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文檔簡介

1、,作者 : 王洋、孫梅,單位 : 中國醫(yī)科大學,第九章,消化系統(tǒng)疾病,第一節(jié) 兒童消化系統(tǒng)解剖生理特點,第二節(jié) 口炎,第三節(jié) 胃食管反流及反流性食管炎,第四節(jié) 胃炎和消化性潰瘍,第五節(jié) 炎癥性腸病,第六節(jié) 先天性肥厚性幽門狹窄,第七節(jié) 腸套疊,第八節(jié) 先天性巨結腸,第九節(jié) 腹瀉病,第十節(jié) 嬰兒膽汁淤積癥,重點難點,小兒體液平衡特點和液體療法 小兒腹瀉的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療,幾種常見類型腹瀉的臨床特點,小兒消化系統(tǒng)解剖生理特點,兒童消化系統(tǒng)解剖生理特點,第一節(jié),1. 口腔:34個月時唾液分泌開始增加;生理性流涎,2. 食管:新生兒和嬰兒的食管呈漏斗狀;食管下段括約肌發(fā)育不成熟,胃

2、食管反流,兒科學(第9版),3. 胃:水平位;酶活性低下;胃潴留,4. 腸:升結腸與后壁固定差,易發(fā)生腸扭轉和腸套疊,5. 肝:肝功能易受多種因素影響;膽汁分泌少,6. 胰腺:胰液分泌量隨年齡生長而增加;酶類出現(xiàn)的順序為:胰蛋白酶最先,而后是糜蛋 白酶、羧基肽酶、脂肪酶,最后是淀粉酶,7. 腸道細菌:有重要的生理功能;易受外界因素影響致菌群失調,8. 糞便:胎便/人乳喂養(yǎng)兒糞便/人工喂養(yǎng)兒糞便/混合喂養(yǎng)兒糞便,兒科學(第9版),生理性流涎,新生兒胃模式圖,兒科學(第9版),胎糞、不同喂養(yǎng)方式便的性狀,口 炎,第二節(jié),兒科學(第9版),鵝口瘡,皰疹性口腔炎,胃食管反流及反流性食管炎,第三節(jié),1.

3、 病因和發(fā)病機制,胃食管反流:是指胃內容物,包括從十二指腸流入胃的膽鹽和胰酶等 反流入食管甚至口咽部,分生理性和病理性兩種。,(1)抗反流屏障功能低下 (2)食管廓清能力降低 (3)食管黏膜的屏障功能破壞 (4)胃、十二指腸功能失常,兒科學(第9版),兒科學(第9版),發(fā)生機制,嘔吐 反流性食管炎 Barrette食管 食管外癥狀,與GERD相關的呼吸系統(tǒng)疾?。汉粑栏腥?;哮喘;窒息和呼吸暫停 營養(yǎng)不良 其他:Sandifer綜合征;嬰兒哭吵綜合征,臨床表現(xiàn),兒科學(第9版),治療,體位治療:將床頭抬高30 飲食療法:以稠厚飲食為主,少量多餐 藥物治療: (1)促胃腸動力藥 (2)抗酸和抑酸藥

4、 (3)黏膜保護劑 外科治療,兒科學(第9版),體位治療示意圖,胃炎和消化性潰瘍,第四節(jié),1. 急性胃炎 嚴重感染、休克、顱內損傷、嚴重燒傷、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的應激反應,(一)病因和發(fā)病機制,2. 慢性胃炎 非萎縮性胃炎最常見,約占90%95%,(1)幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp) (2)膽汁反流 (3)長期食(服)用刺激性食物和藥物 (4)神經(jīng)精神因素 (5)全身慢性疾病影響 (6)其他因素:如環(huán)境、遺傳、免疫、營養(yǎng)等因素均與發(fā)病有關,兒科學(第9版),一、胃炎(gastritis),1. 急性胃炎 發(fā)病急驟,腹痛,嘔吐;嘔血、黑便、脫水、電解質及酸堿平

