第九版兒科學 消化系統(tǒng)疾病PPT.pptx

1、,作者 : 王洋、孫梅,單位 : 中國醫(yī)科大學,第九章,消化系統(tǒng)疾病,第一節(jié) 兒童消化系統(tǒng)解剖生理特點,第二節(jié) 口炎,第三節(jié) 胃食管反流及反流性食管炎,第四節(jié) 胃炎和消化性潰瘍,第五節(jié) 炎癥性腸病,第六節(jié) 先天性肥厚性幽門狹窄,第七節(jié) 腸套疊,第八節(jié) 先天性巨結腸,第九節(jié) 腹瀉病,第十節(jié) 嬰兒膽汁淤積癥,重點難點,小兒體液平衡特點和液體療法 小兒腹瀉的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療,幾種常見類型腹瀉的臨床特點,小兒消化系統(tǒng)解剖生理特點,兒童消化系統(tǒng)解剖生理特點,第一節(jié),1. 口腔：34個月時唾液分泌開始增加；生理性流涎,2. 食管：新生兒和嬰兒的食管呈漏斗狀；食管下段括約肌發(fā)育不成熟，胃

2、食管反流,兒科學（第9版）,3. 胃：水平位；酶活性低下；胃潴留,4. 腸：升結腸與后壁固定差，易發(fā)生腸扭轉和腸套疊,5. 肝：肝功能易受多種因素影響；膽汁分泌少,6. 胰腺：胰液分泌量隨年齡生長而增加；酶類出現(xiàn)的順序為：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋 白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶,7. 腸道細菌：有重要的生理功能；易受外界因素影響致菌群失調,8. 糞便：胎便/人乳喂養(yǎng)兒糞便/人工喂養(yǎng)兒糞便/混合喂養(yǎng)兒糞便,兒科學（第9版）,生理性流涎,新生兒胃模式圖,兒科學（第9版）,胎糞、不同喂養(yǎng)方式便的性狀,口 炎,第二節(jié),兒科學（第9版）,鵝口瘡,皰疹性口腔炎,胃食管反流及反流性食管炎,第三節(jié),1.

3、 病因和發(fā)病機制,胃食管反流：是指胃內容物，包括從十二指腸流入胃的膽鹽和胰酶等 反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性兩種。,（1）抗反流屏障功能低下 （2）食管廓清能力降低 （3）食管黏膜的屏障功能破壞 （4）胃、十二指腸功能失常,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,發(fā)生機制,嘔吐 反流性食管炎 Barrette食管 食管外癥狀,與GERD相關的呼吸系統(tǒng)疾?。汉粑栏腥?；哮喘；窒息和呼吸暫停 營養(yǎng)不良 其他：Sandifer綜合征；嬰兒哭吵綜合征,臨床表現(xiàn),兒科學（第9版）,治療,體位治療：將床頭抬高30 飲食療法：以稠厚飲食為主，少量多餐 藥物治療： （1）促胃腸動力藥 （2）抗酸和抑酸藥

4、 （3）黏膜保護劑 外科治療,兒科學（第9版）,體位治療示意圖,胃炎和消化性潰瘍,第四節(jié),1. 急性胃炎 嚴重感染、休克、顱內損傷、嚴重燒傷、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的應激反應,（一）病因和發(fā)病機制,2. 慢性胃炎 非萎縮性胃炎最常見，約占90%95%,（1）幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp） （2）膽汁反流 （3）長期食（服）用刺激性食物和藥物 （4）神經(jīng)精神因素 （5）全身慢性疾病影響 （6）其他因素：如環(huán)境、遺傳、免疫、營養(yǎng)等因素均與發(fā)病有關,兒科學（第9版）,一、胃炎（gastritis）,1. 急性胃炎 發(fā)病急驟，腹痛，嘔吐；嘔血、黑便、脫水、電解質及酸堿平

