高鉀血癥的處理.ppt

1、治療高鉀血癥，申，高鉀血癥是指血清鉀離子高于5.5毫摩爾/升.鉀的生理功能涉及維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液體的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性和心肌的正常功能。正常情況下，人體有一個(gè)有效的調(diào)節(jié)鉀濃度的機(jī)制，所以高鉀血癥不容易發(fā)生，但一旦有各種因素不能在短時(shí)間或長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逆轉(zhuǎn)，就會(huì)發(fā)生高鉀血癥。高鉀血癥的主要原因是：過(guò)量的鉀攝入，減少排斥，組織破壞和異常分布。1.當(dāng)身體的調(diào)節(jié)功能正常時(shí)，過(guò)量攝入或輸入鉀不會(huì)導(dǎo)致血鉀顯著增加。然而，由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的平衡需要大約15小時(shí)，腎臟排泄較慢，因此短時(shí)間輸入更多的鉀會(huì)導(dǎo)致致命的高鉀血癥。例如，輸入長(zhǎng)期儲(chǔ)存的血液。儲(chǔ)存血液的鉀濃度與儲(chǔ)存血液的時(shí)間成

2、正比。據(jù)報(bào)道，血鉀濃度在2周后可增加45倍，在3周后可增加10倍。含鉀藥物，如青霉素鉀鹽，也可引起明顯的高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全患者。2.腎臟鉀排泄減少是高鉀血癥最重要的原因之一。腎臟具有很強(qiáng)的調(diào)節(jié)鉀的能力，所以一般不容易出現(xiàn)高鉀血癥，但一旦腎臟發(fā)生器質(zhì)性或功能性損傷，就容易出現(xiàn)高鉀血癥。(1)急性和慢性腎衰竭；(2)有效循環(huán)血流量減少；(3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降；腎上腺皮質(zhì)激素具有保存鈉和排出鉀的功能，其含量的降低容易導(dǎo)致高鉀血癥。(4)醛固酮水平下降或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能下降(5)鉀潴留利尿劑(6)遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞功能障礙：這類高鉀血癥患者的腎素活性和醛固酮水平正

3、常。主要見(jiàn)于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細(xì)胞性貧血腎病、梗阻性腎病、假性醛固酮減少癥等。3.鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，表現(xiàn)在：大面積組織損傷和壞死，如嚴(yán)重電燒傷、擠壓傷、肌溶解、高熱和中暑(由于紅細(xì)胞和肌細(xì)胞溶解)，血管內(nèi)大量溶血藥物，用精氨酸或賴氨酸鹽酸鹽治療肝性腦病和代謝性堿中毒時(shí)，常出現(xiàn)明顯的高鉀血癥，這可能是由于精氨酸和細(xì)胞內(nèi)鉀的交換，使鉀向細(xì)胞外移動(dòng)；在麻醉過(guò)程中，肌肉松弛劑琥珀膽堿也可以將細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。當(dāng)癌癥患者接受大劑量化療時(shí)，他們會(huì)導(dǎo)致急性腫瘤溶解綜合征并導(dǎo)致高鉀血癥。家族性高鉀血癥有周期性癱瘓、缺氧、酸中毒、高滲狀態(tài)、嚴(yán)重失水、休克等臨床表現(xiàn)，高鉀血癥易發(fā)生各種損害，主要

4、是心臟和神經(jīng)肌肉損害1。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：重癥肌無(wú)力高鉀血癥通常始于下肢，尤其是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難和站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌也可以參與罕見(jiàn)的情況下，甚至呼吸衰竭發(fā)生。2.循環(huán)系統(tǒng)(1)抑制心肌，這可以削弱心肌收縮力，擴(kuò)大心臟，使心臟聲音低而弱，并使心臟停止在舒張期。(2)心律失常幾乎可以發(fā)生各種心律失常，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如室性早搏和室顫。(3)血管構(gòu)筑呈蒼白色，四肢濕冷，早期血壓升高。心電圖表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定價(jià)值。一般來(lái)說(shuō)，在早期，T波是尖銳的，QT時(shí)間是縮短的。隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，QRS波變寬，振幅減