5、穩(wěn)失調,(二)臨床表現(xiàn),2. 慢性胃炎 反復發(fā)作、無規(guī)律性的腹痛,進食過程中或餐后,疼痛部分不固定,兒科學(第9版),1. 胃鏡檢查 最有價值、可靠的診斷手段;可直接觀察胃黏膜病變及其程度,(三)輔助檢查,2. 幽門螺桿菌檢測,(1)侵入性:快速尿素酶試驗;組織學檢查;Hp培養(yǎng) (2)非侵入性:13C尿素呼吸試驗;糞便Hp抗原檢測;血清學檢測抗Hp-IgG抗體,兒科學(第9版),1. 急性胃炎 去除病因,積極治療原發(fā)病,避免服用一切刺激性食物和藥物,及時糾正水、電解質紊亂,(四)治療,2. 慢性胃炎,兒科學(第9版),(1)飲食治療:定時定量;避免刺激性食物 (2)藥物治療: 黏膜保護劑; 抑

6、制胃酸藥物; 胃腸動力藥; 抗Hp治療。,1. 胃酸和胃蛋白酶的侵襲力 新生兒生后12天胃酸分泌高,可發(fā)生原發(fā)性消化性潰瘍,(一)病因和發(fā)病機制,2. 胃和十二指腸黏膜的防御功能,兒科學(第9版),一、消化性潰瘍(peptic ulcer),3. 幽門螺桿菌感染 大部分原發(fā)性潰瘍患者存在Hp感染,4. 遺傳因素 部分患兒可以有家族史,5. 其他精神創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、外傷、手術后、飲食習慣不當,1. 新生兒期 繼發(fā)性潰瘍多見,急性起病,嘔血、黑便,(二)臨床表現(xiàn),2. 嬰兒期 繼發(fā)性潰瘍多見,首發(fā)癥狀可為消化道出血和穿孔,兒科學(第9版),3. 幼兒期 常見進食后嘔吐,間歇發(fā)作臍周及上腹部

7、疼痛,燒灼感少見,4. 學齡前及學齡期 以原發(fā)性DU多見,主要表現(xiàn)為反復發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒灼感 饑餓時或夜間多發(fā),1. 上消化道內鏡檢查 是診斷潰瘍病準確率最高的方法。,(三)輔助檢查,2. 胃腸X線鋇餐造影適用于對胃鏡檢查有禁忌者。,(1)侵入性:快速尿素酶試驗;組織學檢查;Hp培養(yǎng)。 (2)非侵入性:13C尿素呼吸試驗;糞便Hp抗原檢測;血清學檢測抗Hp-IgG抗體。,兒科學(第9版),3. 幽門螺桿菌檢測,兒科學(第9版),十二指腸球部潰瘍A1期,十二指腸球部潰瘍A1期,1. 一般治療 培養(yǎng)良好的生活習慣,飲食定時定量,避免過度疲勞及精神緊張,(四)治療,2. 藥物治療,兒科學(第

8、9版),(1)抑制胃酸藥物 (2)胃黏膜保護劑 (3)抗Hp治療,2. 手術治療,炎癥性腸病,第五節(jié),炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease,IBD),是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病 潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC) 克羅恩?。–rohn disease,CD) 未定型結腸炎(indeterminate colitis,IC),概念,兒科學(第9版),1. 遺傳因素 白種人發(fā)病率最高,(一)病因和發(fā)病機制,2. 環(huán)境因素 工業(yè)化國家、城市兒童發(fā)病率高,兒科學(第9版),3. 免疫因素,(二)克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別,兒科學

9、(第9版),1. 實驗室檢查 全血細胞計數(shù)、血沉、C反應蛋白(CRP)、血清白蛋白等,(三)輔助檢查,2. 胃腸道內鏡檢查 疑似IBD患兒就診時均應完善全面的內鏡檢查及活檢,兒科學(第9版),3. X線鋇劑灌腸檢查 可顯示IBD病變以及腸管的狹窄、僵硬和內瘺,4. 腹部CT掃描 可以發(fā)現(xiàn)節(jié)段性腸壁增厚,5. MRI或MRI雙重造影 腸腔內、腸壁和腸腔外的結構顯示;對比好,多平面,無輻射,兒科學(第9版),潰瘍性結腸炎(1),潰瘍性結腸炎(2),兒科學(第9版),克羅恩?。?),克羅恩病(2),1. 治療目標 誘導并維持臨床緩解及黏膜愈合,防治并發(fā)癥,改善患兒生存質量,(四)治療,2. 營養(yǎng)支持

