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文檔簡(jiǎn)介

1、外科病人的體液失調(diào),體液主要由水和電解質(zhì)組成。成人占體重50-60%。 分細(xì)胞內(nèi)液2/3:存于骨骼肌中 細(xì)胞外液1/3:組織間液(15%) 血漿(5%) 新生兒達(dá)80%,14歲后兒童與成人相仿 肌肉組織含水量較多75-80%,脂肪組織含水量較少10-30%。,概述,占體重 陽(yáng)離子 陰離子 細(xì)胞內(nèi)液 男性 40% K+Mg2+ HPO42- 女性 35% Pro 細(xì)胞外液 血漿 5% Na+ Cl-HCO3- 組織間液15% Pro,一、體液及主要離子分布,細(xì)胞外液,(1)功能性細(xì)胞外液: 能迅速與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡的組織間液,在維持機(jī)體水電解質(zhì)平衡方面具有重要作用,故又稱(chēng)其

2、為功能性細(xì)胞外液。 (2)非功能性細(xì)胞外液:不直接參與液體交換,與維持體液平衡作用不大,主要是消化液占體重1-2%,占組織間液10%,二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),(1)體液平衡 機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)解下,單位時(shí)間內(nèi)水、電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 包括水平衡 電解質(zhì)平衡 滲透壓平衡 酸堿平衡,1、水的平衡,正常人24小時(shí)水分?jǐn)z入量和排出量,2、電解質(zhì)平衡,食物中攝取 大部分經(jīng)腎臟排出,少量經(jīng)汗腺和腸道排出,陰陽(yáng)離子總數(shù)相等(電中和定律) 陰離子間隙(Anion Gap, AG)-未測(cè)定陰離子濃度 AGNa+(Cl-HCO3-) 正常值:8-16mmolL (包括:乳酸

3、,丙酮酸等有機(jī)酸陰離子,或磷酸鹽,硫酸鹽等無(wú)機(jī)酸陰離子) 確定和區(qū)分代謝性酸中毒 細(xì)胞外液滲透壓290-310mmolL細(xì)胞內(nèi)液滲透壓290-310mmolL,電解質(zhì)、正常血漿或血清的電解質(zhì)濃度,鉀:3.55.5mmol/L 鈉:135155mmol/L Cl: 98106mmol/L 鈣: 2.032.54mmol/L 鎂:0.81.0 mmol/L,3、酸堿平衡,PH 7.35-7.45,弱堿性 (1)血液的緩沖系統(tǒng) (2)肺的調(diào)節(jié) (3)腎的調(diào)節(jié):保Na排H,二、水電解質(zhì)代謝失調(diào),(一)水,鈉代謝紊亂 .鈉的生理作用 維持細(xì)胞外液容量與滲透壓 維持體液酸堿平衡 維持神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性 (N

4、a+)+(K+) 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 (Ca+)+(Mg+)+(H+),(二) 水鈉代謝的調(diào)節(jié),通過(guò)兩個(gè)系統(tǒng) .下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng) 恢復(fù)和維持體液滲透壓 .腎素一醛固酮系統(tǒng): 恢復(fù)和維持血容量,具體調(diào)節(jié):,1.下丘腦、抗利尿激素系統(tǒng) 血漿滲透壓 刺激下丘腦滲透壓感受器 產(chǎn)生口渴 飲水 恢復(fù)正常血漿滲透壓。 抗利尿激素 使腎小管和集合管再吸收水分。反之,引起利尿 2. 腎素、醛固酮系統(tǒng) 細(xì)胞外液入球動(dòng)脈壓Na遠(yuǎn)曲小管致密斑鈉感受器腎素分泌交感神經(jīng) 腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮遠(yuǎn)曲小管,集合管貯Na+、排K+,Cl-水重吸收,1、等滲性缺水(急性缺水或混合性缺水),病因 消化液的急性喪失,如大

5、量嘔吐,腸瘺等; 體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等,這些喪失的液體有著與細(xì)胞外液基本相同的成分。 臨床表現(xiàn) 尿少、厭食、惡心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮膚干燥、松馳。 短期內(nèi)體液的喪失達(dá)到體 重的5,即喪失細(xì)胞外液的25時(shí),病人出現(xiàn)脈博細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。 體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的67時(shí)(相當(dāng)喪失細(xì)胞外液的30 35%),休克的表現(xiàn)更嚴(yán)重。,診斷 主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清Na和CI一般無(wú)明顯降低、血清鈉130-150mmol/L. 尿比重增高。 必要時(shí)作血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測(cè)定,以確定有否酸(或堿