5、穩(wěn)失調,（二）臨床表現(xiàn),2. 慢性胃炎 反復發(fā)作、無規(guī)律性的腹痛，進食過程中或餐后，疼痛部分不固定,兒科學（第9版）,1. 胃鏡檢查 最有價值、可靠的診斷手段；可直接觀察胃黏膜病變及其程度,（三）輔助檢查,2. 幽門螺桿菌檢測,（1）侵入性：快速尿素酶試驗；組織學檢查；Hp培養(yǎng) （2）非侵入性：13C尿素呼吸試驗；糞便Hp抗原檢測；血清學檢測抗Hp-IgG抗體,兒科學（第9版）,1. 急性胃炎 去除病因，積極治療原發(fā)病，避免服用一切刺激性食物和藥物，及時糾正水、電解質紊亂,（四）治療,2. 慢性胃炎,兒科學（第9版）,（1）飲食治療：定時定量；避免刺激性食物 （2）藥物治療： 黏膜保護劑； 抑

6、制胃酸藥物； 胃腸動力藥； 抗Hp治療。,1. 胃酸和胃蛋白酶的侵襲力 新生兒生后12天胃酸分泌高，可發(fā)生原發(fā)性消化性潰瘍,（一）病因和發(fā)病機制,2. 胃和十二指腸黏膜的防御功能,兒科學（第9版）,一、消化性潰瘍（peptic ulcer）,3. 幽門螺桿菌感染 大部分原發(fā)性潰瘍患者存在Hp感染,4. 遺傳因素 部分患兒可以有家族史,5. 其他精神創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、外傷、手術后、飲食習慣不當,1. 新生兒期 繼發(fā)性潰瘍多見，急性起病，嘔血、黑便,（二）臨床表現(xiàn),2. 嬰兒期 繼發(fā)性潰瘍多見，首發(fā)癥狀可為消化道出血和穿孔,兒科學（第9版）,3. 幼兒期 常見進食后嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部

7、疼痛，燒灼感少見,4. 學齡前及學齡期 以原發(fā)性DU多見，主要表現(xiàn)為反復發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒灼感 饑餓時或夜間多發(fā),1. 上消化道內鏡檢查 是診斷潰瘍病準確率最高的方法。,（三）輔助檢查,2. 胃腸X線鋇餐造影適用于對胃鏡檢查有禁忌者。,（1）侵入性：快速尿素酶試驗；組織學檢查；Hp培養(yǎng)。 （2）非侵入性：13C尿素呼吸試驗；糞便Hp抗原檢測；血清學檢測抗Hp-IgG抗體。,兒科學（第9版）,3. 幽門螺桿菌檢測,兒科學（第9版）,十二指腸球部潰瘍A1期,十二指腸球部潰瘍A1期,1. 一般治療 培養(yǎng)良好的生活習慣，飲食定時定量，避免過度疲勞及精神緊張,（四）治療,2. 藥物治療,兒科學（第

8、9版）,（1）抑制胃酸藥物 （2）胃黏膜保護劑 （3）抗Hp治療,2. 手術治療,炎癥性腸病,第五節(jié),炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease，IBD）,是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病 潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC） 克羅恩?。–rohn disease，CD） 未定型結腸炎（indeterminate colitis，IC）,概念,兒科學（第9版）,1. 遺傳因素 白種人發(fā)病率最高,（一）病因和發(fā)病機制,2. 環(huán)境因素 工業(yè)化國家、城市兒童發(fā)病率高,兒科學（第9版）,3. 免疫因素,（二）克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別,兒科學

9、（第9版）,1. 實驗室檢查 全血細胞計數(shù)、血沉、C反應蛋白（CRP）、血清白蛋白等,（三）輔助檢查,2. 胃腸道內鏡檢查 疑似IBD患兒就診時均應完善全面的內鏡檢查及活檢,兒科學（第9版）,3. X線鋇劑灌腸檢查 可顯示IBD病變以及腸管的狹窄、僵硬和內瘺,4. 腹部CT掃描 可以發(fā)現(xiàn)節(jié)段性腸壁增厚,5. MRI或MRI雙重造影 腸腔內、腸壁和腸腔外的結構顯示；對比好，多平面，無輻射,兒科學（第9版）,潰瘍性結腸炎（1）,潰瘍性結腸炎（2）,兒科學（第9版）,克羅恩?。?）,克羅恩病（2）,1. 治療目標 誘導并維持臨床緩解及黏膜愈合，防治并發(fā)癥，改善患兒生存質量,（四）治療,2. 營養(yǎng)支持