10、 全腸內營養(yǎng),即停止經(jīng)口攝食,給予多聚配方或要素配方經(jīng)鼻胃管喂養(yǎng),兒科學(第9版),(1)氨基水楊酸類藥物:抑制局部炎癥、清除自由基和抑制免疫反應 (2)糖皮質激素:抑制炎癥反應 (3)免疫抑制劑:氨基水楊酸類藥物和激素治療無效、激素依賴者 (4)生物治療:TNF-表達過程的生物治療 (5)抗生素:甲硝唑和環(huán)丙沙星 (6)其它:益生菌,沙利度胺,3. 藥物治療,先天性肥厚性幽門狹窄,第六節(jié),1. 嘔吐 主要癥狀,一般在出生后24周,少數(shù)于生后1周發(fā)病,也有遲至生后23個月發(fā)病,(一)臨床表現(xiàn),2. 黃疸 少部分患兒伴有黃疸,非結合膽紅素增高,兒科學(第9版),3. 腹部體征 上腹膨隆,下腹平坦

11、柔軟。常見胃蠕動波,蠕動波從左肋下向右上腹移動后消失,1. 腹部B超檢查 為首選的無創(chuàng)檢查,幽門肌厚度4mm、幽門管直徑13mm、幽門管長度17mm,(二)輔助檢查,2. X線鋇餐檢查 十二指腸球部壓跡呈“蕈征”“雙肩征”,兒科學(第9版),兒科學(第9版),幽門管長21.7mm,幽門管直徑17mm,確診后應及早糾正營養(yǎng)狀態(tài),并進行幽門肌切開術,手術方法簡便,效果良好。,(三)治療,兒科學(第9版),腸 套 疊,第七節(jié),1. 回盲型 最常見 回盲瓣是腸套疊頭部,帶領回腸末端進入升結腸,盲腸、闌尾也隨著翻入結腸內,(一)病理,2. 回結型 回腸從距回盲瓣幾厘米處起套入回腸最末端,穿過回盲瓣進入結

12、腸,兒科學(第9版),3. 回回結型 回腸先套入遠端回腸內,然后整個再套入結腸內,4. 小腸型 小腸套入小腸,少見,5. 結腸型 結腸套入結腸,少見,6. 多發(fā)型 回結腸套疊和小腸套疊合并,1. 腹痛 常見既往健康肥胖的嬰兒突然發(fā)作劇烈的陣發(fā)性有規(guī)律的絞痛,(二)臨床表現(xiàn),2. 嘔吐 初為反射性,含乳塊和食物殘渣,后可含膽汁,兒科學(第9版),3. 血便 為重要癥狀,約85%的病例在發(fā)病后612小時排出果醬樣黏液血便,4. 腹部包塊 多數(shù)患兒右上腹季肋下可觸及有輕微觸痛的套疊腫塊,5. 全身情況 病程延長,并發(fā)腸壞死或腹膜炎時,全身情況惡化,兒科學(第9版),腹部B超,腹部B超,1. 非手術療

13、法 灌腸療法,(三)治療,2. 手術治療 腸套疊超過4872小時,或雖時間不長但病情嚴重疑有腸壞死或穿孔者,以 及小腸型腸套疊均需手術治療。,兒科學(第9版),(1)適應證:腸套疊在48小時內,全身情況良好,腹部不脹,無明顯脫水及電解質紊亂 (2)禁忌證:病程已超過48小時,全身情況差; 高度腹脹、腹膜刺激征,X線腹部平片可見多數(shù)液平面者; 套疊頭部已達脾曲,腫物硬而且張力大者; 多次復發(fā)疑有器質性病變者; 小腸型腸套疊。,先天性巨結腸,第八節(jié),1. 胎便排出延緩、頑固性便秘和腹脹,(一)臨床表現(xiàn),2. 嘔吐、營養(yǎng)不良和發(fā)育遲緩,兒科學(第9版),3.直腸指檢 直腸壺腹部空虛,拔指后由于近端腸

14、管內積存大量糞便,可排出惡臭氣體及大便,1. X線檢查 一般可確定診斷,(二)輔助檢查,2. 直腸、肛門測壓檢查 2周內新生兒可出現(xiàn)假陰性,兒科學(第9版),3. 直腸黏膜活檢,4. 直腸肌層活檢,兒科學(第9版),X線鋇灌腸,X線鋇灌腸,應進行根治手術切除無神經(jīng)節(jié)細胞腸段和部分擴張結腸。 先天性巨結腸許多并發(fā)癥發(fā)生在生后2個月內,故要特別重視此期間的治療。,(三)治療,兒科學(第9版),腹 瀉 病,第九節(jié),腹瀉?。╠iarrhea),腹瀉病是5歲以下兒童死亡的第二大原因 全球每年約有20億例腹瀉 腹瀉病主要影響2歲以下兒童 腹瀉是5歲以下兒童營養(yǎng)不良的主要原因 我國兒童腹瀉病年發(fā)率為1.9次

