白血病細胞檢查的演進教學(xué)ppt課件

1、白血病細胞檢查的演進,形態(tài)學(xué)（M）（組織化學(xué)）、免疫表型（I）、細胞遺傳學(xué)（C）、分子生物學(xué)（M）的發(fā)展過程。MICMG（基因） 的可能。 一. 形態(tài)學(xué) （一）歷史回顧 17世紀顯微鏡 1880 Ehrlich細胞染色法Wright，Giemsa 1890原粒，1910巨核，血小板,1,學(xué)習(xí)交流PPT,功能形態(tài)活體染色細胞化學(xué) 活體 中性粒活潑地活動 線粒體（原始細胞多） 組化核酸，RNA，糖原（PAS） 脂質(zhì)（蘇丹黑），酶（POX，非特異性酯酶） 二次世戰(zhàn)后 50年代位相顯微鏡（立體） 透視電鏡，功能與形態(tài)結(jié)合；熒光顯微鏡，激光掃描共聚焦顯微鏡,2,學(xué)習(xí)交流PPT,1944Blackman小

2、兒血液圖譜 1949Custer血液和骨髓圖譜 1954Bessis血細胞電鏡 1950解放初實驗診斷學(xué)講義，上醫(yī) 1965徐福燕臨床血液細胞學(xué) 1967沈陽醫(yī)學(xué)院血液和細胞學(xué)圖譜,3,學(xué)習(xí)交流PPT,熊樹民: 血液腫瘤骨髓診斷圖譜,上海科技 出 版社 2003 結(jié)合WHO分型 姬美容:臨床疑難血液病細胞形態(tài)診斷精要, 上?？萍嘉墨I出 版社,2002 浦權(quán):血液病骨髓組織病理學(xué)彩色圖譜,上海科技文獻出 版社,2000,4,學(xué)習(xí)交流PPT,1976FAB分型法 1985修訂補充提出AL FAB分型診斷標準 1980全國白血病分類分型建議 1986 AL分型的形態(tài)學(xué)診斷標準 MIC 分型 2001

3、 WHO 分型 髓系及淋系惡性增生性疾病的分類,5,學(xué)習(xí)交流PPT,髓細胞系統(tǒng)惡性增生性疾病 1.骨髓增生性疾病MPD 慢性粒細胞性白血病(CML) 真紅 原發(fā)性血小板增多癥 原纖 2.骨髓增生異常綜合征(MDS) RA,RAS,RAEB,RAEBT 3. MPD/MDS 4. 急性髓細胞白血病 M17,其他,6,學(xué)習(xí)交流PPT,淋巴系統(tǒng)增生性疾病 一.免疫性或反應(yīng)性淋巴增生性疾病- 非典型淋巴增生(AIL) 病毒 病毒相關(guān)AIL,EBV 引起的傳單,MCV,HIV,HTL-1, SARS,HHV8等 移植后淋巴增生性疾病(PTLD) 藥物 免疫抑制劑,有的與EBV 有關(guān), 有的不明 自身免疫

4、性疾病 類風關(guān),干燥綜合征,發(fā)生淋巴增生、惡性變 的危險性較正常人群高40倍正常人高,可達40倍,7,學(xué)習(xí)交流PPT,遺傳性免疫缺陷 原因不明的不典型淋巴增生 * Castleman 病 病毒（HHV8)引起,有漿細胞增生, 高球蛋白血癥, IC 病的表現(xiàn)(血管、腎臟等）,8,學(xué)習(xí)交流PPT,組織細胞性壞死性淋巴結(jié)炎 壞死性淋巴結(jié)炎,病毒性淋巴結(jié)炎.Kikuchi (菊池) 病,1970年報道.多見于東方人(日本、中國） 發(fā)生在青壯年，女稍多于男 發(fā)熱，頸部淋巴結(jié)腫大，可有痛，白細胞增高或減少，外周血中有異形淋巴細胞。 淋巴結(jié)活檢，淋巴結(jié)中可見組織細胞增多， CD8+T 細胞，有壞死灶 抗生素