10、 全腸內營養(yǎng)，即停止經(jīng)口攝食，給予多聚配方或要素配方經(jīng)鼻胃管喂養(yǎng),兒科學（第9版）,（1）氨基水楊酸類藥物：抑制局部炎癥、清除自由基和抑制免疫反應 （2）糖皮質激素：抑制炎癥反應 （3）免疫抑制劑：氨基水楊酸類藥物和激素治療無效、激素依賴者 （4）生物治療：TNF-表達過程的生物治療 （5）抗生素：甲硝唑和環(huán)丙沙星 （6）其它：益生菌，沙利度胺,3. 藥物治療,先天性肥厚性幽門狹窄,第六節(jié),1. 嘔吐 主要癥狀，一般在出生后24周，少數(shù)于生后1周發(fā)病，也有遲至生后23個月發(fā)病,（一）臨床表現(xiàn),2. 黃疸 少部分患兒伴有黃疸，非結合膽紅素增高,兒科學（第9版）,3. 腹部體征 上腹膨隆，下腹平坦

11、柔軟。常見胃蠕動波，蠕動波從左肋下向右上腹移動后消失,1. 腹部B超檢查 為首選的無創(chuàng)檢查，幽門肌厚度4mm、幽門管直徑13mm、幽門管長度17mm,（二）輔助檢查,2. X線鋇餐檢查 十二指腸球部壓跡呈“蕈征”“雙肩征”,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,幽門管長21.7mm,幽門管直徑17mm,確診后應及早糾正營養(yǎng)狀態(tài)，并進行幽門肌切開術，手術方法簡便，效果良好。,（三）治療,兒科學（第9版）,腸 套 疊,第七節(jié),1. 回盲型 最常見 回盲瓣是腸套疊頭部，帶領回腸末端進入升結腸，盲腸、闌尾也隨著翻入結腸內,（一）病理,2. 回結型 回腸從距回盲瓣幾厘米處起套入回腸最末端，穿過回盲瓣進入結

12、腸,兒科學（第9版）,3. 回回結型 回腸先套入遠端回腸內，然后整個再套入結腸內,4. 小腸型 小腸套入小腸，少見,5. 結腸型 結腸套入結腸，少見,6. 多發(fā)型 回結腸套疊和小腸套疊合并,1. 腹痛 常見既往健康肥胖的嬰兒突然發(fā)作劇烈的陣發(fā)性有規(guī)律的絞痛,（二）臨床表現(xiàn),2. 嘔吐 初為反射性，含乳塊和食物殘渣，后可含膽汁,兒科學（第9版）,3. 血便 為重要癥狀，約85%的病例在發(fā)病后612小時排出果醬樣黏液血便,4. 腹部包塊 多數(shù)患兒右上腹季肋下可觸及有輕微觸痛的套疊腫塊,5. 全身情況 病程延長，并發(fā)腸壞死或腹膜炎時，全身情況惡化,兒科學（第9版）,腹部B超,腹部B超,1. 非手術療

13、法 灌腸療法,（三）治療,2. 手術治療 腸套疊超過4872小時，或雖時間不長但病情嚴重疑有腸壞死或穿孔者，以 及小腸型腸套疊均需手術治療。,兒科學（第9版）,（1）適應證：腸套疊在48小時內，全身情況良好，腹部不脹，無明顯脫水及電解質紊亂 （2）禁忌證：病程已超過48小時，全身情況差； 高度腹脹、腹膜刺激征，X線腹部平片可見多數(shù)液平面者； 套疊頭部已達脾曲，腫物硬而且張力大者； 多次復發(fā)疑有器質性病變者； 小腸型腸套疊。,先天性巨結腸,第八節(jié),1. 胎便排出延緩、頑固性便秘和腹脹,（一）臨床表現(xiàn),2. 嘔吐、營養(yǎng)不良和發(fā)育遲緩,兒科學（第9版）,3.直腸指檢 直腸壺腹部空虛，拔指后由于近端腸

14、管內積存大量糞便，可排出惡臭氣體及大便,1. X線檢查 一般可確定診斷,（二）輔助檢查,2. 直腸、肛門測壓檢查 2周內新生兒可出現(xiàn)假陰性,兒科學（第9版）,3. 直腸黏膜活檢,4. 直腸肌層活檢,兒科學（第9版）,X線鋇灌腸,X線鋇灌腸,應進行根治手術切除無神經(jīng)節(jié)細胞腸段和部分擴張結腸。 先天性巨結腸許多并發(fā)癥發(fā)生在生后2個月內，故要特別重視此期間的治療。,（三）治療,兒科學（第9版）,腹 瀉 病,第九節(jié),腹瀉?。╠iarrhea）,腹瀉病是5歲以下兒童死亡的第二大原因 全球每年約有20億例腹瀉 腹瀉病主要影響2歲以下兒童 腹瀉是5歲以下兒童營養(yǎng)不良的主要原因 我國兒童腹瀉病年發(fā)率為1.9次