15、/(人年),一、概況,兒科學(第9版),WHO和聯(lián)合國兒童基金會專家組聯(lián)合發(fā)布全球兒童死亡原因報告(2012年5月),兒科學(第9版),2012年全球前十位死亡原因,腹瀉?。╠iarrhea),概念:是一組由多病原,多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便形狀改變?yōu)樘攸c的兒科常見病,臨床上主要是腹瀉和嘔吐,嚴重病例伴有脫水、電解質和酸堿平衡紊亂 年齡:6個月2歲,1歲者約占50% 季節(jié):四季均可發(fā)病,病毒性秋末、春初多發(fā) 細菌性夏季,非感染性腹瀉 各季節(jié),兒科學(第9版),1. 按病因分:感染性:病毒、細菌、真菌、寄生蟲等 非感染性:飲食性、氣候性、其他因素,2. 按病程分:急性:2周 遷延性:2周至

16、2個月 慢性:2個月,兒科學(第9版),二、分類,3. 按病情分: 輕:僅有便次、大便性狀改變,無脫水及水電解質改變或全身癥狀 重:腹瀉同時伴有脫水和電解質改變和/或全身感染中毒癥狀,消化系統(tǒng)發(fā)育不健全,胃酸分泌低、消化酶量分泌少,酶活性低。嬰兒飲食質和量變化較快。 嬰幼兒水代謝旺盛,對缺水的耐受力差,一旦失水容易發(fā)生體液紊亂。 嬰兒時期神經(jīng)、內分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟,容易發(fā)生消化道功能紊亂。,兒科學(第9版),三、易感因素,免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟,兒科學(第9版),黏膜免疫系統(tǒng)必須能夠識別有害的外來抗原,并激發(fā)適當?shù)臋C體免疫反應,而對于對機體無害的良性抗原不發(fā)生免疫反應。這種對腸道內抗

17、原的不反應性稱之為“口服耐受(oral tolerance,OT)”,是腸道免疫系統(tǒng)的一種基本特征。 嬰兒期非特異性腸道免疫功能(包括黏液、胃酸、膽鹽、消化酶、胃腸蠕動及腸道菌群等),和特異性腸道免疫( IgG,IgM,SIgA)未發(fā)育成熟,對感染的發(fā)生是腸道黏膜防御能力低。同時,腸黏膜免疫口服耐受機制也不完善。,正常腸道菌群未建立,或腸道菌群失調。 正常腸道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,兒科學(第9版),嬰兒生長發(fā)育較快,所需營養(yǎng)物質較多,胃腸負擔較重,易發(fā)生消化不良。 人工喂養(yǎng):比母乳喂養(yǎng)患兒腸炎感染機會高10倍,加熱使牛乳營養(yǎng)成分 (生物活性物質)被破壞。 乳具的消毒。,兒科學(第9版),

18、人工喂養(yǎng)嬰兒易腸道感染,兒科學(第9版),生后3個月內嬰兒喂養(yǎng)與感染的關系,(Howie et al 1990),易腸道菌群失調,兒科學(第9版),腸道內感染:病原經(jīng)糞口途徑傳播,兒科學(第9版),四、病因,(一)感染因素,兒科學(第9版),感染性腹瀉病原學分析 - 2010年全國5歲以下兒童,主要指除霍亂、痢 疾、傷寒和副傷寒以外的腹瀉 病毒性腹瀉占93 ,細菌性腹瀉占7,腸道內感染:,病毒:寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉80%由病毒感染引起。,兒科學(第9版),輪狀病毒(rotavirus,RV) ; 杯狀病毒(calicivirus)科; 諾如病毒屬(norovirus); 札如病毒屬(sapov