5、治療無效。病程數(shù)周至數(shù)月。激素可退熱,9,學(xué)習(xí)交流PPT,基因突變-FAS突變引起的自身免疫 淋巴增生綜合征(ALPS) *1967年初次報導(dǎo),又名Canale-Smith綜合征 *常染色體顯性遺傳,外顯率不一.大多發(fā)生在兒童,成人也可發(fā)病 *肝、脾、淋巴結(jié)腫大，血液中淋巴細胞增多，生存期延長 *自身免疫性溶貧,血小板減低少,粒細胞減少 *淋巴細胞上FAS基因突變，凋亡受阻?？裳葑?yōu)榱馨土?10,學(xué)習(xí)交流PPT,二.惡性增生性疾病 1.急慢性淋巴細胞性白血病 多毛細胞性白血病 大顆粒淋巴細胞白血病 NK 細胞白血病 間變大細胞白血病 惡性組織細胞增生癥 2.惡性淋巴瘤 WHO 分型(2001)

6、 霍奇金病 B、T 、NK 細胞淋巴瘤,11,學(xué)習(xí)交流PPT,T細胞和NK細胞腫瘤 前體T細胞腫瘤 前體T淋巴母細胞淋巴瘤/白血病（T-LBL/ALL） 成熟（周圍）T細胞腫瘤 T-細胞幼淋巴細胞白血?。═-PLL） T-大顆粒淋巴細胞白血病（T-LGL） 侵襲性NK細胞白血?。ˋNKCL） 成人T細胞淋巴瘤/白血?。ˋTCL/L） 結(jié)外NK/T細胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL） 腸病型T細胞/淋巴瘤（ITCL） 肝脾T細胞淋巴瘤 皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤 蕈樣真菌病/Sezary綜合征（MF/SS） 間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）,12,學(xué)習(xí)交流PPT,B細胞腫瘤 前體B細胞腫瘤 前體B淋巴母

7、細胞白血病/淋巴瘤（B-ALL/LBL） 成熟（周圍）B細胞腫瘤 B-慢性淋巴細胞性白血病/小淋巴細胞淋巴瘤（B-CLL/SLL） B-細胞幼淋巴性細胞白血?。˙-PLL） 淋巴漿細胞淋巴瘤（LPL） Burkitt淋巴瘤（BL） 多毛細胞白血病（HCL） 漿細胞骨髓瘤/漿細胞瘤（PCM/PCL） 脾邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，絨毛狀淋巴細胞（SMZL） 結(jié)外邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，MALT型（MALT-MZL） 結(jié)型邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤，單核細胞樣B細胞（MZL） 濾泡性淋巴瘤（FL） 套細胞淋巴瘤（MCL） 彌漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）,13,學(xué)習(xí)交流PPT,淋巴瘤侵犯外周血或/和骨髓 淋巴瘤類型

8、 外周血 % 骨髓% T-ALL/淋巴瘤 成人TALL/淋巴瘤 前B細胞淋巴母細胞淋巴瘤/白血病 80 CLL/小淋巴細胞淋巴瘤(SLL) 1/3(SLL) 淋巴漿細胞淋巴瘤 4649 濾泡性淋巴瘤 24 邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤 絨毛淋巴細胞 1044 Burkitt淋巴瘤 20 套細胞淋巴瘤 2080 彌漫大B細胞淋巴瘤 1015 間變性大淋巴細胞淋巴瘤 30,14,學(xué)習(xí)交流PPT,(一)形態(tài)學(xué)檢查 Wright, Giemsa 染色,組化, 電鏡,15,學(xué)習(xí)交流PPT,16,學(xué)習(xí)交流PPT,急非淋白血病,組化 Ml M2 M3 M4 M5 M6 M7 POX + + + + - 蘇丹黑 + +

9、 + + - 酯酶 + + + + + + + 氟化鈉抑制 部分 部分 部分 部分 抑制 不抑制 PAS - - - - - + +,17,學(xué)習(xí)交流PPT,細胞形態(tài)學(xué)及組化檢查舉例,18,學(xué)習(xí)交流PPT,原 始 細 胞,19,學(xué)習(xí)交流PPT,原粒細胞過氧化物酶染色陽性,20,學(xué)習(xí)交流PPT,原單核細胞 糖原染色陽性,21,學(xué)習(xí)交流PPT,原單核細胞非特異性酯酶染色 氟化鈉抑制試驗,22,學(xué)習(xí)交流PPT,早幼粒細胞 特異性酯酶染色陽性,23,學(xué)習(xí)交流PPT,AMOL透射電鏡,24,學(xué)習(xí)交流PPT,AMOL掃描電鏡,25,學(xué)習(xí)交流PPT,26,學(xué)習(xí)交流PPT,CML-AKP染色,27,學(xué)習(xí)交流PP