15、/（人年）,一、概況,兒科學（第9版）,WHO和聯(lián)合國兒童基金會專家組聯(lián)合發(fā)布全球兒童死亡原因報告（2012年5月）,兒科學（第9版）,2012年全球前十位死亡原因,腹瀉?。╠iarrhea）,概念：是一組由多病原，多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便形狀改變?yōu)樘攸c的兒科常見病，臨床上主要是腹瀉和嘔吐，嚴重病例伴有脫水、電解質和酸堿平衡紊亂 年齡：6個月2歲，1歲者約占50% 季節(jié)：四季均可發(fā)病，病毒性秋末、春初多發(fā) 細菌性夏季，非感染性腹瀉 各季節(jié),兒科學（第9版）,1. 按病因分：感染性：病毒、細菌、真菌、寄生蟲等 非感染性：飲食性、氣候性、其他因素,2. 按病程分：急性：2周 遷延性：2周至

16、2個月 慢性：2個月,兒科學（第9版）,二、分類,3. 按病情分： 輕：僅有便次、大便性狀改變，無脫水及水電解質改變或全身癥狀 重：腹瀉同時伴有脫水和電解質改變和/或全身感染中毒癥狀,消化系統(tǒng)發(fā)育不健全,胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。嬰兒飲食質和量變化較快。 嬰幼兒水代謝旺盛，對缺水的耐受力差，一旦失水容易發(fā)生體液紊亂。 嬰兒時期神經(jīng)、內分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。,兒科學（第9版）,三、易感因素,免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟,兒科學（第9版）,黏膜免疫系統(tǒng)必須能夠識別有害的外來抗原，并激發(fā)適當?shù)臋C體免疫反應，而對于對機體無害的良性抗原不發(fā)生免疫反應。這種對腸道內抗

17、原的不反應性稱之為“口服耐受（oral tolerance，OT）”，是腸道免疫系統(tǒng)的一種基本特征。 嬰兒期非特異性腸道免疫功能（包括黏液、胃酸、膽鹽、消化酶、胃腸蠕動及腸道菌群等），和特異性腸道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未發(fā)育成熟，對感染的發(fā)生是腸道黏膜防御能力低。同時，腸黏膜免疫口服耐受機制也不完善。,正常腸道菌群未建立，或腸道菌群失調。 正常腸道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,兒科學（第9版）,嬰兒生長發(fā)育較快，所需營養(yǎng)物質較多，胃腸負擔較重，易發(fā)生消化不良。 人工喂養(yǎng)：比母乳喂養(yǎng)患兒腸炎感染機會高10倍，加熱使牛乳營養(yǎng)成分 （生物活性物質）被破壞。 乳具的消毒。,兒科學（第9版）,

18、人工喂養(yǎng)嬰兒易腸道感染,兒科學（第9版）,生后3個月內嬰兒喂養(yǎng)與感染的關系,（Howie et al 1990）,易腸道菌群失調,兒科學（第9版）,腸道內感染：病原經(jīng)糞口途徑傳播,兒科學（第9版）,四、病因,（一）感染因素,兒科學（第9版）,感染性腹瀉病原學分析 - 2010年全國5歲以下兒童,主要指除霍亂、痢 疾、傷寒和副傷寒以外的腹瀉 病毒性腹瀉占93 ，細菌性腹瀉占7,腸道內感染：,病毒：寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉80%由病毒感染引起。,兒科學（第9版）,輪狀病毒（rotavirus，RV） ； 杯狀病毒（calicivirus）科； 諾如病毒屬（norovirus）； 札如病毒屬（sapov