19、irus); 星狀病毒(astrovirus); 腸道腺病毒(enteric adenovirus); 柯薩奇病毒(coxsackievirus); ??刹《荆╡cho virus); 冠狀病毒(coronavirus)科的環(huán)曲病毒(torovirus)等。,兒科學(第9版),全球輪狀病毒感染狀況,1 293,1 60,1 5,1 1,危險率,事件,Parashar et. al.,Emerg Infect Dis,2002,所有5歲以下死亡兒童中 5% 是由于輪狀病毒感染,兒科學(第9版),美國每年輪狀病毒感染狀況,細菌:,兒科學(第9版),致腹瀉大腸桿菌 致病性 (enteropathog

20、enic E. coli ,EPEC) 產(chǎn)毒性 (enterotoxigenic E. coli,ETEC) 侵襲性 (enteroinvasive E. coli ,EIEC) 出血性 (enterhemorrhagic E. coli ,EHEC) 黏附-集聚性 (enteroadherent-aggregative E. coli ,EAEC) 空腸彎曲菌( campylobacter jejuni) 耶爾森菌( Yersinia enterocolitica) 其他:沙門菌、鼠傷寒、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷伯菌等,真菌( Fungi ):白色念珠菌,原蟲( Protoz

21、oa ):梨形鞭毛蟲、阿米巴原蟲,兒科學(第9版),腸道外感染:(癥狀性腹瀉),肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮膚感染及其他感染性疾病時常有腹瀉癥狀 腸外感染引起腸功能紊亂 病原菌直接感染腸道 直腸局部激惹(如闌尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染) 大量應用抗生素引起腸道菌群失調,兒科學(第9版),(二)非感染因素,1. 飲食因素:食物質和量的變化(過早喂淀粉和脂肪食物)。 過敏性腹瀉:對牛奶蛋白等過敏。 原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶,主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,2. 氣候因素:冷腸蠕動增強。 熱消化液、胃酸分泌減少,或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。,“滲透性”腹瀉:腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物

22、質。 “分泌性”腹瀉:腸腔內電解質分泌過多。 “滲出性”腹瀉:炎癥所致的液體大量滲出。 “腸道功能異常性”腹瀉:腸道運動功能異常。 一般情況下,腹瀉并非由某種單一機制引起,而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。,兒科學(第9版),五、發(fā)病機制,病毒性腸炎發(fā)病機制,兒科學(第9版),兒科學(第9版),RV由11個基因片斷組成,分別編碼6個結構蛋白和6個非結構蛋白,NSP4(非結構蛋白4)與發(fā)病機制關系密切。,RV引起腹瀉的機制(研究進展),兒科學(第9版),A組RV病毒基因組功能,作用于固有層細胞,激活Cl-分泌和水的外流。 改變上皮細胞的完整性,從而影響細胞膜的通透性。 本身可能形成一個通道或是激活

23、一種潛在的Ca2激活通道,導致分泌增加。 通過旁分泌效應作用于未感染的細胞,擴大了被感染的黏膜上皮細胞的感染效應。 直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)(ENS),類似于霍亂毒素引起的腹瀉。,兒科學(第9版),NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑,通過以下方式發(fā)揮作用:,兒科學(第9版),腸毒素引起的腸炎發(fā)病機制 以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例,兒科學(第9版),侵襲性細菌 在腸黏膜侵襲和繁殖 炎癥改變 (充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍) 水和電解質不能完全吸收 腹瀉便中WBC,RBC大量增加 嚴重中毒癥狀,侵襲性腸炎發(fā)病機制,飲食不當引起腹瀉發(fā)生機制,兒科學(第9版),1. 按病程分:急性:2 周;遷延性:

24、2周2個月;慢性:2個月 * 國外學者亦有將病程持續(xù)2周以上的腹瀉統(tǒng)稱為慢性腹瀉,或難治性腹瀉。,2. 據(jù)腹瀉嚴重程度:,兒科學(第9版),六、臨床表現(xiàn),(1)輕型 (2)重型,輕型腹瀉,常由飲食因素和腸道外感染所致。 消化道癥狀:腹瀉次數(shù)增多,稀便或水樣便,黃色或黃綠色,有味酸。嘔吐少見,腹痛輕微。便檢有大量脂肪球。 全身中毒癥狀:無。 脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調:無。,兒科學(第9版),重型腹瀉,消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質紊亂 消化道癥狀:腹瀉加重,有時可有黏液血樣便,嘔吐明顯,常有厭食,惡心,腹痛和腹脹 全身中毒癥狀:精神萎靡,煩躁不安,意識朦朧甚至昏迷 明顯的脫水、電解