6、)中毒。 治療 1.盡可能同時(shí)處理引起等滲性缺水的原因,以減少水和鈉的喪失。2.針對(duì)細(xì)胞外液量的減少,用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量。3.尿量達(dá)40ml/h,方可補(bǔ)充氯化鉀。,平衡鹽液:,電解質(zhì)含量、滲透壓,酸堿度相似于細(xì)胞外液。 成份: 乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液(1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1:2) 碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液(1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2),優(yōu)點(diǎn):,()符合生理要求 ()能稀釋血液,減少粘稠度,改善微循環(huán) ()糾正低鈉血癥,酸中毒 ()代替部分血,低滲性缺水(慢性缺水或繼發(fā)性缺水),病因 胃腸道消化液持續(xù)性喪失, 大創(chuàng)面慢性滲液; 腎排出水和鈉

7、過(guò)多,例如應(yīng)用排鈉利尿劑(氯噻酮、利尿酸等)時(shí),未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽,以致體內(nèi)缺鈉相對(duì)地多于缺水。,臨床表現(xiàn):易引起低血容量性休克 輕度缺鈉病人感疲乏、頭暈、手足麻木,口渴不明顯。尿中Na減少。血清鈉135mmol/L,每公斤體重缺氯化鈉05g。 中度缺鈉除上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐,脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)定或下降,脈壓變小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿量少,尿中幾乎不含鈉和氯。血清Na在130 mmol/L以下,每公斤體重缺氯化鈉05075g。 重度缺鈉病人神志不清,肌痙攣性抽痛,肌腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清Na在120 mmol/L以下,每公斤體重缺氯化鈉0

8、75125 g。,診斷 根據(jù)病人有上述特點(diǎn)的體液?jiǎn)适Р∈泛团R床表現(xiàn) 尿Na、CI測(cè)定,常有明顯減少。輕度缺鈉時(shí),血清鈉雖可能尚無(wú)明顯變化,但尿內(nèi)氯化鈉的含量常已減少。 血清鈉測(cè)定,根據(jù)測(cè)定結(jié)果,可判定缺鈉的程度;血清鈉低于135mmol/L,表明有低鈉血癥。 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高,而尿比重常在1010以下,治療 積極處理致病原因。針對(duì)細(xì)胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況,采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注,以糾正體液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。,高滲性缺水(原發(fā)性缺水),病因: 攝入水分不夠,如食管癌的吞咽困難,重危病人的給水不足,鼻飼高濃度的要素飲食或靜

9、脈注射大量高滲鹽水溶液。 水分喪失過(guò)多,如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉025)、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。,臨床表現(xiàn) : 1輕度缺水 除口渴外,無(wú)其他癥狀。缺水量為體重的24。 2中度缺水 極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚彈性差,眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的46。 3重度缺水 除上述癥狀外,出現(xiàn)躁狂、幻覺(jué)、譫妄,甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。缺水量超過(guò)體重的6。,診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。 尿比重高 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高。 血清鈉升高,在150mmol/L以上。 治療 應(yīng)盡早去除病因,使病人不再失液,以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能

10、。不能口服的病人,給靜脈滴注5葡萄糖溶液或045氯化鈉溶液,以補(bǔ)充已喪失的液體。,.水過(guò)多(水中毒,稀釋性低鈉血癥),病因:靜脈輸入水量 抗利尿激素分泌期(大手術(shù)早期,嚴(yán)重?fù)p應(yīng)激期) 急性腎衰少尿期或慢性腎功不全,底滲性失水再給予葡萄糖液 臨床表現(xiàn)急性:腦水腫,顱內(nèi)壓 慢性:組織水腫 ()血液稀釋?zhuān)?,紅細(xì)胞壓積,血漿蛋白 ()紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度表示細(xì)胞內(nèi),外液均 治療()停止入水 ()應(yīng)用滲透性利尿劑,山梨醇 ()袢利尿劑:速尿,利尿酸 ()al,(二)、血鉀失調(diào),1. 鉀的生理作用 參與細(xì)胞新陳代謝 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓及酸堿平衡 維持細(xì)胞應(yīng)激能力,尤其對(duì)心肌活動(dòng)具有調(diào)節(jié)作用 2. 低鉀