10、T,28,學(xué)習(xí)交流PPT,29,學(xué)習(xí)交流PPT,30,學(xué)習(xí)交流PPT,31,學(xué)習(xí)交流PPT,32,學(xué)習(xí)交流PPT,33,學(xué)習(xí)交流PPT,34,學(xué)習(xí)交流PPT,伴絨毛淋巴細胞脾性淋巴瘤 (Parry-Jones N Br J Haematol 2003,123:370) N=129 年齡中位 69 (39-90) 男:女 0.9 臨床特點: 脾大. 臨巴結(jié)及肝腫大少見 白細胞 1600,血小板 145000, Hb 11.8gm 轉(zhuǎn)歸: 27% 不治, 10% 轉(zhuǎn)變?yōu)楦呶Ａ馨土?中位生存期 13 年 治療: 脾切除有效,35,學(xué)習(xí)交流PPT,HCL 骨髓象,HCL骨髓象,36,學(xué)習(xí)交流PPT,A

11、LL透射電鏡,37,學(xué)習(xí)交流PPT,ALL-掃描電鏡,38,學(xué)習(xí)交流PPT,多毛細胞白血病透射電鏡,39,學(xué)習(xí)交流PPT,HCL ACP染色 +酒石酸鹽,40,學(xué)習(xí)交流PPT,T-LGL 血象,T-LGL血象,41,學(xué)習(xí)交流PPT,大顆粒淋巴細胞(LGL)增生 四種類型 CD3,CD4,CD8,TCR, +,CD56、CD57+ 1.反應(yīng)性一過性增生 繼發(fā)于感染,如結(jié)核等,逆轉(zhuǎn)錄病毒、HTLV-1感染活化T細胞導(dǎo)致(克隆性)增生 2.慢性LGL增生,34%血液中有自身抗體,IgG,CIC增高,類風濕因子2%陽性, 病程可達4年 3.惰性LGL白血病 大多發(fā)生在老年人,3040%無臨床表現(xiàn),但有

12、粒細胞減少、貧血、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，MTX，環(huán)孢素，CTX治療有效 4.侵襲性LGL白血病 病程短,預(yù)后差,42,學(xué)習(xí)交流PPT,43,學(xué)習(xí)交流PPT,激光掃描共聚焦顯微鏡 最先進的分子細胞生物學(xué)分析儀之一, 測定物質(zhì)在細胞內(nèi)定位,如鈣離子,兩種物質(zhì)是否在同一部位,44,學(xué)習(xí)交流PPT,45,學(xué)習(xí)交流PPT,血細胞形態(tài)學(xué)及增生情況檢查的重要性,1.意義 血細胞形態(tài)血檢查仍是血液病診 斷的基礎(chǔ),46,學(xué)習(xí)交流PPT,意義2.骨髓增生情況與預(yù)后 (516 例AML) 増生程度 CR% 中位生存 1+ 76 2+ 67 1+2+ 23M 3+ 73 4+ 60 3+4+ 14M,47,學(xué)習(xí)交流PPT,二

13、.免疫表型 *方法 用單抗標記免疫熒光 *表達方法 以CD+%表達, CD=分化抗原叢 CD 166,48,學(xué)習(xí)交流PPT,T細胞的免疫表型 胸腺祖細胞 胸腺細胞 成熟T細胞 CD1 + CD2 + + CD3 + cCD3 + + CD4 + + CD5 + + CD6 + CD7 + + + CD8 + + TdT + +,49,學(xué)習(xí)交流PPT,抗原 早期前B 前B 過渡B 未成熟B 成熟B 漿細胞 TdT 鏈重排 鏈重排 鏈重排 cIg sIg HLA-DR CD10 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD38 CD34 +(祖細胞),50,學(xué)習(xí)交流PPT,(一