25、質紊亂及酸堿平衡失調,兒科學(第9版),脫水(dehydration),由于嘔吐、腹瀉丟失體液和攝入量不足,使體液總量尤其細胞外液減少,導致不同程度脫水。 由于腹瀉時水和電解質二者丟失比例不同,造成體液滲透壓變化,導致不同性質脫水。 按脫水程度分:輕、中、重度脫水。 按脫水性質分:低滲、等滲、高滲性脫水。,兒科學(第9版),嬰幼兒脫水判定標準,皮膚黏膜干燥程度 皮膚彈性 前囟眼窩凹陷程度 末梢循環(huán)(心率、血壓、脈搏、肢溫、體溫、尿量),兒科學(第9版),兒科學(第9版),眼窩凹陷、眼裂不能閉合,兒科學(第9版),口唇干燥、皸裂,兒科學(第9版),皮膚彈性下降,不同脫水程度的評估,兒科學(第9版

26、),根據(jù)脫水后體內滲透壓的不同,脫水被分為三種,等滲性脫水:常見急性腹瀉患兒,大量嘔吐后。 水和Na 等比例丟失,血Na在130150mmol/L之間。 特點:循環(huán)血容量和間質液減少,細胞內液無變化。 低滲性脫水:常見于營養(yǎng)不良患兒伴腹瀉 失Na失水,血Na 150mmol/L。 特點:在失水量相同情況下,脫水癥較輕。,兒科學(第9版),兒科學(第9版),細胞內脫水:皮膚黏膜干燥、煩渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高、驚厥 神經(jīng)細胞脫水:腦脊液壓力降低,腦血管破裂出血,腦血栓,兒科學(第9版),細胞外液量下降滲透壓升高 水從細胞內向細胞外轉移 細胞內液量明顯減少 細胞外液量部分補償 細胞內脫水 循

27、環(huán)障礙癥狀不明顯,代謝性酸中毒 (metabolic acidosis),原因 吐瀉時丟失大量堿性腸液 進食少,熱卡不足,腸吸收不良,脂肪分解過多,產(chǎn)生大量酮體 血容量減少,血液濃縮,血流緩慢,組織缺氧,無氧酵解增多,大量乳酸堆積 脫水使腎血流量減少,腎排酸能力下降,酸性代謝產(chǎn)物堆積,兒科學(第9版),分度:正常 pH:7.35 7.45,兒科學(第9版),分度:正常 pH: 7.35 7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol正常 2227 4060輕度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,代謝性酸中毒臨床特點,輕度:癥狀不明顯,僅呼吸稍快 重度:精神不振

28、,煩躁不安,嗜睡,昏迷 呼吸深快,(Kussmauls breathing),呼氣涼 呼出氣有酮味 唇紅 惡心,嘔吐,兒科學(第9版),低鉀血癥 (hypokalcemia),血清K+3.5mmol/L 。 正常血清鉀:3.55.5mmol/L 原因: 嘔吐、腹瀉丟失大量含鉀的胃腸液 進食少,入量不足 腎臟保鉀功能不如保鈉功能,缺鉀時仍排鉀,兒科學(第9版),兒科學(第9版),補液后易出現(xiàn)低鉀: 補液血液稀釋 酸中毒被糾正鉀從細胞外移向細胞內 隨尿量增加鉀被排出體外 輸入大量葡萄糖合成糖原需鉀參與 腹瀉繼續(xù)丟失,脫水糾正前不出現(xiàn)低鉀: 脫水血液濃縮 酸中毒鉀從細胞內移向細胞外 尿少鉀排出相對少

29、,低鉀血癥:,低鉀血癥臨床特點,神經(jīng)肌肉興奮性降低 精神萎靡不振 骨骼肌張力下降,腱反射減弱或消失,嚴重者呼吸肌受累,呼吸變淺或呼吸麻痹 平滑肌張力下降,腹脹,腸麻痹,腸鳴音減弱或消失 心肌興奮性增高,心律失常,心肌受損,表現(xiàn)心音低鈍,心臟擴大,心衰,心電圖表現(xiàn)為T波低平,雙向或倒置,出現(xiàn)U波,P-R、Q-T間期延長、ST段下降 堿中毒,兒科學(第9版),低鈣和低鎂血癥,正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L (911mg/dl) Mg2+ 0.81.2mmol/L (2.03.0mg/dl) 血清 Ca2+ 1.75mmol/L (7mg/dl) 低鈣血癥 Mg2+ 0.6mmol/L