5、小，P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀為10毫摩爾/升，心室肌一般受到抑制，并可能發(fā)生心房顫動(dòng)、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)和心臟驟停。中樞神經(jīng)系統(tǒng)也在抑制中發(fā)揮重要作用，表現(xiàn)為冷漠、無(wú)反應(yīng)、嗜睡和昏迷。4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛5.對(duì)酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響在高鉀血癥中，鈉泵活性增加，鉀鈉交換率超過(guò)氫鈉交換率，導(dǎo)致高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒、細(xì)胞內(nèi)鈉濃度降低和堿中毒。治療時(shí)，一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀，并積極采取措施保護(hù)心臟；促進(jìn)鉀向細(xì)胞的轉(zhuǎn)移；過(guò)量的鉀從體內(nèi)排出，降低血清鉀的濃度。1.保護(hù)心肌鈣離子和鈉離子與鉀離子有拮抗作用，鉀離子注射后能立即發(fā)揮作用，能迅速解除鉀對(duì)心肌的毒性作用，達(dá)到快速穩(wěn)定細(xì)

6、胞膜的目的。(1)應(yīng)用鈣鹽當(dāng)患者出現(xiàn)心律失常時(shí)，無(wú)論血清Ga2濃度是否正常，都應(yīng)立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣，一般在1-3分鐘內(nèi)生效，持續(xù)時(shí)間可達(dá)3060分鐘，對(duì)低鈣血癥患者更為有利。如果效果不好，可以在510分鐘后重復(fù)。如果仍然無(wú)效，則無(wú)需再次應(yīng)用。對(duì)已經(jīng)使用或?qū)⒁褂醚蟮攸S類藥物的患者要小心。(2)鈉鹽應(yīng)用較好，尤其是低鈉血癥患者?？捎?%高滲氯化鈉溶液100150毫升靜脈滴注，但最好用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉。(3)控制心律失常根據(jù)心律失常的特點(diǎn)，選擇抗心律失常藥物。2.促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的作用機(jī)制是：引起堿血癥，促進(jìn)鉀向細(xì)胞轉(zhuǎn)移，特別是在酸中毒發(fā)生時(shí)。高滲作用

7、可迅速增加細(xì)胞外液的體積，降低血液中鉀的濃度。隨著血漿和細(xì)胞內(nèi)液體中鈉濃度的增加，鈉泵被激活，鉀被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中。鈉可直接拮抗鉀的毒性作用，一般靜脈注射選用5%碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉溶液60100毫升，約5-10分鐘后生效，再用上述溶液100200毫升緩慢靜脈滴注。治療過(guò)程中密切注意心電圖和呼吸的變化。由于大量鈉鹽在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入，有誘發(fā)肺水腫的危險(xiǎn)，所以對(duì)那些高危因素要特別注意。(2)胰島素的應(yīng)用機(jī)制：鉀需要參與細(xì)胞內(nèi)糖原的合成，從而使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中；胰島素激活鈉泵，鈉泵進(jìn)一步促進(jìn)鉀向細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀濃度降低。通常使用250500毫升510%的葡萄糖溶液來(lái)添加用于靜脈滴注的胰島素，并

8、且葡萄糖與胰島素的比例通常為241(每24克葡萄糖輸注1單位的常規(guī)胰島素)。如果有效(文獻(xiàn)報(bào)道有效率為90.9%)，血鉀濃度在15-30分鐘內(nèi)降低0.5-1.5摩爾/升，作用持續(xù)4-6小時(shí)。如有必要，6小時(shí)后重復(fù)。(3)術(shù)中過(guò)度換氣導(dǎo)致堿血癥，促進(jìn)鉀向細(xì)胞轉(zhuǎn)移；(3)為促進(jìn)鉀排泄，應(yīng)盡可能增強(qiáng)腎臟的鉀排泄功能。(1)正常情況下，由于脫水、休克和嚴(yán)重的鈉缺乏，采取適當(dāng)措施如輸液、輸血后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。(2)腎功能損害本身引起的高鉀血癥利尿劑(袢利尿劑和噻嗪類)；口服鉀離子交換樹脂能促進(jìn)腸道內(nèi)鈉和鉀的交換；嚴(yán)重?fù)p傷的患者應(yīng)進(jìn)行透析治療(腹膜透析效果差且慢)。4.控制鉀離子的攝入，嚴(yán)格控制飲食，使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)，能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。避免含鉀液體和藥物，治療原發(fā)性疾病和避免誘發(fā)因素是治療高