14、)急性白血病的免疫學(xué)分型 淋巴 CD3，CD4，CD5,CD8，CD2，CD7， T細胞 CD19，CD20，CD21，CD22， B細胞 髓單細胞 MPO,CD13，14，15, CD33 造血前體細胞 CD34 巨核血小板 CD41，42,51,學(xué)習(xí)交流PPT,AML-CD33(+),52,學(xué)習(xí)交流PPT,ALL-CD19(+),53,學(xué)習(xí)交流PPT,AML-MPO(+),54,學(xué)習(xí)交流PPT,ALL-CD20(+),55,學(xué)習(xí)交流PPT,MAL 螢光標記 ：黃（CD19 ）紅（CD13）,56,學(xué)習(xí)交流PPT,(二)免疫學(xué)分型的意義 補充形態(tài)學(xué)檢查的不足、證實 (1)髓系 補充,證實,有

15、無淋系CD表達 (2)淋系:分T、B，急性B淋巴細胞白血病，前體（無標 記），普通型 前B細胞型和B細胞型，區(qū)分有些亞型,57,學(xué)習(xí)交流PPT,FAB 分型,AML Mo,M1,M2,M3,M4,M4Eo M5a,M5b, M6,M7 ALL L1,L2,L3 FAB L1 25% 屬T;75%屬B;早期前B 前B 90%;10%B(T:B=1:3) FAB L3 75%屬B FAB L2 5%屬T; T:B=1:20;10%早期 B;15%B,10%前B,58,學(xué)習(xí)交流PPT,B-ALL 的免疫表型,類型 HLA-DR CD19 CD10 CD22 CD20 CY Sm IgM Ig 無標記

16、型 + -/+ - - - - - 普通型 + + + - - 前 B + + + + + + - B ALL + + +/ - + + - +,59,學(xué)習(xí)交流PPT,慢性B淋巴系白血病 分型抗原 HLA-DRCD5CD19CD20CD21CD22CD23CD25 CLL + + + + + + + - HCL + - + + - + - PLL + - + + + + - -,60,學(xué)習(xí)交流PPT,*大顆粒淋巴細胞性白血病 CD3+,CD57+ T細胞 85% CD3-/CD56+ NK細胞 15% *慢性LGL淋巴細胞增生 CD56- 或CD56+dim CD11b(-/+dim), CD

17、7(-/+dim), CD2+, CD11c,CD38(-/+dim) *間變性大細胞淋巴瘤合并白血病 CD30(Ki-1)+ *惡組 反映單核-巨噬細胞免疫表型 CD11c,CD14,CD33,CD45,CD68+,61,學(xué)習(xí)交流PPT,2. 與預(yù)后的關(guān)系 （1）AML表型越不成熟，預(yù)后越差，表達淋系(雙表型)預(yù)后差 AML CD7大多M1，多見于青壯年，外周血中原始、幼稚細胞較高，化療反應(yīng)差,62,學(xué)習(xí)交流PPT,AMLo POX(一) 淋、巨核表型（一）預(yù)后差 （2）ALL 普通型CD19+ CD10+預(yù)后好 成人ALL若表達髓系抗原，CR較低,63,學(xué)習(xí)交流PPT,成人T-ALL 亞型

18、比較(658 例) 前T-ALL 成熟T-ALL 免疫表型 CD1, CD7 CD3 發(fā)生率 19% 81% CR 71% 90% 治療失敗 9% 5% 5年生存率 42% 46% 12年生存率 39% 46%,64,學(xué)習(xí)交流PPT,AML 202 例,用21種單抗檢測(M3除外) 表達全髓抗原 四種 (MPO,CD13,CD33 CDW65, CD117) CR率 81% 48% OS(中位) 780天 190天 48% 17% 病人年齡較輕,耐藥較少,65,學(xué)習(xí)交流PPT,3. 指導(dǎo)治療 預(yù)后差的表型化療強些或早期BMT 成人ALL誘導(dǎo)緩解（根據(jù)分型） 分型方案及效果 L3傳統(tǒng)方案 CR3

19、0-40% 加HD-Ara-C，CTX CR可達70%-80%，5年DFS 50% 前B及T加大劑量Ara-C+MTX,66,學(xué)習(xí)交流PPT,三. 染色體(C)檢查 (一)檢查方法的進展 非顯帶(70年代前)，G帶、Q帶、R帶顯色（80年代），熒光原位雜交（FISH）（90年代）、 多色FISH 用于白血病及淋巴瘤的檢查 急淋 6090% 異常，60%左右特異性改變 數(shù)目異常、缺失、移位、重排 慢性淋巴增生性疾病 CLL 2050% 毛細胞白血病 20%. MM 5070%，慢性T4050%， 成人T 25% 淋巴瘤 HL 1/3，NHL 80% 有克隆性染色體異常,67,學(xué)習(xí)交流PPT,分子