19、irus）； 星狀病毒（astrovirus）； 腸道腺病毒（enteric adenovirus）； 柯薩奇病毒（coxsackievirus）； ?？刹《荆╡cho virus）； 冠狀病毒（coronavirus）科的環(huán)曲病毒（torovirus）等。,兒科學（第9版）,全球輪狀病毒感染狀況,1 293,1 60,1 5,1 1,危險率,事件,Parashar et. al.，Emerg Infect Dis，2002,所有5歲以下死亡兒童中 5% 是由于輪狀病毒感染,兒科學（第9版）,美國每年輪狀病毒感染狀況,細菌：,兒科學（第9版）,致腹瀉大腸桿菌 致病性 （enteropathog

20、enic E. coli ，EPEC） 產(chǎn)毒性 （enterotoxigenic E. coli，ETEC） 侵襲性 （enteroinvasive E. coli ，EIEC） 出血性 （enterhemorrhagic E. coli ，EHEC） 黏附-集聚性 （enteroadherent-aggregative E. coli ，EAEC） 空腸彎曲菌（ campylobacter jejuni） 耶爾森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙門菌、鼠傷寒、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷伯菌等,真菌（ Fungi ）：白色念珠菌,原蟲（ Protoz

21、oa ）：梨形鞭毛蟲、阿米巴原蟲,兒科學（第9版）,腸道外感染：（癥狀性腹瀉）,肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮膚感染及其他感染性疾病時常有腹瀉癥狀 腸外感染引起腸功能紊亂 病原菌直接感染腸道 直腸局部激惹（如闌尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染） 大量應用抗生素引起腸道菌群失調,兒科學（第9版）,（二）非感染因素,1. 飲食因素：食物質和量的變化（過早喂淀粉和脂肪食物）。 過敏性腹瀉：對牛奶蛋白等過敏。 原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,2. 氣候因素：冷腸蠕動增強。 熱消化液、胃酸分泌減少，或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。,“滲透性”腹瀉：腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物

22、質。 “分泌性”腹瀉：腸腔內電解質分泌過多。 “滲出性”腹瀉：炎癥所致的液體大量滲出。 “腸道功能異常性”腹瀉：腸道運動功能異常。 一般情況下，腹瀉并非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。,兒科學（第9版）,五、發(fā)病機制,病毒性腸炎發(fā)病機制,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,RV由11個基因片斷組成，分別編碼6個結構蛋白和6個非結構蛋白，NSP4（非結構蛋白4）與發(fā)病機制關系密切。,RV引起腹瀉的機制（研究進展）,兒科學（第9版）,A組RV病毒基因組功能,作用于固有層細胞，激活Cl-分泌和水的外流。 改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性。 本身可能形成一個通道或是激活

23、一種潛在的Ca2激活通道，導致分泌增加。 通過旁分泌效應作用于未感染的細胞，擴大了被感染的黏膜上皮細胞的感染效應。 直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），類似于霍亂毒素引起的腹瀉。,兒科學（第9版）,NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑，通過以下方式發(fā)揮作用：,兒科學（第9版）,腸毒素引起的腸炎發(fā)病機制 以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例,兒科學（第9版）,侵襲性細菌 在腸黏膜侵襲和繁殖 炎癥改變 （充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍） 水和電解質不能完全吸收 腹瀉便中WBC，RBC大量增加 嚴重中毒癥狀,侵襲性腸炎發(fā)病機制,飲食不當引起腹瀉發(fā)生機制,兒科學（第9版）,1. 按病程分：急性：2 周；遷延性：

24、2周2個月；慢性：2個月 * 國外學者亦有將病程持續(xù)2周以上的腹瀉統(tǒng)稱為慢性腹瀉，或難治性腹瀉。,2. 據(jù)腹瀉嚴重程度：,兒科學（第9版）,六、臨床表現(xiàn),（1）輕型 （2）重型,輕型腹瀉,常由飲食因素和腸道外感染所致。 消化道癥狀：腹瀉次數(shù)增多，稀便或水樣便，黃色或黃綠色，有味酸。嘔吐少見，腹痛輕微。便檢有大量脂肪球。 全身中毒癥狀：無。 脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調：無。,兒科學（第9版）,重型腹瀉,消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質紊亂 消化道癥狀：腹瀉加重，有時可有黏液血樣便，嘔吐明顯，常有厭食，惡心，腹痛和腹脹 全身中毒癥狀：精神萎靡，煩躁不安，意識朦朧甚至昏迷 明顯的脫水、電解