30、 (1.5mg/dl) 低鎂血癥 原因: 進食少,小腸吸收不良 腹瀉丟失較多 活動型佝僂病伴長期腹瀉,營養(yǎng)不良患兒,兒科學(第9版),兒科學(第9版),脫水酸中毒糾正后,易出現(xiàn)癥狀 血液稀釋, 酸中毒糾正后,離子鈣減少,脫水糾正前,可不出現(xiàn)癥狀 血液濃縮, 酸中毒時離子鈣增多,低鈣和低鎂血癥,低鈣和低鎂血癥,臨床表現(xiàn): 震顫、手足搐搦、驚厥。 多在補液后出現(xiàn)。 若補鈣后抽搐仍不見緩解,注意低鎂。,兒科學(第9版),1. 輪狀病毒腸炎:Rotavirus Enteritis,兒科學(第9版),七、幾種常見類型腸炎的臨床特點,病 原 體:人類輪狀病毒(HRV) 發(fā)病季節(jié):秋冬寒冷季節(jié)多見。 發(fā)病年

31、齡:多見于6個月2歲嬰幼兒。 癥 狀: 起病急;常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀;嘔吐常先于腹瀉出現(xiàn);全身感染中毒癥狀較輕。 大便性狀:稀水蛋花湯樣,無腥臭味,少量白細胞。 脫 水:多為等滲性脫水,伴酸中毒和電解質紊亂。 并 發(fā) 癥:可侵犯腸道外臟器,引起驚厥、心肌受累等。 預 后:自限性疾病,病程38天。 病毒抗原檢測:感染后13天即有病毒從大便排出,最長可達6天,可檢測出病毒抗原。,2. 諾如病毒腸炎,兒科學(第9版),發(fā)病季節(jié):全年散發(fā),暴發(fā)高峰多見于寒冷季節(jié)(11個月至第二年2個月),該病毒是集體機構急性暴發(fā)性胃腸炎的首要致病原,發(fā)生諾如病毒感染最常見的場所是餐館、托幼機構、醫(yī)院、學校、軍營

32、、游船、養(yǎng)老院等地點; 癥狀:首發(fā)癥狀多為陣發(fā)性腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉,全身癥狀有畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力和肌痛等; 化驗:糞便及周圍血象檢查一般無特殊發(fā)現(xiàn); 脫水:吐瀉頻繁者可發(fā)生脫水及酸中毒、低鉀; 預后:本病為自限性疾病,癥狀持續(xù)1272小時。,3. 產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎,兒科學(第9版),發(fā)病季節(jié):多發(fā)生在夏季; 癥狀:起病較急;腹瀉和嘔吐,無明顯全身感染中毒癥狀; 大便:水樣或蛋花樣,無黏液膿血,鏡檢無白細胞; 脫水:常發(fā)生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂; 預后:自限性疾病,自然病程 37 天。,4. 侵襲性細菌引起的腸炎:可引起細菌性痢疾類似的癥狀,兒科學(第9版),通常急性起病,伴有高

33、熱。 腹瀉頻繁,大便呈黏液狀,帶膿血,有腥臭味,鏡檢有大量白細胞及數(shù)量不等的紅細胞。 常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重。 可出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變,甚至感染性休克。 糞便培養(yǎng)可以找到相應的致病菌。,4. 侵襲性細菌引起的腸炎:可引起細菌性痢疾類似的癥狀,兒科學(第9版),空腸彎曲菌:常侵犯空腸和回腸,腹痛甚劇烈,易誤診為闌尾炎,亦可并發(fā)嚴重的全身感染;可能與吉蘭-巴雷綜合征有關。 耶爾森菌小腸結腸炎:多發(fā)生在冬季和早春,可引起淋巴結腫大,故可產(chǎn)生腸系膜淋巴結炎,癥狀可與闌尾炎相似;也可引起咽痛和頸淋巴結炎。 鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎:胃腸炎型和敗血癥型; 新生兒和1歲嬰兒尤易感染,新生