20、遺傳學(xué)新技術(shù) 熒光原位雜交(FISH) 比較基因組雜交(CGH) 多色素FISH 光譜核型分析 Rx-FISH-篩選技術(shù),68,學(xué)習(xí)交流PPT,69,學(xué)習(xí)交流PPT,70,學(xué)習(xí)交流PPT,71,學(xué)習(xí)交流PPT,72,學(xué)習(xí)交流PPT,73,學(xué)習(xí)交流PPT,74,學(xué)習(xí)交流PPT,75,學(xué)習(xí)交流PPT,76,學(xué)習(xí)交流PPT,Chr4,R帶,Chr12,chr4,chr12,der12,der4,77,學(xué)習(xí)交流PPT,02-042,78,學(xué)習(xí)交流PPT,(二)意義 1.診斷 用于白血病的檢查 急淋 6090% 異常，60%左右特異性改變,數(shù)目異常、缺失、移位、重排 慢性淋巴增生性疾病 CLL 2050

21、% 毛細胞白血病 20%. MM 5070%，慢性T4050%， 成人T 25% 淋巴瘤 HL 1/3，NHL 80% 有克隆性染色體異常 特異性異常: t(9;22) 慢粒 t(15;17) M3 t(8;21) M2b in(16) M4EO 2. 危險性高低之分 低危 伴t(15;17), t(8;21), inv(16) 高危 5q，7q缺失，單倍體，3號染色體易位 或倒位，t(6;9)，t(9;22) 中危 11q23異常,t(4;11) ,79,學(xué)習(xí)交流PPT,AML危險程度與CR及5年OS,危險程度染色體改變CR%5年存活% 高伴t(9;22), -5 -7, 3q異常56-63

22、12-26 t(9;11) t(4;11), 復(fù)合 中正常+8, +2170-8635-41 +22, 11q23異常 低t(8;21), in(16)84-9156-84 t(15;17),80,學(xué)習(xí)交流PPT,成人ALL的免疫分型 亞型 主要表達的CD 發(fā)生率% 常見染色體改變 B 系 HLA-DR+,TDT+ CD19+ 76 早B CD10- 11 t(4;11) 普通 CD10+ 51 t(9;22),9p、12p aber 多倍體 前B CD10，CyIgM+ 10 t(1;19),7(9;22),多倍體 成熟B CD10，TdT,sIgM+ 4 t(8;14),t(8;22),t

23、(2;8) T系 TdT+,cyCD3+,CD7+ 早T CD2-,sCD3-,CD1a- 6 t(11;14) 胸T sCD3 ,CD1a+ 12 t(10;14) 成熟T sCD3+,CD1a- 5 9q aberr,81,學(xué)習(xí)交流PPT,3.發(fā)現(xiàn)新的急性白血病亞型 M3 t(11;17)等 M2 t(8;19) 4. 治療效果不同,82,學(xué)習(xí)交流PPT,成人B-ALL 340 例核型與預(yù)后 核型 t(12;21) 多倍體 無高危 t(9;22) 或無異常 t(4;11) 例數(shù) 82 106 134 28 5年EFS 86% 78% 68% 40% 5年0S 100% 93% 81% 28

24、%,83,學(xué)習(xí)交流PPT,AML危險程度與CR及5年OS,危險程度染色體改變CR%5年存活% 高伴t(9;22), -5 -7, 3q異常56-6312-26 t(9;11) t(4;11), 復(fù)合 中正常+8, +2170-8635-41 +22, 11q23異常 低t(8;21), in(16)84-9156-84 t(15;17),84,學(xué)習(xí)交流PPT,各型AML預(yù)后 FAB分型染色體改變 nCR%中位生存（月） 5年生存% M2bt(8;21) 208 936067 M4EOin(16) t(16;16) 92 891562 M2, M4del(7q) 33 8260 M1, M4-5