25、質紊亂及酸堿平衡失調,兒科學（第9版）,脫水（dehydration）,由于嘔吐、腹瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其細胞外液減少，導致不同程度脫水。 由于腹瀉時水和電解質二者丟失比例不同，造成體液滲透壓變化，導致不同性質脫水。 按脫水程度分：輕、中、重度脫水。 按脫水性質分：低滲、等滲、高滲性脫水。,兒科學（第9版）,嬰幼兒脫水判定標準,皮膚黏膜干燥程度 皮膚彈性 前囟眼窩凹陷程度 末梢循環(huán)（心率、血壓、脈搏、肢溫、體溫、尿量）,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,眼窩凹陷、眼裂不能閉合,兒科學（第9版）,口唇干燥、皸裂,兒科學（第9版）,皮膚彈性下降,不同脫水程度的評估,兒科學（第9版

26、）,根據(jù)脫水后體內滲透壓的不同，脫水被分為三種,等滲性脫水：常見急性腹瀉患兒，大量嘔吐后。 水和Na 等比例丟失，血Na在130150mmol/L之間。 特點：循環(huán)血容量和間質液減少，細胞內液無變化。 低滲性脫水：常見于營養(yǎng)不良患兒伴腹瀉 失Na失水，血Na 150mmol/L。 特點：在失水量相同情況下，脫水癥較輕。,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,細胞內脫水：皮膚黏膜干燥、煩渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高、驚厥 神經(jīng)細胞脫水：腦脊液壓力降低，腦血管破裂出血，腦血栓,兒科學（第9版）,細胞外液量下降滲透壓升高 水從細胞內向細胞外轉移 細胞內液量明顯減少 細胞外液量部分補償 細胞內脫水 循

27、環(huán)障礙癥狀不明顯,代謝性酸中毒 （metabolic acidosis）,原因 吐瀉時丟失大量堿性腸液 進食少，熱卡不足，腸吸收不良，脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體 血容量減少，血液濃縮，血流緩慢，組織缺氧，無氧酵解增多，大量乳酸堆積 脫水使腎血流量減少，腎排酸能力下降，酸性代謝產(chǎn)物堆積,兒科學（第9版）,分度：正常 pH：7.35 7.45,兒科學（第9版）,分度：正常 pH: 7.35 7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol正常 2227 4060輕度 1318 3040 中度 913 2030 重度 9 20,代謝性酸中毒臨床特點,輕度：癥狀不明顯，僅呼吸稍快 重度：精神不振

28、，煩躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快，（Kussmauls breathing），呼氣涼 呼出氣有酮味 唇紅 惡心，嘔吐,兒科學（第9版）,低鉀血癥 （hypokalcemia）,血清K+3.5mmol/L 。 正常血清鉀：3.55.5mmol/L 原因： 嘔吐、腹瀉丟失大量含鉀的胃腸液 進食少，入量不足 腎臟保鉀功能不如保鈉功能，缺鉀時仍排鉀,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,補液后易出現(xiàn)低鉀： 補液血液稀釋 酸中毒被糾正鉀從細胞外移向細胞內 隨尿量增加鉀被排出體外 輸入大量葡萄糖合成糖原需鉀參與 腹瀉繼續(xù)丟失,脫水糾正前不出現(xiàn)低鉀： 脫水血液濃縮 酸中毒鉀從細胞內移向細胞外 尿少鉀排出相對少

29、,低鉀血癥：,低鉀血癥臨床特點,神經(jīng)肌肉興奮性降低 精神萎靡不振 骨骼肌張力下降，腱反射減弱或消失，嚴重者呼吸肌受累，呼吸變淺或呼吸麻痹 平滑肌張力下降，腹脹，腸麻痹，腸鳴音減弱或消失 心肌興奮性增高，心律失常，心肌受損，表現(xiàn)心音低鈍，心臟擴大，心衰，心電圖表現(xiàn)為T波低平，雙向或倒置，出現(xiàn)U波，P-R、Q-T間期延長、ST段下降 堿中毒,兒科學（第9版）,低鈣和低鎂血癥,正常血清 Ca2+ 2.22.7mmol/L （911mg/dl） Mg2+ 0.81.2mmol/L （2.03.0mg/dl） 血清 Ca2+ 1.75mmol/L （7mg/dl） 低鈣血癥 Mg2+ 0.6mmol/L