11、血癥與高血鉀癥的病因、臨床表現(xiàn)及治療,低鉀血癥 血清鉀3.5 mmol/L 病因: 攝入 丟失:胃腸道管吸引、瘺、嘔吐、長(zhǎng)期服利尿劑、皮質(zhì)激素、急性腎衰多尿期、大量輸入鹽水等。 分布異常:注大量高滲糖,堿中毒,臨床表現(xiàn): 神經(jīng)肌肉興奮性 胃腸肌張力 中樞抑制 心肌張力,血壓心電圖表現(xiàn) 鹼中毒,低鉀時(shí)注意:,低鉀血癥病人早期不一定出現(xiàn)心電圖改變,故不能單純依靠心電圖改變來(lái)診斷 低鉀血癥伴細(xì)胞外液時(shí),臨床癥狀有時(shí)不明顯,缺水糾正后,低鉀癥狀明顯 嚴(yán)重缺鉀,有時(shí)會(huì)發(fā)生多尿 嚴(yán)重低鉀血癥可致細(xì)胞外液堿中毒 缺鎂常與缺鉀并存,故補(bǔ)鉀后,癥狀無(wú)改善,應(yīng)考慮缺鎂。,低鉀血癥的治療,治療原發(fā)病 口服或靜脈補(bǔ)鉀

12、 4-5克/天,嚴(yán)重者6-8克/天 靜脈補(bǔ)鉀時(shí)注意: 補(bǔ)鉀前應(yīng)注意腎功能 尿量1000ml/天,或40ml/小時(shí),方可 氯化鉀濃度小于0.3%,滴速小于80滴/分鐘 不宜靜脈推注 注意脈搏、血壓、尿量,高血鉀癥,血清鉀5.5 mmol/L 病因: 來(lái)源:組織破壞或分解代謝 排除:急性腎功能衰竭少尿或無(wú)尿期腎上腺皮質(zhì)激素功能 輸入:大量輸鉀、庫(kù)血 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙(乏力、麻木、軟癱) 心肌應(yīng)激性(心電圖表現(xiàn)),高血鉀治療,1.停止輸鉀 2.防止心律失常 10%葡萄糖酸鈣靜脈推注 3.降血鉀: 高滲堿、高滲糖+胰島素靜脈注射 透析療法:腹膜或血液,用于腎功能不全。,(四)低鈣血癥,病因

13、急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、堿中毒、甲狀旁腺損傷、胰、小腸瘺等。 臨床表現(xiàn) 手足抽搐 耳前叩擊試驗(yàn)(Chvostek征)+、上臂壓迫試驗(yàn)(Trousseau征)+ 血Ca+ 2mmol/L 治療 靜脈給予5%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣 治療原發(fā)病,(五)低鎂血癥,病因:胃腸道液丟失(腸瘺、膽瘺、慢性腹瀉等);長(zhǎng)期禁食或靜脈高營(yíng)養(yǎng)未加鎂 臨床表現(xiàn); 類(lèi)似低鈣血癥 血清鎂0.7 mmol/L(正常0.7-1.20 mmol/L) 鎂負(fù)荷試驗(yàn)有助診斷 方法:試驗(yàn)前收集24小時(shí)尿,靜脈緩慢滴注硫酸鎂或氯化鎂0.25mmol/Kg,再收集滴注后24小時(shí)尿,檢測(cè)兩份尿液含鎂量。 意義:靜脈注射氯化

14、鎂或硫酸鎂,很快由尿排出缺Mg+,體內(nèi),每日僅排mmol 抽搐病人并懷疑與缺鈣有關(guān)注射鈣不能改善,應(yīng)懷疑缺鎂 治療 (1)靜脈給予硫酸鎂 (2)治療原發(fā)病,酸堿平衡失調(diào),酸堿平衡的概念 正常動(dòng)脈血漿PH值維持在7.35-7.45 平均7.4 酸中毒: PH .,堿中毒:PH 7.45 維持酸堿平衡靠三方面(主要)調(diào)節(jié) 血液緩沖系統(tǒng):主要是: (HCO3-)/(H2CO3)=24/1.2=20/1 HCO3-正常值:24 H2CO3正常值:1.2 2. 肺:排CO2,調(diào)節(jié)血中(H2CO3) 3. 腎:排H+,保Na+,調(diào)節(jié)(HCO3),1 pH pH是指血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。(7.357.