34、兒多為敗血癥型,常引起暴發(fā)流行,可排深綠色黏液膿便或白色膠凍樣便。,4. 真菌性腸炎,兒科學(第9版),多為白色念珠菌所致。 2歲以下嬰兒多見。 常并發(fā)于其它感染,或大量應用廣譜抗生素致腸道菌群失調時。 病程遷延,常伴鵝口瘡。 大便次數(shù)增多,黃色稀便,泡沫較多帶黏液,有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)。 大便鏡檢有真菌孢子和菌絲。,不同病原腹瀉病臨床特點,兒科學(第9版),遷延性腹瀉,急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。 營養(yǎng)不良嬰幼兒患病率高,其原因為: (1)胃黏膜萎縮,胃液酸度降低,使胃殺菌屏障 作用明顯減弱,細菌和酵母菌大量繁殖。 (2)腸黏膜變薄、絨毛萎縮、變性,細胞脫落增加,

35、雙糖酶活性降低,吸收面積減少,引起各種營養(yǎng)物質的消化吸收不良。 (3)小腸上段細菌顯著增多,厭氧菌和酵母菌過度繁殖,對膽酸的降解作用使游離膽酸濃度增高,損害小腸細胞、阻礙脂肪微粒形成。 (4)腸動力的改變。 (5)長期濫用抗生素引起腸道菌群失調。 (6)免疫功能缺陷,增加了對病原的易感性,同時降低了對食物蛋白抗原的口服耐受。,兒科學(第9版),兒科學(第9版),如果腹瀉 + 營養(yǎng)不良,營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的:4倍,兒科學(第9版),八、診斷,臨床診斷: 根據(jù)病程 根據(jù)病情 實驗室檢查: 白細胞:病毒降低 細菌升高 便常規(guī)、便培養(yǎng) 血氣:pH Na+ K+ Cl- Mg2+

36、 Ca2+ 病毒學檢測,兒科學(第9版),多見于6個月以內的嬰兒,外觀虛胖,常是母乳喂養(yǎng)兒 常伴有濕疹 除腹瀉外,食欲好,生長發(fā)育不受限 添加輔食后,大便轉為正常 近年發(fā)現(xiàn)是乳糖不耐受的一種特殊類型,生理性腹瀉,九、鑒別診斷,兒科學(第9版),流行病學特點,起病急,全身癥狀重 便培養(yǎng)痢疾桿菌生長,細菌性痢疾,壞死性腸炎,中毒癥狀較嚴重,腹痛、腹脹、頻繁嘔吐、高熱,大便呈暗紅色糊狀,漸出現(xiàn)典型的赤豆湯樣血便,常伴休克 便中可查到阿米巴滋養(yǎng)體,食物蛋白過敏相關性直腸結腸炎,臨床癥狀:發(fā)病年齡較?。?個月齡左右),母乳喂養(yǎng)或混合喂養(yǎng)嬰兒 大便特點:輕度腹瀉糞便帶血(多為血絲),無全身其他器官受累 糞

37、便常規(guī)檢查可見紅細胞增多,潛血陽性,可見白細胞,1. 調整和繼續(xù)飲食,不提倡禁食 2. 預防和糾正脫水 3. 合理用藥 4. 加強護理,對癥治療,預防并發(fā)癥,十、治療,兒科學(第9版),原則,1. 不限制飲水 2. 母乳喂養(yǎng)兒,盡快恢復母乳,可減少喂奶次數(shù),或縮短每次哺乳時間 3. 人工喂養(yǎng)兒,恢復原來已經(jīng)熟悉的飲食,由少到多,由稀到稠,喂食與患兒年齡相適應的易消化飲食 4. 病毒性腸炎常有雙糖酶(乳糖酶)缺乏可喂不含乳糖的食品,豆類,淀粉類,去乳糖配方奶粉,兒科學(第9版),飲食療法:目的是防止營養(yǎng)不良的發(fā)生,兒科學(第9版),(重度脫水時的靜脈補液 ),1. 補鈣 補液過程中如出現(xiàn)驚厥、手足搐搦,每次12ml/kg,最大10ml。 用等量葡萄糖液稀釋后靜脈推注。 2. 補鎂 在補鈣后手足搐搦不見好轉反而加重時要考慮低鎂血癥,可測定血鎂濃度。 同時用25%硫酸鎂,每次0.10.2 ml/kg,深部肌肉注射,每日23次,癥狀消失后停用。,兒科學(第9版),補鈣、補鎂治療,抗生素治療,病毒性腸炎不需抗生素治療 細菌性腸炎特別是侵襲性腸炎,應早期應用抗生素,磷霉素鈣、黃連素、痢特靈、

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