30、 （1.5mg/dl） 低鎂血癥 原因： 進食少，小腸吸收不良 腹瀉丟失較多 活動型佝僂病伴長期腹瀉，營養(yǎng)不良患兒,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,脫水酸中毒糾正后，易出現(xiàn)癥狀 血液稀釋， 酸中毒糾正后，離子鈣減少,脫水糾正前，可不出現(xiàn)癥狀 血液濃縮， 酸中毒時離子鈣增多,低鈣和低鎂血癥,低鈣和低鎂血癥,臨床表現(xiàn)： 震顫、手足搐搦、驚厥。 多在補液后出現(xiàn)。 若補鈣后抽搐仍不見緩解，注意低鎂。,兒科學（第9版）,1. 輪狀病毒腸炎：Rotavirus Enteritis,兒科學（第9版）,七、幾種常見類型腸炎的臨床特點,病 原 體：人類輪狀病毒（HRV） 發(fā)病季節(jié)：秋冬寒冷季節(jié)多見。 發(fā)病年

31、齡：多見于6個月2歲嬰幼兒。 癥 狀： 起病急；常伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀；嘔吐常先于腹瀉出現(xiàn)；全身感染中毒癥狀較輕。 大便性狀：稀水蛋花湯樣，無腥臭味，少量白細胞。 脫 水：多為等滲性脫水，伴酸中毒和電解質紊亂。 并 發(fā) 癥：可侵犯腸道外臟器，引起驚厥、心肌受累等。 預 后：自限性疾病，病程38天。 病毒抗原檢測：感染后13天即有病毒從大便排出，最長可達6天，可檢測出病毒抗原。,2. 諾如病毒腸炎,兒科學（第9版）,發(fā)病季節(jié)：全年散發(fā)，暴發(fā)高峰多見于寒冷季節(jié)（11個月至第二年2個月），該病毒是集體機構急性暴發(fā)性胃腸炎的首要致病原，發(fā)生諾如病毒感染最常見的場所是餐館、托幼機構、醫(yī)院、學校、軍營

32、、游船、養(yǎng)老院等地點； 癥狀：首發(fā)癥狀多為陣發(fā)性腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉，全身癥狀有畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力和肌痛等； 化驗：糞便及周圍血象檢查一般無特殊發(fā)現(xiàn)； 脫水：吐瀉頻繁者可發(fā)生脫水及酸中毒、低鉀； 預后：本病為自限性疾病，癥狀持續(xù)1272小時。,3. 產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎,兒科學（第9版）,發(fā)病季節(jié)：多發(fā)生在夏季； 癥狀：起病較急；腹瀉和嘔吐，無明顯全身感染中毒癥狀； 大便：水樣或蛋花樣，無黏液膿血，鏡檢無白細胞； 脫水：常發(fā)生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂； 預后：自限性疾病，自然病程 37 天。,4. 侵襲性細菌引起的腸炎：可引起細菌性痢疾類似的癥狀,兒科學（第9版）,通常急性起病，伴有高

33、熱。 腹瀉頻繁，大便呈黏液狀，帶膿血，有腥臭味，鏡檢有大量白細胞及數(shù)量不等的紅細胞。 常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重。 可出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克。 糞便培養(yǎng)可以找到相應的致病菌。,4. 侵襲性細菌引起的腸炎：可引起細菌性痢疾類似的癥狀,兒科學（第9版）,空腸彎曲菌：常侵犯空腸和回腸，腹痛甚劇烈，易誤診為闌尾炎，亦可并發(fā)嚴重的全身感染；可能與吉蘭-巴雷綜合征有關。 耶爾森菌小腸結腸炎：多發(fā)生在冬季和早春，可引起淋巴結腫大，故可產(chǎn)生腸系膜淋巴結炎，癥狀可與闌尾炎相似；也可引起咽痛和頸淋巴結炎。 鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎：胃腸炎型和敗血癥型； 新生兒和1歲嬰兒尤易感染，新生