15、45) 7.45 為失代償性堿中毒 7.357.45 正常, 代償性酸堿失衡, 混合性酸堿失衡,2. 動(dòng)脈血氧分壓(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力(12.613.3kPa/95100mmHg) 判斷有否缺氧及其程度 8.0kPa (60mmHg) 呼吸衰竭 5.3kPa (40mmHg) 重度缺氧 2.67 kPa (20mmHg) 腦細(xì)胞有氧代謝停止,3. 動(dòng)脈血氧飽和度 (SaO2) 指動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度(95%98%) SaO2與PaO2的相關(guān)曲線稱(chēng)氧合血紅蛋白離解曲線(ODC), 呈S型 PaO27.6(57mmHg), SaO2仍可接近90% pH 曲線右移

16、氧合Hb易釋放氧, 組織氧分壓 pH 曲線左移 氧合Hb不易釋放氧, 組織氧分壓,氧解離曲線呈S形 CO2解離曲線呈直線,4 動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力 4.76.0 kPa(3545mmHg) 臨床意義: 判斷呼吸衰竭的類(lèi)型 型呼衰PaCO26.67 kPa(50mmHg) 判斷有無(wú)呼吸性酸堿平衡失調(diào) 呼酸PaCO26.67 kPa(50mmHg) 判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng) 代酸代償 PaCO2, 代堿代償 PaCO2 判斷肺泡通氣狀態(tài),5. 碳酸氫鹽 (bicarbonate) a)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonat

17、e, SB) SB是動(dòng)脈血在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%條件下,所測(cè)得血漿HCO3-的含量. 一般受呼吸影響較小.正常值2227mmol/L, 平均24 mmol/L. b)實(shí)際碳酸氫鹽 (actual bicarbonate, AB) AB是指隔絕空氣的血標(biāo)本, 在實(shí)際條件下測(cè)得的HCO3-實(shí)際含量.受呼吸影響較大 臨床意義: ABSB 呼吸性酸中毒 AB正常值 代謝性堿中毒,6. 緩沖堿 (buffer base, BB) 是血液中一切具有緩沖作用的堿的總和, 包括HCO3-、Hb、血漿蛋白、和HPO4-. 正常值 4555mmol/L, 平均50m

18、mol/L. HCO3-是BB的主要成分(24/50), 臨床意義: BB 代謝性堿中毒 BB 代謝性酸中毒,7. 堿剩余 (base excess, BE) 是在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%條件下,血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所需要酸或堿的量.需加酸者為正值, 加堿者為負(fù)值. 正常值 2.3mmol/L,8. 血漿CO2含量(total plasma CO2 content, T-CO2) 血漿中各種形式存在的CO2總量,主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 其中HCO3-占95%以上, 故T-CO2基本反映HCO3-的含量,9. 二氧化碳結(jié)

19、合力 (carbon dioxide combining power, CO2-CP) 是靜脈血標(biāo)本在分離血漿后在CO2分壓5.33kPa(40mmHg)、氧分壓13.3 kPa(100mmHg)的正常 人肺泡氣平衡后,測(cè)得血漿中HCO3-所含CO2和溶解 的CO2的總量. 正常值 5070vol%(2231mmol/L), 平均60vol%(27mmol/L). 臨床意義與SB相當(dāng),血電解質(zhì) 血K+ 酸中毒時(shí)K+從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,血K+ 堿中毒時(shí)K+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,血K+ 正常值3.55.5mmol/l 血Cl- 呼吸性酸中毒血Cl-,Cl- HCO3 呼吸性堿中毒血Cl- 代謝性堿中毒血Cl- 血Cl-正常性代酸(高陰離子隙代酸)血Cl-正常 血Cl-性代酸(正常陰離子隙代酸)血Cl-,陰離子間隙 (anion gap; AG) Cl-和HCO3以外的陰離子. 在診斷代謝性酸中毒有重要價(jià)值 AG = Na+ - (Cl-+ HCO3) 正常值1014mmol/L 平均值 12mmol/L 高AG代謝性酸中毒;固定酸產(chǎn)生過(guò)多或蓄積 (乳酸、酮酸、尿毒癥) AG16 可能存在; AG30 肯定存在. AG正常性代酸: HCO3丟失(腹瀉), 鹽酸制劑的應(yīng)用(鹽酸精氨酸等),由于固定酸的產(chǎn)生增加或排出減少,導(dǎo)致HCO3原發(fā)性減少. 肺的代償功能通過(guò)呼吸加深, 增

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