol/L,在正常范圍（10-14）。說明HCO3的降低僅與Cl的升高對應(yīng)，為高氯性代謝性酸中毒。 第三步：PCO2=20mmHg，應(yīng)判斷是否為代償范圍內(nèi)。預測值為 PCO2=(1-1.3) HCO3，本例