25、q 36 5040 M1, M2正常 650 711233 M3t(15;17)806 9284,85,學(xué)習(xí)交流PPT,老年人AL 核型與預(yù)后 低危 高危 例數(shù) 11 13 核型 t( 8;21) -5/5q- t(15;17) -7/7q- inv(16) CR 64% 23% OS 6m 1m,86,學(xué)習(xí)交流PPT,四. 分子生物學(xué)(M)檢查 方法發(fā)展很快,自動化 (一)結(jié)果 t(11q) M4,M5 t(8;21) AML1-ETO融合基因 t(9;22) BCR-ABL融合基因 t(15;17)PML-RARa,87,學(xué)習(xí)交流PPT,88,學(xué)習(xí)交流PPT,89,學(xué)習(xí)交流PPT,(二)意

26、義 1。診斷與治療 補充MIC的不足,PH1-BCR-ABL+ 要達分子緩解,半定量,考貝數(shù) 如M3的PML-RARA,CML的BCR-ABL 2. 預(yù)后 ALL若Ph1（+）、AML若高表達FLT3，RAS基因突變，則預(yù)后差 3. 發(fā)病機制,90,學(xué)習(xí)交流PPT,具有再現(xiàn)性細胞遺傳學(xué)異常的AML (蘇醫(yī)153/329,46,5%) WHO分型 例數(shù) FAB分型結(jié)果 t(8;21) 或AML1/ETO 58 M1、M2、M3 t(15;17)或PML/RARA 85 M2、M3 Inv(16)或CBF/MYH11 4 M4 11q23或MLL 6 M5,91,學(xué)習(xí)交流PPT,329例AML的M

27、IC分型(蘇醫(yī))(05) FAB n 特異性染色體或基因異常(例數(shù)) 異常% t(8;21) 7(15;17) inv/del(16) 11q23 M1 41 3 27 M2 103 54 1 69 M3 100 1 84 89 M4 25 44 M4EO 6 4 67 M5 50 6 44 M6 20,92,學(xué)習(xí)交流PPT,對發(fā)病機制有了進一步的認識 累及基因 染色體部位 病型 影響功能 LCK t(1;7)(p34;q34) T-ALL 蛋白激酶 TCR 7q34 如t(7;9)(q34;q34.4) T-ALL T受體激 活 TCR/ 14q11如t(14;14)(q11;q32) T-

28、ALL HOX11 10q24 如t(10;14)(q24;q11)T-ALL t(7;10)(q34;q24) T-ALL 干擾正常 T細胞調(diào)節(jié), 阻斷細胞凋亡 JAK2 12p13 如t(9;12)(p24;p13) T-ALL TK激活,93,學(xué)習(xí)交流PPT,ALL類型 染色體移位 受累基因 B細胞系 前B-ALL t(12;21)(p13;q22) TEL;AML 前B-ALL t(4;11)(q21;q23) AF4;MLL(HRX) 前B-ALL t(1 ;11)(p32;q23) AFIP;MLL 前B-ALL t(6;11)(q27;q23) AF6;MLL 前B-ALL t(

29、11;19)(q23;p13) MLL;ENL/MEN 前B-ALL t(1 ;19)(q23;P13) E2A-PBX1 前B-ALL t(17 ;19)(q22;P13) HLF;E2A 前B-CLL t(14 ;19)(q32;q13) IgH;BCL3 前B-CLL/ALL t(8;12 )(q24;q22) MYC;BTG,94,學(xué)習(xí)交流PPT,4.靶向藥物治療的靶點 （1）ATRA,ATO 降解PML-RARA融合蛋白 （2）格力衛(wèi) 抑制BCR-ABL的酪氨酸激酶(TK),治療CML,表達c-Kit 的白血病,PH1+的急性白血病 （3）抗CD33 單抗接上裂解DNA的抗生素 Mylotarg 治療AML （4） FLT3抑制劑治療FLT3+的AML,95,學(xué)習(xí)交流PPT,96,學(xué)習(xí)交流PPT,C-Kit 基因(CD117)的表達 類型 n 陽性例數(shù) % AML 151 102 68 ALL 158 3 2 CLL 5 0 0 CML 4 0 0 CML急變 5 4 80,97,學(xué)習(xí)交流PPT,*c-Kit基因中有酪氨酸激酶(TK),有 CD117 高表達的AML 用格力衛(wèi)治療可 以奏效 *CD33+的難治性AML用CD33單抗體上接上裂解DNA藥物(Mylotarg)