34、兒多為敗血癥型，常引起暴發(fā)流行，可排深綠色黏液膿便或白色膠凍樣便。,4. 真菌性腸炎,兒科學（第9版）,多為白色念珠菌所致。 2歲以下嬰兒多見。 常并發(fā)于其它感染，或大量應用廣譜抗生素致腸道菌群失調時。 病程遷延，常伴鵝口瘡。 大便次數(shù)增多，黃色稀便，泡沫較多帶黏液，有時可見豆腐渣樣細塊（菌落）。 大便鏡檢有真菌孢子和菌絲。,不同病原腹瀉病臨床特點,兒科學（第9版）,遷延性腹瀉,急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。 營養(yǎng)不良嬰幼兒患病率高，其原因為： （1）胃黏膜萎縮，胃液酸度降低，使胃殺菌屏障 作用明顯減弱，細菌和酵母菌大量繁殖。 （2）腸黏膜變薄、絨毛萎縮、變性，細胞脫落增加，

35、雙糖酶活性降低，吸收面積減少，引起各種營養(yǎng)物質的消化吸收不良。 （3）小腸上段細菌顯著增多，厭氧菌和酵母菌過度繁殖，對膽酸的降解作用使游離膽酸濃度增高，損害小腸細胞、阻礙脂肪微粒形成。 （4）腸動力的改變。 （5）長期濫用抗生素引起腸道菌群失調。 （6）免疫功能缺陷，增加了對病原的易感性，同時降低了對食物蛋白抗原的口服耐受。,兒科學（第9版）,兒科學（第9版）,如果腹瀉 + 營養(yǎng)不良,營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的：4倍,兒科學（第9版）,八、診斷,臨床診斷： 根據(jù)病程 根據(jù)病情 實驗室檢查： 白細胞：病毒降低 細菌升高 便常規(guī)、便培養(yǎng) 血氣：pH Na+ K+ Cl- Mg2+

36、 Ca2+ 病毒學檢測,兒科學（第9版）,多見于6個月以內的嬰兒，外觀虛胖，常是母乳喂養(yǎng)兒 常伴有濕疹 除腹瀉外，食欲好，生長發(fā)育不受限 添加輔食后，大便轉為正常 近年發(fā)現(xiàn)是乳糖不耐受的一種特殊類型,生理性腹瀉,九、鑒別診斷,兒科學（第9版）,流行病學特點，起病急，全身癥狀重 便培養(yǎng)痢疾桿菌生長,細菌性痢疾,壞死性腸炎,中毒癥狀較嚴重，腹痛、腹脹、頻繁嘔吐、高熱，大便呈暗紅色糊狀，漸出現(xiàn)典型的赤豆湯樣血便，常伴休克 便中可查到阿米巴滋養(yǎng)體,食物蛋白過敏相關性直腸結腸炎,臨床癥狀：發(fā)病年齡較?。?個月齡左右），母乳喂養(yǎng)或混合喂養(yǎng)嬰兒 大便特點：輕度腹瀉糞便帶血（多為血絲），無全身其他器官受累 糞

37、便常規(guī)檢查可見紅細胞增多，潛血陽性，可見白細胞,1. 調整和繼續(xù)飲食，不提倡禁食 2. 預防和糾正脫水 3. 合理用藥 4. 加強護理，對癥治療，預防并發(fā)癥,十、治療,兒科學（第9版）,原則,1. 不限制飲水 2. 母乳喂養(yǎng)兒，盡快恢復母乳，可減少喂奶次數(shù)，或縮短每次哺乳時間 3. 人工喂養(yǎng)兒，恢復原來已經(jīng)熟悉的飲食，由少到多，由稀到稠，喂食與患兒年齡相適應的易消化飲食 4. 病毒性腸炎常有雙糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆類，淀粉類，去乳糖配方奶粉,兒科學（第9版）,飲食療法：目的是防止營養(yǎng)不良的發(fā)生,兒科學（第9版）,（重度脫水時的靜脈補液 ）,1. 補鈣 補液過程中如出現(xiàn)驚厥、手足搐搦，每次12ml/kg，最大10ml。 用等量葡萄糖液稀釋后靜脈推注。 2. 補鎂 在補鈣后手足搐搦不見好轉反而加重時要考慮低鎂血癥，可測定血鎂濃度。 同時用25%硫酸鎂，每次0.10.2 ml/kg，深部肌肉注射，每日23次，癥狀消失后停用。,兒科學（第9版）,補鈣、補鎂治療,抗生素治療,病毒性腸炎不需抗生素治療 細菌性腸炎特別是侵襲性腸炎，應早期應用抗生素，磷霉素鈣、黃連素、痢特靈、